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O peptídeo natriurético atrial é liberado em resposta ao aumento do volume e da pressão atrial, ao passo que o BNP (tipo B) é liberado do ventrículo em resposta ao estiramento ventricular. Esses peptídeos intensificam a excreção renal de sódio; mas, nos portadores de IC, o efeito é atenuado pela diminuição da pressão de perfusão renal, baixa regulação do receptor e, talvez, exacerbação da degradação enzimática. Além disso, níveis elevados de peptídeos natriuréticos exercem um efeito contrarregulador no sistema renina-angiotensina-aldosterona e na estimulação catecolaminérgica.
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