sindrome anemico

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Síndrome anémicoMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 102 | 991
INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS
• La anemia es una de las manifestaciones más frecuentes de enfermedad. Está presente en 
el 10-35 % de pacientes que consultan en los Servicios de Urgencias.
• Se define como un descenso de la masa eritrocitaria insuficiente para aportar el oxígeno
necesario a las células sin que actúen mecanismos compensadores, dando lugar así a los
signos y síntomas del síndrome anémico.
• El mejor parámetro para valorar la anemia es la hemoglobina (Hb). Se considera anemia si 
Hb < 13 g/dl en varones, Hb < 12 g/dl en mujeres y Hb < 11 g/dl en embarazadas.
• Puede variar en función de la edad, el sexo o el hábitat (altitud). Además, existen situacio-
nes que pueden artefactar el valor de la hemoglobina induciendo a error. Algunas de ellas 
se muestran en la Tabla 102.1.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los signos y síntomas de la anemia (Tabla 102.2) son secundarios a la hipoxia tisular produ-
cida por el descenso de las cifras de Hb y a la aparición de los mecanismos fisiológicos com-
pensatorios. Variarán en función del grado de anemia, la velocidad de instauración (aguda o 
crónica) y la etiología de la misma.
ABORDAJE DIAGNÓSTICO
Para conseguir llegar al diagnóstico y etiología de la anemia, debe valorarse: (1) anamnesis 
detallada, (2) exploración física, (3) análisis de laboratorio, (4) extensión de sangre periférica.
SÍNDROME ANÉMICO
Situaciones que modifican el valor de la hemoglobinaTabla 102.1.
Aumento volumen plasmático: Disminución del volumen plasmático: 
hemodilución hemoconcentración
Insuficiencia cardiaca Deshidratación
Mieloma múltiple Acidosis diabética
Esplenomegalia masiva Síndromes inflamatorios crónicos intestinales 
Hipoalbuminemia 
Macroglobulinemia de Waldenstrom 
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
992 | Capítulo 102
1. ANAMNESIS
Es fundamental realizar una buena historia clínica. Hay que descartar sangrado activo o 
reciente, así como la magnitud de este. Interrogar sobre las etiologías más frecuentes de 
pérdida hemática: origen digestivo, ginecológico y urinario. Así mismo, en nuestra historia 
clínica no debe faltar:
• Tiempo de evolución de la anemia.
• Síntomas y signos propios del síndrome anémico. 
• Estilo de vida (dietas) y tolerancia al esfuerzo.
• Presencia de vasculopatía subyacente.
• Exposición a fármacos, alcohol o toxinas.
• Infecciones recientes.
• Enfermedades subyacentes (hepatopatía, hipotiroidismo, insuficiencia renal).
• Antecedentes familiares de anemia, ictericia o cálculos biliares (sugiere hemólisis).
2. EXPLORACIÓN FÍSICA
Valorar en primer lugar los signos vitales, para revelar una posible situación de compromiso 
hemodinámico que requiera una actuación rápida.
Además, detectar signos de enfermedad sistémica. Para ello se debe realizar un examen 
físico general, neurológico y tacto rectal.
3. ANÁLISIS DE LABORATORIO
3.1. Valorar el hemograma:
• Hemoglobina (Hb) y hematocrito (Hto): la cifra de Hb (g/dl) mide la concentración de 
Hb en la sangre. El Hto indica el porcentaje volumétrico que ocupan los eritrocitos en la 
sangre, sus valores son aproximadamente el triple de la cifra de Hb. 
• Volumen corpuscular medio (VCM): informa sobre el tamaño medio de los hematíes. 
Permite clasificar la anemia en tres grupos: microcíticas (VCM < 81 fl), normocíticas (81- 
100 fl) y macrocíticas (> 100 fl).
Signos y síntomas del síndrome anémicoTabla 102.2.
Generales
Cutáneo-mucosos
Faneras
Cardiovascular
Respiratorio
Neurológicos
Gastrointestinales
Renales
Astenia e intolerancia al frío.
Palidez.
