Anestésicos Venosos e seus Mecanismos de Ação

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ANESTÉSICOS VENOSOS 
É um grupo de fármacos que vai ajudar 
a provocar uma anestesia geral. 
Anestesia Geral Completa: precisa ter 
• Ansiólise e Amnésia 
• Hipnose e Inconsciência 
• Analgesia 
• Imobilidade 
• Controle dos reflexos autonômicos 
Agentes mais usados em Anestesia 
Venosa 
• OPIÓIDES: 
o Fentanil 
o Sufentanil 
o Alfentanil 
o Remifentanil 
• NÃO OPIÓIDES: hipnóticos 
o Tiopental 
o Metohextal 
o Etomidato 
o Propofol 
o Midazolam 
• Cetamina: Agonista alfa – 2: único 
fármaco que tem ação analgésica e 
hipnótica. 
Anestésico Ideal Único (não existe): 
seria aquele que proporcionasse 
hipnose, amnésia, analgesia, 
relaxamento muscular. 
• Indução e recuperação rápidas 
• Farmacocinética/Farmacodinâmica 
• Matematicamente preditível 
• Efeitos colaterais 
• Ausência de toxicidade 
• Sem variação 
farmacocinética/dinâmica entre 
Idosos-Obesos-Crianças 
Os anestésicos inalatórios são os que 
mais se aproximam desses efeitos 
desejados (provocam hipnose, analgesia 
e algum grau de relaxamento muscular). 
Cronologia Dos A. Venosos Não 
Opióides 
• 1934 – Tiopental, em desuso, 
altamente depressor do sistema 
cardiovascular 
• 1970 – Cetamina: 1º anestésico 
utilizado em larga escala, hoje em 
dia é utilizada em doses baixas para 
potencializar a ação de outros 
anestésicos e promover analgesia 
pós-operatória 
• 1973 – Etomidato 
• 1977 – Propofol: amplamente 
utilizado 
• 1978 – Midazolam 
• 1990 – Clonidina 
• 1999 - Dexmedetomidina 
MECANISMO DE AÇÃO: todos 
atuam de uma forma ou de outra nos 
receptores GABA. 
GABA: é o principal neurotransmissor 
do sistema inibitório central. 
• Sistema inibitório do ácido y-
aminobutírico 
• GABA neurotransmissor do SNC 
• Receptor GABAA: 5 unidades de 
glicoproteínas 
o 2 alfa 
o 2 beta 
o 1 gama 
 
ANESTÉSICOS VENOSOS 
Receptor GABA A: 
• Ativação receptor 
• Aumento condutância ao Cl 
• Hiperpolarização da membrana 
pós-sináptica 
• Inibição funcional do neurônio pós-
sináptico 
Os requisitos estruturais para ativação 
dos receptores são diferentes nos A. 
Venosos e A. Inalatórios 
Drogas sedativas e hipnóticas: 
interagem com os diferentes tipos de 
receptores. 
A figura demonstra as diferentes formas 
de atuação nos receptores GABA. 
 
 
PROPOFOL 
• Introduzido na prática clínica no 
final da década de 80 
• Passou a ser bastante utilizado por 
ser um fármaco de extrema 
eficiência 
• Hipnose e sedação 
• Despertar isento de efeitos residuais 
• Propriedades antieméticas 
• Atualmente é o anestésico venoso 
mais utilizado para produzir 
hipnose. 
• É um anestésico Venoso com perfil 
farmacológico mais adaptado à 
administração por infusão continua. 
• Características físico-quimicas: 
o Alquilfenol com propriedades 
hipnóticas 
o Insolúvel em solução aquosa 
o Altamente solúvel em 
lipideos 
o Altamente lipossolúvel 
 
o Formulação mais utilizada: 
solução a 1% em emulsão 
leitosa branca; 
▪ 10% de óleo de soja 
▪ 2,25% de glicerol como 
agente de ajuste de 
tonicidade e hidróxido de 
sódio para alterar o PH 
▪ 1,2% de fosfolípide de 
ovo 
▪ Formulação 2%: mesmas 
soluções de forma 
equiparada 
o Possui um PH de 7,0 e 
aparece como uma substância 
branca e leitosa, ligeiramente 
viscosa, devido pequenas 
gotículas lipídicas em 
solução. 
• Pode ser diluído em solução 
glicosada a 5% ou salina a 0,9% 
• Ausência de substâncias 
bactericidas ou bacteriostáticas 
ANESTÉSICOS VENOSOS 
• Algumas preparações: edetato 
dissódico (EDTA)- ácido 
etilenodiaminotetracético 
• Outras: Metabissulfito 
• As concentrações podem ser 
medidas no sangue e no ar exalado 
Ao abrir o propofol o mesmo deve ser 
utilizado no seu total, visto que ele não 
pode ser reaproveitado. 
Mecanismo de ação: 
• Ligação às subunidades betas do 
receptor de GABAA 
• Beta1, Beta2, Beta3 - principais 
• Alfa e Gama 2 - contribuição 
 
