Ed
há 5 dias
Para responder à sua pergunta sobre os mecanismos responsáveis pela vasodilatação periférica e queda da pressão arterial no choque séptico, vamos analisar cada alternativa: A) Produção excessiva de cortisol - Embora o cortisol tenha efeitos sobre a resposta inflamatória, não é o principal responsável pela vasodilatação no choque séptico. B) Aumento da liberação de endotelina - A endotelina é um potente vasoconstritor, portanto, não está relacionada à vasodilatação. C) Ativação do sistema complemento - A ativação do sistema complemento pode contribuir para a inflamação, mas não é o principal mecanismo de vasodilatação. D) Excesso de óxido nítrico (NO) devido à indução de óxido nítrico sintase (iNOS) - O óxido nítrico é um potente vasodilatador e sua produção excessiva está diretamente relacionada à vasodilatação observada no choque séptico. E) Produção excessiva de tromboxano A2 - O tromboxano A2 é um vasoconstritor e, portanto, não está relacionado à vasodilatação. Com base nessa análise, a alternativa correta é: D) Excesso de óxido nítrico (NO) devido à indução de óxido nítrico sintase (iNOS).
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