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BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES 
Se ligam a receptores colinérgicos nicotínicos da 
junção neuromuscular. 
Impedem que Ach se ligue ao receptor para iniciar 
a contração muscular. 
JNM: contato entre terminal nervoso e membrana 
da fibra muscular. 
PLACA MOTORA: membrana muscular 
diferenciada, responde a estimulo químico, onde 
estão os receptores colinérgicos nicotínicos. 
 
Estimulação nervosa: A ACh é responsável pela transmissão do 
impulso do nervo para o músculo. Quando a despolarização do 
nervo motor atinge o terminal nervoso, os canais de cálcio 
(Ca2 voltagem-dependentes se abrem, e as vesículas 
(quantum) que contêm ACh são liberadas por meio de 
exocitose do terminal nervoso para dentro da fenda. Essa 
liberação de ACh quantum (cada uma contendo de 5 mil a 10 
mil moléculas de ACh) é antagonizada por hipocalcemia e 
hipermagnesemia. Os canais de potássio (K no terminal 
nervoso limitam a extensão da entrada de Ca2 no terminal e a 
liberação de neurotransmissor, iniciando a repolarização da 
membrana nervosa.) 
 
2 betas e 1 gama 
Fibra nervosa em repouso: o potencial de repouso 
(-85mV): maior quantidade de k+ intracelular 
(bomba Na-K-ATPase) 
 
O potencial transmembrana fica mais negativo 
DESPOLARIZAÇÃO – ESTIMULO ELÉTRICO 
Estimulo: aumenta a condutância ao Na+ 
Influxo de Na+ e Efluxo de K+ 
 
Sai de - 90 vai pra +35 ...esse é o mecanismo pra 
gerar contração. 
 
ACETILCOLINA – SINTETIZADA NO AXÔNIO 
 
Axônio na pre-sinapse...depois que a ACh age, ela 
volta pra ser reaproveitada e é degrada 
novamente para a forma de colina. 
Colina: 50% é proveniente da degradação da ACh 
pela acetilcolinesterase e o restante vem da dieta 
e síntese hepática. 
ACh como NT: vesículas (80%) 
A ACh é sintetizada no terminal nervoso pré-sináptico a 
partir do acetato e da colina 
CANAIS DE CA++ 
Encontrado na Membrana ou no reticulo 
sarcoplasmático 
 
✓ Canais rápidos 
✓ Voltagem dependentes 
✓ Bloqueados por MG++ 
✓ Fusão das vesículas de ACh c/membrana 
pré-sinaptica e liberação de ACh na fenda 
 
 
SINAPSE COLINERGICA – LIBERAÇÃO DE 
ACH 
 
PRÉ-SINAPSE – armazenamento de ACh 
o reticulo libera Ca++ (destrói barreira entre 
membrana axonal e vesículas de ACh), liberação 
do NT na fenda. 
PÓS -SINAPSE: ACh se liga a receptores nicotinicos 
(2 subunidades alfa) abre o canal, entra Na+ e sai 
K+ (despolarização) 
Obs – a acetilcolina precisa se ligar às duas 
unidades alfa para que o canal se abra, só uma 
ligação não funciona. 
 
O que o neurobloqueador vai fazer é ocupar 1 
subunidade alfa impedido que a ACh se ligue e 
induza a contração muscular (entrada de Na+) 
1- síntese da acetilcolina – transporte de cólica 
inibido pelo hemicolinico 
2 – captura pelas vesículas de estocagem (ach 
protegida de degradação dentro das vesiculas) 
3 – liberação do neurotransmissor (liberação 
bloqueada pela toxina botulínica/veneno de 
aranha causa liberação de acetilcolina) 
4 – se liga no receptor pós sináptico (OBS- a ACh 
também se liga no pré-sináptico, porem sua 
função nele é permitir a formação de mais 
acetilcolina- um feedback positivo) 
5 – degradação de acetilcolina (ach é rapidamente 
hidrolisada pela colinesterase na fenda sinaptica) 
ADESPOLARIZANTES, COMPETITIVOS 
Se ligam a 1 subunidade alfa do receptor 
nicotínico – a ligação a pelo menos 1 subunidade 
alfa impede que a ACh despolarize a placa. O início 
do BNM ocorre quando 70-80% dos receptores 
estão ocupados, e BNM completo +90% de 
ocupação. 
Em receptores pré-sinápticos – bloqueiam 
mobilização de ACh. 
BENSILISOQUINOLINICOS 
✓ 2 amonios quartenarios ligados por grupo 
metil 
✓ Sofrem hidrolise plasmática-metabolismo 
de HOFFMANN 
✓ Liberam histamina 
✓ Atracurio, cisatracurio, mivacúrio 
Atracurio libera mais histamina ...200x no plasma 
Cisatracurio 4x mais potente é 
Mivacunio dura mais ou menos 15 minutos 
AMINOESTERES 
✓ 1 amonio quartenario ligado a 1 anel 
esteroide 
✓ Não liberam histamina (geralmente) 
✓ Metabolismo hepático e excreção renal 
✓ Pancurônio, vecuronio, rocurônio 
Pancurônio dura 1 hora, Vecu e rocu ambos 
duram 45 minutos. 
Rocurônio é o mais usado hoje 
DESPOLARIZANTE, NÃO COMPETITIVO 
Tem 2 fases, bloqueio de fase 1 e 2. Único fármaco 
desta categoria é a SUCCINILCOLINA (agirá tanto 
no pré como no pós-sináptico). 
BLOQUEIO FASE I - abre canal, despolariza, 
contração desorganizada. 
A SCh tem presença mais prolongada na placa, se 
liga repetidamente aos receptores (pseudoChe 
hepática no plasma – butirilcolinesterase), esgota 
ACh das vesículas, paralisia. 
AntiChE (NEOSTIGMINA): bloqueia ChE, mantem 
bloqueio. 
 
