Ao consumirem um excesso de partículas colesterol LDL oxidadas, os macrófagos inflam, se transformando em células espumosas que são as precursoras da placa aterosclerótica.
Quando se tem o excesso de LDL se acumula nos vasos sanguíneos que favorece na formação das placas de gordura, logo dificulta a passagem do sangue.
Essa influência está relacionada ao fato do LDL (lipoproteína de baixa densidade, pois tem mais lipídeos do que proteínas em sua estrutura química) ser a responsável por transportar o colesterol do fígado para os tecidos humanos. Sendo assim, quando há excesso de lipídeos na corrente sanguínea, ela pode não "dar conta" de levar todo o colesterol para os tecidos e ocasionar o depósito dele nas veias e artérias, processo este que resultas nas conhecidas "placas de ateroma" que são prejudiciais à saúde humana por aumentarem a pressão sanguínea naquelas veias, correndo o risco de rompê-las ou de impedir a correta oxigenação e alimentação das células além da placa (como as células cardíacas, caso seja um ateroma nas artérias coronárias, o que resulta em infarto do miocárdio, que é a morte tecidual do órgão por pouca oxigenação).
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