Observa-se que um aumento repentino na pós - carga no coração provoca um aumento da inotropia ventricular . Isso é chamado de efeito Anrep. O fenômeno é observado em corações desnervados e músculo cardíaco isolado, assim como em corações intactos; portanto, representa uma mudança intrínseca na inotropia. Um aumento súbito da pressão aórtica, por exemplo, causa um rápido aumento no volume diastólico final do ventrículo esquerdo. Isto leva a um aumento inicial na força contrátil do ventrículo através do mecanismo de Frank-Starling.
Se a pós-carga aumentada é mantida por 10-15 minutos, a força de contração aumenta ainda mais, e no coração intacto, o volume diastólico final começa a diminuir. Este aumento tardio da força contrátil ventricular representa um aumento na inotropia. A significância funcional do efeito Anrep é que a inotropia aumentada compensa parcialmente o aumento do volume sistólico final e a diminuição do volume sistólico causado pelo aumento da pós-carga. Sem esse mecanismo, aumentos na pós-carga causariam maiores reduções no volume sistólico do que o que é normalmente observado.
Os mecanismos responsáveis pela resposta inicial e pela resposta atrasada parecem ser diferentes. O aumento inicial da força contrátil (mecanismo de Frank-Starling) é em grande parte devido ao aumento da sensibilidade da troponina C ao cálcio.
A resposta tardia provavelmente envolve vários mecanismos que promovem aumento da liberação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático. Os mediadores incluem a liberação de endotelina-1 e angiotensina II por células cardíacas em resposta ao estiramento.
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