Farmacocinética 
• Rápido declínio da concentração 
sanguínea e cerebral -> após dose 
única em bolus 
• Extensa distribuição e rápida 
eliminação 
• Afinidade lipofílica -> 
extensivamente distribuído tecido 
bem perfundidos -> redistribuído 
tecidos menos perfundidos. 
Modelo tricompartimental 
 
• ½ vida de distribuição inicial 2-8 
min 
• ½ vida de eliminação 1-3 h 
• ½ vida de contexto sensível para 
uma infusão de 8hs é de menos de 
40 min. 
A farmacocinética de eliminação: 
• Modelo bi-compartimental: t½Beta 
= 1 até 3 horas 
• Modelo tri-compartimental: t½Beta 
= até 6 horas 
• Extensamente metabolizado no 
fígado e metabólitos são eliminados 
pela urina 
• Infusão contínua oferece mais 
vantagens 
• Infusão bem conduzida -> despertar 
ocorre em 5 a 15 minutos após o 
término da infusão 
• Para otimizar a administração deste 
fármaco 
o Criaram equipamento que 
atingem uma concentração 
plasmática alvo baseada na 
farmacocinética do propofol e 
em fatores que sabidamente 
influenciam nesta, como idade 
e peso 
o Hipnose: 2 a 6 Microg/ml 
ANESTÉSICOS VENOSOS 
o Sedação: 0,5 a 1,5 Microg/ml 
 
Metabolismo e excreção: 
• Sofre Oxidação hepática 
• Transforma-se em 1,4 
diisopropilquinol 
• Conjugados com ac. Glucorônico, e 
depois excretados – inativos pelos 
rins 
• Apenas 1% urina e 2% fezes 
inalterado 
Farmacodinâmica – Efeitos Sistêmicos 
Cardiovasculares: 
• Diminuição da Pressão Arterial -> 
2 a 2,5 mg.Kg -> diminuição da 
PAS em torno de 25% a 40% 
• Causa: diminuição DC e IC (15%) 
diminuição RVS (15% a 25%) 
• A função do VE é diminuída em 
torno de 30% 
• Atenção: pacientes hipovolêmicos, 
idosos, cardiopatas. 
• Uma diminuição na concentração 
plasmática do propofol. Em um 
modelo de choque hemorrágico, as 
concentrações de propofol 
aumentaram em 20% quando o 
choque descompensado ocorreu. 
 
 
 
Respiratório: 
• Profundo depressor respiratório 
• Provoca apneia 
• Diminuição em 40% do volume 
corrente 
• Diminuição da Capacidade residual 
funcional 
• A Apneia depende dose/velocidade 
e injeção 
• Diminuição do reflexo de vias 
aéreas -> agente de escolha para 
introdução de mascara laríngea 
• Indutor eficaz em asmáticos 
Hepáticos e Renais: 
• Não causa aumento de enzimas 
hepáticas 
• Também não altera função renal 
Sistema Nervoso Central: 
• Causa depressão dose-dependente 
do sistema nervoso central 
• Diminuição da FSC em até 51% 
• Diminuição do consumo 
metabólico em até 36% 
• Diminuição da PIC (30% a 50%) 
• Redução significativa na PPC – 
cuidado queda em PAM 
• Reatividade cerebral normal ao 
dióxido de carbono 
• Autorregulação preservada 
• Aumenta tolerância à hipóxia 
• Demonstra ser um bom protetor 
cerebral. 
Propriedade Antiemética 
• Atividade dopaminérgica 
• Inibição Zona QRG e centro vagais 
• Diminuição de Glu e Asp córtex 
olfatório 
• Diminuição da Serotonina na área 
póstrema 
ANESTÉSICOS VENOSOS 
São neurotransmissores relacionados a 
náuseas e vômitos. 
 
Variações farmacocinéticas: 
• Idosos: a diminuição do 
compartimento central destes 
pacientes faz com que doses 
menores de indução sejam 
necessárias nesta população de 
pacientes. 1 a 1,5 micrograma no 
idoso. Não é contraindicado, mas 
vai ser mais sensível a droga, logo 
necessitando de uma menor 
quantidade. 
• Crianças: 
o Por apresentarem um maior 
volume de distribuição a 
dose de indução em crianças 
é maior do que em adultos – 
por ter maior quantidade de 
água corporal. 2 a 3 
microgramas por quilo. 
o Crianças acima de 3 anos 
(dose maior)- os estudos 
mostram segurança em uso 
dessa substancia nesse faixa 
etária. 
o RN pré-termo e termo – 
(titulação - cuidado) – faz o 
uso, mas sempre observando 
a dose resposta. 
 
