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Quais os mecanismos imunes envolvidos em reações de rejeição dos transplantes? Os antígenos responsáveis pela rejeição são conhecidos como antígen...

Quais os mecanismos imunes envolvidos em reações de rejeição dos transplantes?

Os antígenos responsáveis pela rejeição são conhecidos como antígenos de histocompatibilidade e podem ser divididos em: Antígenos primários de histocompatibilidade: representados pelo MHC.
Em casos de rejeição hiperaguda são mediados por anticorpos IgG dirigidos contra antígenos protéicos, como as moléculas de MHC do doador ou contra aqueles menos definidos expressos em células endoteliais vasculares.
Na rejeição celular aguda os principais mecanismos de rejeição são dados como morte das células do parênquima e endoteliais do enxerto mediadas por CTL, e a inflamação causada por citocinas produzidas por células T auxiliares enquanto que em processos de rejeição aguda mediada por anticorpos ocorre o processo em que os anticorpos promovem de certa forma a rejeição aguda por ligação aos antígenos como as moléculas de HLA, em células endoteliais vasculares, promovendo quadros de lesões endoteliais e trombose intravascular que determinam a destruição do enxerto.

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Os mecanismos imunes envolvidos na rejeição de transplantes são mediados por células e anticorpos do sistema imunológico do receptor que reconhecem os antígenos de histocompatibilidade (MHC) do doador como estranhos e iniciam uma resposta imune contra o enxerto. Na rejeição hiperaguda, os anticorpos IgG dirigidos contra antígenos protéicos, como as moléculas de MHC do doador ou contra aqueles menos definidos expressos em células endoteliais vasculares, são os principais responsáveis. Na rejeição celular aguda, os principais mecanismos de rejeição são a morte das células do parênquima e endoteliais do enxerto mediadas por CTL e a inflamação causada por citocinas produzidas por células T auxiliares. Já na rejeição aguda mediada por anticorpos, os anticorpos promovem a rejeição aguda por ligação aos antígenos, como as moléculas de HLA, em células endoteliais vasculares, promovendo quadros de lesões endoteliais e trombose intravascular que determinam a destruição do enxerto.

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