*Según etiología: ictericia, glositis, rágades, piel seca, fragilidad ungueal 
y caída de cabello.
Taquicardia, ortopnea, hipotensión ortostática, angina, claudicación, 
síncope, soplo sistólico eyectivo en ápex.
Disnea de esfuerzo, taquipnea.
Cefalea, mareo, pérdida de concentración/memoria, parestesias, 
alteración del sueño, trastornos visuales, mareo.
*Según etiología: alteración de la sensibilidad vibratoria y propioceptiva.
Anorexia, náuseas, estreñimiento, diarrea.
Edemas periféricos.
 Síndrome anémicoMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 102 | 993
• Amplitud de distribución eritrocitaria (ADE): informa de la variabilidad del tamaño de las 
poblaciones eritrocitarias (anisocitosis). Se encuentra elevado (> 15 %) en las anemias 
carenciales, hemolíticas y en la displasia.
• Reticulocitos: informa sobre la respuesta de la médula ante la anemia. En las regenera-
tivas aumentará el número de reticulocitos, al estar aumentada la producción medular. 
En las arregenerativas, la médula no tiene capacidad para aumentar la síntesis de eri-
trocitos y el recuento de reticulocitos en sangre periférica será bajo o inapropiadamente 
normal.
 Sus valores normales son 0,5-2 % (número relativo) o 20.000-100.000/mm3 (número 
absoluto). En situaciones de anemia grave, el número de reticulocitos puede estar sobre-
estimado, por lo que es necesario hacer la siguiente corrección:
Reticulocitos corregidos (%) = reticulocitos (%) × Hto/45
Reticulocitos corregidos (nº absoluto) = reticulocitos corregidos (%) × nº hematíes
3.2. Frotis de sangre periférica: permite analizar la morfología de los hematíes y del resto de 
células, pudiendo detectarse rasgos displásicos (síndrome mielodisplásico), datos de hemóli-
sis (esquistocitos, esferocitos), neutrófilos hipersegmentados (déficit de B12/fólico), Rouleaux 
(mieloma múltiple), entre otras determinaciones.
3.3. Perfil férrico: puede orientar hacia el tipo de anemia (Tabla 102.3). 
3.4. Evaluar vitamina B12 y ácido fólico.
3.5. Primer nivel de estudio de anemia (se solicita vía normal): haptoglobina, velocidad de 
sedimentación globular (VSG), test de Coombs directo, folato intraeritrocitario. También in-
cluye perfil férrico, B12 y fólico.
3.6. Bioquímica básica en la que se incluya LDH y bilirrubina (total y fraccionada).
3.7. Estudio de coagulación.
Perfil férrico en los distintos tipos de anemiaTabla 102.3.
VCM
Hierro
Transferrina
Saturación 
transferrina
RsTf
Ferritina
Citoquinas
Depósitos 
medulares
Anemia 
ferropénica
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Normales
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ATC
Normal/i
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Normal/i
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Normal/i
h/ Normal
h
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Mixta: 
ferropénica 
+ ATC
Normal/i
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Normal/h
Normal/i
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-
Talasemia 
minor
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Normal
Normal
Normal
Normal
Normales
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Anemia 
sideroblástica
Normal/i
h
Normal
h
h
++
En negrita, el resultado más habitual.
ATC: anemia de trastornos crónicos; RsTf: Receptor sérico de transferrina; VCM: volumen corpuscular medio.
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994 | Capítulo 102
3.8. Otras determinaciones según el caso: sedimento urinario, transaminasas, hormonas ti-
roideas, autoinmunidad (ANA), proteinograma.
NOTA IMPORTANTE: en toda anemia no estudiada o conocida, junto con la solicitud de 
hemograma completo, debemos extraer muestra para realizar el primer nivel de estudio de 
anemias (siempre antes de realizar transfusión).
 
CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS
Existen múltiples formas de clasificar las anemias. En el Servicio de Urgencias lo más práctico 
es clasificarlas en función de su volumen corpuscular medio (VCM) (Tabla 102.4).