 
Grandes doses (10 vezes) ou exposição prolongada (30 
minutos) à SCh ou presença de colinesterases plasmáticas 
anormais (atípicas) (pseudocolinestease/deficiência de 
butirilcolinesterase) podem levar a bloqueio duplo (ou fase II, 
ou adespolarizante). Esse fenômeno é caracterizado pela 
fadiga das respostas à estimulação repetida e amplificação 
das respostas musculares após estimulação de alta 
frequência (potencialização pós-tetânica), lembrando padrão 
do bloqueio adespolarizante. 
Qual a utilização da succinilcolina? ...é ótima pra 
usar em pacientes que vc suspeita de iot difícil ou 
que o paciente esteja com o estomago cheio. 
intubação rápida – estomago cheio 
Paralisia que dura até 9 minutos 
Manobra de sellick para evitar broncoaspiração. 
Se não conseguiu intubar depois da succinicolina 
vc pode ficar ventilando até passar o efeito. 
Anticolinestese vai fazer acumular acetilcolina na 
fenda. 
Obs... a succinil – Nesta fase, a anticolinesterase 
não reverte e esse mecanismo não é bem 
explicado 
 a SCh despolariza os receptores pós-sinápticos e 
extrajuncionais, mas como não é degradada pela AChE, 
ela despolariza a membrana muscular por um período 
de tempo mais longo, levando à dessensibilização. Em 
seguida, essa dessensibilização leva à paralisia flácida 
após a ativação inicial do receptor (manifestada 
clinicamente como “fasciculações” musculares). 
BLOQUEIO FASE II 
✓ Não muito claro 
✓ Doses repetidas ou infusão continua de 
SCh 
✓ Não consegue completar repolarização da 
membrana 
✓ Clinicamt = bloq adespolarizante 
✓ AntiChE funciona como reversor 
A succinill tem duas formas de ação - bloqueio de 
fase 1 e de fase 2. 
A fase 2 só acontece quando alguém resolve 
repetir a dose ...aqui a Sch se comporta como 
bloqueio competitivo e reverte com antiCHe. 
 
Contra-indicações ao uso da SCh 
✓ História de hipertermia maligna 
✓ Doença neuromuscular 
✓ AVC, grande queimado ou qualquer 
paciente acamado há mais de 72 horas 
✓ Rabdomiólise 
✓ Hiperpotassemia 
28:20 
DEPURAÇÃO: 
Galamina: +90% renal 
Pancurônio – usar quando o paciente não vai ser 
extubado em seguida 
Atracurio/cisatracurio: eliminação de HOFFMAN 
(elétron passa no meio da molécula, quebrando-a, 
através de enzimas plasmáticas, em metabólitos 
inativos). 3-4x + potente que o pancurônio. 
Não precisa nem do fígado e nem do rim pra 
metabolizar. 
SCH: pseudocolinesterase hepática 
Defeito da pseudocolinestease: SCh terá efeito 
prolongado: 
Homozigoto: não há antagonismo (neostigmina 
não funciona), administra PFC que contém a Che. 
Heterozigoto: pequeno antagonismo 
OBS: pseudoCHt está diminuído: gestação, idoso, 
hepatopatas, doenças genéticas 
PFC = plasma fresco 
ANTAGONISMO DOS BNM 
ANTICOLINESTERASICOS: bloqueiam a ação 
colinesterase (obs: a colinesterase degrada a ACh 
para que seja reaproveitada na fenda pre-
sinaptica e tenha nova síntese do 
neurotransmissor) 
Quando usa um anticolinesterasico há aumento 
da ACH disponível na fenda, e desloca BNM que 
esta ocupando a subunidade alfa do receptor, 
reestabelece a contração muscular 
Neostigmina (40-70 mcg/kg), piridostigmina e 
edofrônio (o problema é que causam ação em 
outros sítios sistêmicos causando bradi ou 
taquicardia, broncoconstricção,boca seca, 
Náuseas e Vômitos). 
Antagonista muscarínico (ATROPINA) –função de 
impedir estimulo muscarínico (bradicardia, 
sialorreia). 
Usar no final de uma cirurgia, quando for extubar 
por exemplo. O próprio fator de retirada do tubo 
pode desencadear bradicardia por reflexo vagal, 
associado ainda a outro fator que seria a ação da 
ach no coração tbem causando bradicardia, então 
usa-se atropina pra impedir tais efeitos. 
OBS - ação do anticolinesterasico tem duração 
ação mais curta que a do BNM. Dura 15 a 20 
minutos. 
ANTICOLINESTERASICOS – ligação reversível 
ORGANOFOSFORADOS - ligação irreversível 
(ligação covalente forte) 
A colinesterase fica inutilizada 
Em caso de intoxicação por organos... Terá todas 
as ações nicotínicas e muscarínicas da 
acetilcolina. 
Em caso de intoxicação será necessária nova 
síntese de ChE para metabolizar a Ach, ou fazer 
PFC (plasma fresco...). 
Fazer atropina ou Neostigmina para voltarem a ter 
contração organizada e tirar os efeitos + suporte 
ventilatório e hemodinamico. 
 