Interações Medicamentosas: 
• Midazolam: reduz a metabolização 
do propofol 
• Propofol aumenta as concentrações 
de Remifentanil 
 
 
 
ETOMIDATO 
É o segundo anestésico venoso mais 
utilizadoFoi sintetizado em 1964 por Paul 
Janssen na Bélgica 
1983 foi aprovado par auso clinico nos 
EUA -> estudo retrospectivo de 4 anos 
mostrou aumento da mortalidade do 
etomidato de 25 para 44% como 
sedativo em Inf. Cont. quando 
comparado aos demais 
benzodiazepínicos 
A causa das mortes foi infecção -> 
decorrente da supressão da 
adrenocortical 
Atualmente é utilizado apenas como 
agente indutor anestésico, não serve 
para infusão continua, pois o mesmo 
inibe a produção enzimática da 17-alfa 
hidroxilase que são enzimas envolvidas 
na produção do cortisol. 
 
Características Físico-Químicas: 
• É um derivado imidazólico 
• O núcleo imidazólico propicia 
hidrossolubilidade em PH ácido e 
lipossolubilidade em PH 
fisiológico. 
 
ANESTÉSICOS VENOSOS 
 
• Solução 0,2% contendo 
propilenoglicol 
• Compatível com todas as 
medicações intravenosas 
• Estável a temperatura ambiente 
 
Mecanismo de Ação: em receptores 
GABA 
• Efeito modulador: 
o Ao se utilizar baixas 
concentrações do etomidato: 
potencializar o efeito GABA 
nos receptores GABAA (efeito 
modulador) 
o Aumenta a condutância dos 
íons Cloreto 
o Inibição pós-sináptica 
 
• Efeito Ativador: 
o Aumento da concentração do 
etomidato: ativam diretamente 
os receptores GABAA 
o Subunidades beta2 e beta3 são 
mais sensíveis 
o Distribuição desigual do 
GABAA no SNC poderia 
explicar mioclonias 
 
 
Farmacocinética: 
• ½ vida de distribuição: 2,7 min 
• ½ vida de redistribuição: 29 min 
• ½ vida de eliminação: 2,9 a 5,3 
horas 
• 75% do fármaco é ligado as 
proteínas plasmáticas 
• Hipoalbuminemia -> aumento da 
fração ativa de etomidato no plasma 
• Metabolização rápida: hidrólise do 
grupo éster; enzimas microssomais 
hepáticas; esterases 
• Metabólito inativo: ácido 
carboxílico 
• Excreção: 85% eliminado pela 
urina 
• Doenças hepáticas ou renais: 
aumento da potência do fármaco 
Ações no SNC: 
• Hipnose 
• Dose 0,25 mg/kg induz ao sono em 
10 a 15 segundos 
• Reduz PIC, não altera PAM e assim 
mantêm pressão de perfusão 
cerebral 
• Normalização é mantida na indução 
e durante IOT 
• Manutenção estabilidade -> 
inf.cont. de etomidato 60 
mg.kg.min 
 
Ações no Sistema Respiratório: 
• Em doses equivalentes, causa 
menor depressão do que o propofol 
• Apneia de curta duração, 
principalmente em pacientes pré-
medicados 
ANESTÉSICOS VENOSOS 
• Não altera tônus broncomotor, 
podendo ocorrer tosse ou soluços 
• Não causa liberação de histamina 
 
Ações no Sistema Cardiovascular: 
• Boa Estabilidade cardiovascular 
• Doses clínicas convencionais 
(0,3mg/kg), alterações 
insignificantes na elevação do DC, 
e uma discreta diminuição na FC, 
RVS, e PA. 
• Essa dose -> efeito nitroglicerina na 
circulação coronariana 
• Não se sensibiliza o miocárdio às 
catecolaminas 
 
Ações no Sistema Endócrino: 
• Etiologia da supressão supra-renal: 
Inibição dose-dependente e 
reversível da enzima 11-beta-
hidroxilase (11-deoxicortisol em 
cortisol) 
• Atividade Inibitória sobre 17-alfa-
Hidroxilase – diminuição nas taxas 
do cortisol e aldosterona 
• Supressão curto período (2-6 horas 
após indução) 
• Repercussão -> infusão contínua 
por dias ou semanas 
• Essa inibição enzimática causada 
pelo etomidato parece estar 
relacionada com radicais livres 
originários da estrutura molecular 
desse agente, os quais se ligam ao 
citocromo P450. 
 