Clasificación de las anemias según el volumen corpuscular medio (VCM).Tabla 102.4.
Microcíticas Anemia ferropénica
 Talasemia
 Algunos casos de anemia sideroblástica
 Intoxicación por plomo y aluminio
 Ocasionalmente anemia transtornos crónicos (ATC)
Normocíticas Anemia de trastornos crónicos
 Pérdidas agudas (salvo reticulocitosis)
 Hemolíticas (salvo reticulocitosis)
 Síndromes mielodisplásicos
 Anemia aplásica
 Invasión medular
 Coexistencia anemia microcítica + macrocítica
Macrocíticas Anemias megaloblásticas
 Alcoholismo
 Hepatopatía
 Hipotiroidismo
 Reticulocitosis
 Síndromes mielodisplásicos
 Recién nacido, embarazo, ancianos
 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, tabaquismo
 Mieloma múltiple
 Pseudomacrocitosis (aglutinación, hiperglucemia,hiperleucocitosis, exceso de 
Ácido etilendiaminotertraacético -EDTA-)
 Otros: VIH. Inducido por drogas (hidroxiurea, quimioterápicos). Cirugía bariátrica. 
Síndrome de Down. Deficiencia de cobre.
 Síndrome anémicoMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 102 | 995
A continuación, se exponen los tipos de anemias más frecuentes evaluadas en Urgencias.
1. ANEMIAS MICROCÍTICAS
1.1. Anemia ferropénica: causa más frecuente de anemia.
Laboratorio: microcítica e hipocrómica. ADE elevado. Sideremia, saturación de transferrina y 
ferritina disminuidas. Transferrina aumentada.
Causas más frecuentes: Tabla 102.5.
Clínica: efluvio telógeno, fragilidad ungueal, coiloniquia, rágades, piernas inquietas, pica.
Tratamiento. Se compone de dos partes: tratar la causa subyacente y tratamiento sustitutivo 
con hierro. Es de elección la vía oral y se reserva la parenteral para los casos que precisen 
reposición rápida, si hay intolerancia oral o por procesos inflamatorios del tubo digestivo.
NOTA: pedir perfil de malabsorción [celiaquía, Helicobacter pylori, anticuerpos contra células 
parietales gástricas (APCA)] en aquellos pacientes que, a pesar de tratamiento con hierro 
oral, no responden.
Los preparados de sales ferrosas son los que tienen mejor absorción. La dosis recomendada 
es de aproximadamente 100-200 mg al día 1 hora antes o 3 horas después de las comidas 
con zumo de naranja (Tabla 102.6). Los efectos adversos más frecuentes son a nivel gas-
trointestinal (náuseas, dispepsia, diarrea) y, en ocasiones, esto hará necesario el cambio de 
compuesto.
Una vez corregida la anemia se debe mantener el tratamiento hasta la reposición de los 
depósitos corporales durante al menos 3 meses.
IMPORTANTE: para tratar una anemia ferropénica debes tratar la ferropenia pero también 
la causa subyacente.
1.2. Talasemias: en general, se trata de talasemia minor o rasgo talasémico. 
Laboratorio: microcitosis a menudo < 75, presente en todas las analíticas del paciente. Nú-
mero de hematíes elevados. VCM desproporcionadamente bajo con respecto al grado de 
Causas más frecuentes de anemia ferropénicaTabla 102.5.
CAUSA
Digestivo
Ginecológico
Urológico
Malabsorción
Dieta 
Aumento de 
necesidades
Hemólisis 
intravascular
GRUPO DE RIESGO
Hombres > 60 años y mujeres 
posmenopáusicas
Mujeres en edad fértil
Varones > 50 años
Cualquier edad. Causa 
infradiagnosticada
Adolescentes
Adolescentes, embarazo y 
lactancia
Pérdida de hierro por 
destrucción eritrocitaria
ACTITUD
Estudios endoscópicos (descartar neoplasia de 
colon o angiodisplasias)
Valorar tranexámico, ACO y control de perfil 
férrico
Examen urológico 
Descartar gastritis atrófica, enfermedad celiaca. 