HIPERTERMINA MALIGNA 
Doença muscular hereditária por defeito nos 
canais de cálcio. 
Dificuldade do reticulo sarcoplasmático reter Ca++ 
no seu interior. A temperatura de até 43 c em 1 
hora. 
Hiperpotassemia, hipercalcemia, arritmias, 
mioglobinuria, insuficiência renal, hipercabia 
(ETCO2>50) 
Causas: Estresse pode ser um desencadeante, uso 
de succinil ou anestésicos inalatórios. 
Tratamento: resfriamento, suporte ventilatório, 
hiperventilação, hidratação, encaminhar para UTI. 
Tratamento definitivo: 
 
ROCURÔNIO (AÇÃO INTERMEDIARIA) 
✓ Aminoester 
✓ Latência curta (IOT 60 seg) 
✓ 5x potência do vecuronio 
✓ Dose 0,6 – 1,2 mg/kg 
✓ SUBSTITUI A SUCCINILCOLINA? 
0,9-1,2 mg/kg- substitui na sequencia 
rápida, sem metabolitos ativos. 
✓ Rocurônio – 37,9% das reações alérgicas 
Ele tem inicio de ação rápida, mas tem duração 
longa – 35/45 minutos, você consegue substituir 
na sequencia rápida, porem existe o risco da 
duração em caso de não conseguir iot e nem de 
ventilar o paciente. 
REVERSÃO DO BNM 
Espontânea 
Ou acelerada com antagonistas 
Testes Clínicos: 
✓ Elevar a cabeça por 5 s 
✓ Apertar mão por 5-10 seg 
✓ Abrir e fechar olhos com força 
✓ Protrar língua por 5-10 seg 
Realizar os testes pra saber se já tem receptores 
menos ocupados pra poder antagonizar 
Diafragma: 
✓ Resistentes à ação dos BNM 
✓ Se recupera muito antes dos músculos da 
mão 
Protetores das vias aéreas 
✓ Sensíveis à ação dos BNM 
✓ Se recuperam muito depois do diafragma 
✓ Paciente pode ventilar adequadamente 
mas ainda não ter recuperado capacidade 
protetora de VVAA 
α- Ciclodextrina (SUGAMADEX) 
✓ Antagoniza BNM adespolarizante 
aminoesteres 
✓ Encapsula o BNM, inativando-o 
✓ Não tem ação na JNM 
✓ Reverte até bloqueios profundos em 2-3 
minutos 
✓ Não tem efeitos cardiovasculares 
✓ Útil em sequencia rápida 
✓ Bloqueio residual deve reduzir ou ser 
eliminado 
Ele reverte a ação do rocurônio 
Não tem efeito cardiovascular 
Obs: em pacientes de intubação difícil pode fazer 
rocurônio, se não conseguir da pra fazer 
sugamadex , reverte em 2-3 minutos 
 
 
Dois sensores 1 proximal e outro distal, um deles 
radial e outro pro adutor do polegar. 
Intubar em bloqueio profundo – evitar lesão 
 
TESTES COM ESTIMULADORES 
✓ + específicos 
✓ Não depende do paciente 
✓ Não sofre influência de outras drogas 
✓ SQE ou TOF (relação T4/T1) 
✓ T4/T1 > 0,7 foi sinônimo de recuperação 
✓ Mas paciente ainda apresentam 
dificuldade deglutir, diplopia, não 
conseguem sentar sem ajuda, sentem 
fraqueza generalizada 
✓ T4/T1 > 0,9 = recuperação adequada 
 
 AVALIAÇÃO CLINICA 
✓ Manter a cabeça erguida por 5 s 
✓ Aperto de mão 
✓ Abrir e fechar os olhos 
✓ Capacidade de tossir 
✓ Resistir a retirada de objeto da boca 
✓ Desaparecimento da dificuldade da 
deglutição 
✓ Ausência de diplopia 
 
OUTRAS FORMAS DE REVERSÃO 
 
✓ Acidificar o ph (atracurio) – aumenta a 
reação de Hoffman 
✓ Hemodiálise com membranas permeáveis 
aos BNM 
✓ Sangue ou plasma (existe 
pseudocolinesterase no sangue estocado 
por 30 dias) 
✓ Colinesterase plasmática humana 
purificada (45-135 MG) evita transfusão 
 
A maioria dura 30-45 minutos