Jonas, um bancário de 54 anos, procura um médico, pois nos últimos meses vem apresentando um quadro de indigestão, perda de apetite e intensa sensação de queimação, além de dor abdominal. Informa melhora da dor abdominal quando se alimenta ou faz uso de antiácidos efervescentes. Também relatou que fez uso de ranitidina por um tempo, porém, obteve apenas alivio parcial. Encaminhado ao gastroenterologista, o paciente foi submetido a uma endoscopia que mostrou a gastrite generalizada e a presença de uma úlcera duodenal. O médico lhe prescreveu omeprazol juntamente com uma dieta adequada, além de uma modificação no estilo de vida.
Jonas, ao receber a prescrição de omeprazol, pergunta ao médico por qual mecanismo o medicamento age e qual a diferença em relação ao modo de ação do antiácido e da ranitidina, pois não obteve alívio quando usou tais medicamentos. Também questiona quanto aos efeitos adversos do omeprazol.
Como você explicaria a Jonas a diferença dos modos de ação dos antiácidos, da ranitidina e do omeprazol, e também, por que prescreveu omeprazol e quais os efeitos adversos desse medicamento?
RESPOSTA
Os antiácidos promovem apenas o alívio sintomático da úlcera por meio da neutralização da acidez intragástrica. Os antiácidos não interferem na secreção ácida gástrica e,portanto, devem ser usados associados a um fármaco que inibe a secreção ácida gástrica. A ranitidina inibe a secreção ácida por meio da atividade antagonista nos receptores histaminérgicos H2, seja a secreção estimulada por alimento ou por secreção ácida basal. No entanto, é muito comum a recidiva da úlcera, podendo ocorrer tolerância com esses fármacos, ou seja, devido ao uso repetitivo, ocorre a diminuição do efeito farmacológico, o que predispõe a recidiva. Logo, estes vem sendo substituídos pelos inibidores de bomba de prótons (IBPs), como, por exemplo, o omeprazol. Os IBPs se ligam à enzima H+/K+-ATPase (bomba de prótons), suprimem a secreção de íons hidrogênio para o lúmen gástrico, e, consequentemente, à secreção ácida gástrica.
Diferentemente dos antagonistas dos receptores H2, os IBPs inibem a secreção, tanto em jejum quanto a estimulada por uma refeição, pois eles bloqueiam a via comum final de secreção de ácido, a bomba de prótons. Com relação ao uso terapêutico, os IBPs proporcionam alívio mais rápido dos sintomas e cicatrização também mais rápida das úlceras, no caso das úlceras duodenais e, em menor grau, das úlceras gástricas, quando comparados com os antagonistas dos receptores H2. Ou seja, os IBPs são superiores aos antagonistas H2 no bloqueio da produção de ácido e na cicatrização das úlceras. Quanto aos efeitos adversos, os IBPs são extremamente seguros. Há relatos de ocorrência de diarreia, cefaleia e dor abdominal em 1 a 5% dos pacientes, embora a frequência desses eventos esteja apenas um pouco aumentada em comparação com o placebo.
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