Resecciones gástricas o de intestino delgado
Cuantificación ferritina
Prótesis valvulares, HPN…
ACO: anticonceptivos orales; HPN: hemoglobinuria paroxística nocturna.
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
996 | Capítulo 102
anemia, viene dado por el índice de Metzer (VCM/millones de hematíes), que es > 13 en la 
anemia ferropénica y < 13 en la talasemia minor. El ADE solo está elevado en el 50 % de 
los casos.
IMPORTANTE: ante sospecha de talasemia, será necesario realizar estudio de hemoglobinas 
mediante electroforesis y cuantificación de Hb A2 y Hb fetal.
2. ANEMIAS NORMOCÍTICAS
2.1. Anemia de trastorno crónico (ATC): segunda causa más frecuente de anemia. Está 
asociada a distintas enfermedades crónicas.
Laboratorio: normocítica y normocrómica, aunque en ocasiones puede ser microcítica, sin 
reticulocitosis y con un perfil férrico en el que destaca una ferritina normal o elevada y un 
receptor soluble de la transferrina normal.
Causas subyacentes: Tabla 102.7.
Clínica: bien tolerado porque la anemia suele ser leve-moderada y progresiva. Predomina la 
clínica de la enfermedad subyacente.
Tratamiento: corrección del trastorno subyacente. 
3. ANEMIAS MACROCÍTICAS
3.1. Anemia megaloblástica: se trata de una anemia arregenerativa por alteración en la 
maduración de los precursores hematopoyéticos, que en el 95 % de los casos se debe al 
déficit de B12 y/o fólico (Tabla 102.8).
Posología y presentaciones del hierro oralTabla 102.6.
 Anemia ferropénica 100 mg/día de hierro elemental durante 
 3 meses
Sales ferrosas Presentación Fe elemental Pauta
Fero Gradumet® Comprimidos 525 mg 106 mg 1 comprimido/24 h
Tardyferon® Grageas 256 mg 80 mg 1 gragea/24 h
Ferro Sanol®/Ferbisol® Cápsulas 567,6 mg 100 mg 1 cápsula/24 h
Causas subyacentes habituales en la anemia de trastorno crónicoTabla 102.7.
Infecciones De al menos un mes de duración.
Enfermedades inflamatorias AR, LES, sarcoidosis, entre otras.
Neoplasias Infiltración medular, déficit nutricional, quimioterapia, 
 hiperesplenismo, etc.
Lesiones tisulares Fracturas extensas, grandes quemaduras, ulceraciones extensas.
Insuficiencia renal crónica Por producción insuficiente de EPO.
Endocrinopatías La más frecuente asociada a hipotiroidismo. 
 Otras: hipertiroidismo, hipopituarismo.
Hepatopatía 
AR: artritis reumatoide; EPO: eritropoyetina; LES: lupus eritematoso sistémico.
 Síndrome anémicoMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 102 | 997
Laboratorio: anemia macrocítica, elevación de LDH y bilirrubina (eritropoyesis ineficaz), 
hipersegmentación de neutrófilos en el frotis de sangre periférica. Concentraciones séricas 
de vitamina B12 < 180 pg/ml, ácido fólico < 3 ng/ml o ácido fólico intraeritrocitario < 100 
ng/ml.
Clínica: lo más característico es la degeneración combinada subaguda. Los síntomas más 
habituales son: parestesias, neuropatía periférica, letargo, convulsiones o demencia. 
Tratamiento según déficit sospechado o confirmado:
*Déficit de B12: cianocobalamina 1.000 μg/día i.m. (inyección intramuscular) durante 1 se-
mana. Luego 1.000 μg/semana i.m. durante 3 semanas. Y por último, mantenimiento con 
1.000 μg/1-2 meses de por vida.
*Déficit de ácido fólico: 5 mg/día de ácido fólico durante 4 meses. Posteriormente, solo se 
continuará el tratamiento si la causa subyacente no ha sido corregida. 
IMPORTANTE: antes de tratar a un paciente con anemia megaloblástica con ácido fólico es 
importante descartar el déficit de B12, ya que el tratamiento solo con fólico puede empeorar 
las manifestaciones neurológicas debidas al déficit de B12.
