Para responder a essa pergunta, precisamos entender o papel de cada um dos produtos mencionados na resistência das células tumorais à quimioterapia. a) BCL-2: É uma proteína que inibe a apoptose. A superexpressão de BCL-2 pode levar à resistência das células tumorais, pois impede a morte celular programada. b) p53: É um gene supressor de tumor que, quando mutado, pode levar à resistência à quimioterapia, mas seu papel é mais relacionado à resposta ao dano do DNA e à indução da apoptose. c) NF-KB: É um fator de transcrição que pode promover a sobrevivência celular e a inflamação, mas não é o principal responsável pela resistência à apoptose induzida por quimioterapia. d) Citocromo P-450: Envolvido no metabolismo de fármacos, mas não diretamente relacionado à resistência à apoptose. e) Granzima B: É uma serina protease envolvida na indução da apoptose em células-alvo, mas não é um fator que confere resistência. Dentre essas opções, a inativação por mutação de BCL-2 é a que mais provavelmente torna as células tumorais resistentes aos efeitos de agentes quimioterápicos, pois sua função é diretamente relacionada à inibição da apoptose. Portanto, a resposta correta é: a) BCL-2.