3.2. Anemias hemolíticas: comprenden un grupo heterogéneo de trastornos, cuyo deno-
minador común es el acortamiento de la vida media de los hematíes en la circulación sanguí-
nea, lo que incrementa la eritropoyesis medular, originando la salida a sangre periférica de 
formas no maduras de hematíes, los reticulocitos.
Laboratorio: anemia macrocítica/normocítica regenerativa con cifras de reticulocitos, LDH y 
bilirrubina indirecta elevadas y descenso de haptoglobina.
Ante la sospecha de anemia hemolítica, hay que solicitar test de Coombs directo. Un resulta-
do positivo indica origen autoinmune de la anemia y sería indicación de inicio de tratamiento 
con corticoides, pero un resultado negativo no lo descarta.
Clasificación:
Por mecanismo de la anemia: 
• Corpusculares (debidas a un defecto en el eritrocito, a nivel de membrana, déficit enzimá-
tico o por hemoglobinopatía). La mayoría son congénitas (a excepción de la HPN, que es 
congénita extracorpuscular).
 IMPORTANTE: preguntar por historia familiar de anemia.
Etiología del déficit de vitamina B12 y ácido fólicoTabla 102.8.
Déficit de B12
Déficit alimentario.
Malabsorción.
-Anemia perniciosa (causa más frecuente en > 65 años).
-Cirugía gástrica.
-Gastritis por Helicobacter pylori.
-Enfermedad de Crohn.
-Insuficiencia pancreática exocrina.
-Tratamiento con inhibidores de la bomba de protones.
-Metformina.
-Síndromes malabsortivos generales.
-Hemodiálisis.
Déficit de ácido fólico
Déficit alimentario.
Tabaquismo.
Alcoholismo.
Malabsorción.
Exceso de requerimientos (gestación).
Fármacos: 
- Antagonistas del ácido fólico 
(metotrexate, pirimetamina, 
pentamidina, trimetoprim).
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
998 |Capítulo 102
• Extracorpusculares: secundarias a una alteración extrínseca a los eritrocitos. Como las 
anemias microangiopáticas y la anemia autoinmune. Son adquiridas.
Por lugar de hemólisis: 
• Extravascular: destrucción en el sistema mononuclear fagocítico presente en bazo, hígado 
y médula ósea. Instauración más crónica. 
• Intravascular: destrucción en la circulación sanguínea. Instauración más aguda.
Cabe destacar que existen fármacos inductores de hemólisis (alfametildopa, procainamida, 
penicilina y cefalosporinas entre otros).
Clínica: ictericia mucocutánea, esplenomegalia (extravascular), hemoglobinuria, hemosideri-
nuria e insuficiencia renal (intravascular). También podemos encontrar otras complicaciones: 
alteraciones del desarrollo óseo y/o gonadal, deformaciones craneofaciales, infecciones de 
repetición, litiasis biliar, úlceras en miembros inferiores, crisis aplásicas (por parvovirus B19 o 
por agotamiento de folatos) o trombosis.
Tratamiento: en función de la etiología. Se recomienda asociar ácido fólico en los cuadros 
hemolíticos.
IMPORTANTE: si la causa es autoinmune se debe iniciar la administración de corticoides.
PASOS Y ACTUACIÓN EN EL PACIENTE CON ANEMIA EN URGENCIAS
1. Estimar y vigilar la situación hemodinámica: signos vitales: presión arterial (PA), fre-
cuencia cardiaca (FC), frecuencia respiratoria (FR), temperatura (Tª). 
En función de este primer punto, distinguiremos dos grupos de pacientes:
1.1. Paciente hemodinámicamente inestable: suele ser secundario a shock hemorrágico 
en paciente con sangrado agudo. Adoptar las siguientes medidas:
• Dos accesos venosos periféricos de calibre grueso, uno en cada brazo.
• Iniciar infusión de sustancias cristaloides o coloides expansoras de volumen con el fin de 
recuperar la volemia en el menor tiempo posible.
• Oxigenoterapia de alto flujo.
• Corrección de la causa desencadenante.
• Corrección de factores promotores de hemorragia atendiendo fundamentalmente al es-
tado de la coagulación. 
• Recordad pedir fibrinógeno Clauss.
• Valorar transfusión urgente y activar protocolo de transfusión masiva.
1.2. Paciente hemodinámicamente estable
• Vigilancia/observación.
• Evaluar la necesidad o no de ingreso hospitalario.
• Evaluar la necesidad de transfusión o tratamiento sustitutivo.
IMPORTANTE: el tratamiento de una anemia ferropénica es hierro v.o./i.v. si hay estabilidad 
hemodinámica. No es la transfusión.
2. Determinar el tipo de anemia y la causa: basándonos en las manifestaciones clínicas y 
en los datos analíticos, para una correcta filiación y aproximación diagnóstica.
3. Evaluar el tiempo de evolución y velocidad de instauración de la anemia.
 Síndrome anémicoMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 102 | 999
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Figura 102.1. Algoritmo de actuación ante una anemia.
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
1000 | Capítulo 102
INDICACIONES DE INGRESO HOSPITALARIO
• Anemia aguda (hemorrágica y por hemólisis).
• Anemia grave sintomática y/o con enfermedades concomitantes (angor, insuficiencia car-
diaca, etc.).
• Cifra de Hb inferior a 8-10 g/dl o hematocrito inferior a 25-30 % no explicables.
• Dificultad importante en el acceso del paciente al hospital si es necesario un estudio ex-
tenso.
INDICACIONES DE TRANSFUSIÓN DE HEMATÍES (TH)
1. Consideraciones importantes
• La necesidad de TH la determina la situación clínica del paciente de manera individualiza-
da, no solo el nivel de hemoglobina. En caso de transfusión, se recomienda transfundir 1 
concentrado de hematíes (CH) en lugar de 2.
• No se debe TH en caso de anemia hemolítica (salvo mala tolerancia clínica).
• La TH es una medida de soporte, nunca el tratamiento definitivo de la anemia.
2. Petición de pruebas cruzadas
En el Servicio de Urgencias se solicitarán pruebas cruzadas ante:
• Signos de shock de cualquier causa.
• Pérdida de sangre identificada mayor de 1.000 ml.
• Hemorragia gastrointestinal franca.
• Enfermos con hemoglobina < 10 g/dl o hematocrito < 30 %.
• Cirugía o pruebas diagnósticas que conllevan pérdida de sangre. El mínimo preoperatorio 
aceptable es una hemoglobina de 8 g/dl.
3. Indicaciones generales de transfusión de hematíes (Tabla 102.9)
4. Transfusión masiva
En una hemorragia masiva existe una pérdida del 50 % de la volemia en 3 horas (politrau-
matismos, sangrados obstétricos, coagulación intravascular diseminada, cirugías) y precisa 
una transfusión mayor o igual a 4 CH en 1 hora. Se debe activar el Protocolo de transfusión 
masiva.
IMPORTANTE:
*El PFC (bolsas de 300 y 600 cc) tarda en descongelarse 25-40 minutos.
* Si fibrinógeno Clauss < 150 mg/dL, administrar 2 g de fibrinógeno i.v.
Indicaciones de transfusión de hematíes en el Servicio de UrgenciasTabla 102.9.
En anemia aguda
Hb < 7 g/dl: previamente sano
Hb < 8 g/dl: inadecuada tolerancia clínica, 
hemorragia incontrolada
Hb < 9 g/dl: insuficiencia cardiaca. AP de 
enfermedad coronaria
*Pacientes oncohematológicos pueden tolerar 
Hb 8-9 g/dl (verificar hemogramas previos y 
tratamiento).
En anemia crónica
Hb < 5-6 g/dl: transfundir
Hb < 6-9 g/dl: según sintomatología
Hb > 10 g/dl: no precisa transfusión
*Valorar riesgo de sobrecarga circulatoria en 
ancianos, insuficiencia cardiaca y renal