 
Paraefeitos: 
• Alta incidência de náuseas e 
vômitos (30 a 40%) -> aumentado 
quando em associação com 
opióides 
• Flebites e tromboflebites 
• Incidência variável de contrações 
tônico-clônicas (0 – 70%) -> 
reduzidas em associação com BZD 
ou opióides. 
Uso clínico: 
• Pacientes com doença 
cardiovascular 
• Melhor estabilidade hemodinâmica 
em relação a outros anestésicos 
• Hiperreatividade brônquica 
• Hipertensão Intracraniana 
• Perfil Farmacocinético favorece 
infusão contínua, sendo o problema 
a alteração enzimática que ele 
produz. 
 
BENZODIAZEPÍNICOS 
Fazem parte de um grupo de fármacos 
que atuam no sistema nervoso central, 
atenuando sua função, produzindo 
sonolência e calma. São amplamente 
utilizados na atualidade. 
• Sedativos e Hipnóticos – Alfa 1 
• Amnésicos – alfa 1 
• Ansiolíticos – alfa 2 
• Relaxantes Musculares – alfa 2 
• Anticonvulsivantes – alfa 1 
São classificados de acordo com seu 
metabolismo e clearence: 
• Curta duração: Midazolam 
• Intermediária: Lorazepam 
ANESTÉSICOS VENOSOS 
• Longa Duração: Diazepam 
• Novo fármaco – ação ultra rápida 
Remimazolam – futuro 
 
Mecanismo de Ação: 
• Ligações com receptores 
específicos relacionados ao GABA 
• Agem como agonistas e ativam os 
receptores 
• Promovendo abertura do canal de 
cloro e hiperpolarizando a 
membrana e tornando-a resistente à 
excitação neuronal, resultando em 
sua atividade. 
• Ansiolítica/sedativa/anticonvulsiva
nte 
 
Diazepam: 
• Sintetizado em 1959 
• Foi demonstrado em testes 
laboratoriais ter potência de 3 a 10 
vezes maior que seu antecessor 
(Clordiazepóxido) 
• Recebeu o nome de Valium 
• Foi comercializado a partir de 1963 
 
Farmacocinética diazepam: 
• Vias de Administração: IV, IM, 
oral, retal (pediatria) 
• Retal (propilenoglicol a 50% em 
água) 
• Alta solubilidade lipídica 
• Meia vida superior a 24 horas 
• Sofre metabolização sistema de 
oxirredutases do citocromo P-450 -
> Nordiazepam -> Hidroxilado 
(oxazepam) e temazepam. Esses 
produtos tem meia vida maior que a 
droga mãe 
• Estes produtos metabólitos são 
excretados via renal 
• Aumento da Idade: t½beta aumenta 
e clearence diminui, assim a ação 
nos idosos é mais potente. 
Farmacodinâmica Diazepam: 
• Efeito dose-dependente variando da 
sedação à hipnose 
• Não causa analgesia -> amnésia 
anterógrada 
• Efeito sobre a respiração também é 
dose dependente, cuidado especial 
extremos de idade, álcoolatras e 
hepatopatas 
ANESTÉSICOS VENOSOS 
• Boa estabilidade cardiovascular 
Dose Como Anticonvulsivante: eficácia 
comprovada nas doses de 5 a 10 mg IV, 
podendo ser repetido a cada 15 min, 
numa dose total máxima de 30 mg. 
Sempre titular com as menores doses 
disponíveis. 
 
Midazolam: 
• Foi sintetizado em 1976 por Fryer e 
Walser 
• Primeiro BZD hidrossolúvel para 
uso clínico 
• Vastamente utilizado em 
anestesiologia e terapia intensiva 
 
Características Físico-químicas 
Midazolam: 
• Principal característica que o difere 
dos outros BZD: 
Hidrossolubilidade 
• Dispensa uso de propilenoglicol 
diminuindo incidência de flebites 
• Preparado em solução aquosa sob 
forma de sal, tamponado em um pH 
de 3,5 
• Torna-se lipossolúvel em pH 
fisiológico -> atravessa barreiras 
lipídicas com facilidade 
• Rápido início de ação 
• Grande volume de distribuição 
• Apresentações: 5 e 1 mg/ml 
Fármacocinética Midazolam: 
• Curta duração de efeito após dose 
única IV 
• Duração mais prolongada para 
infusões contínuas 
• Meia vida contexto dependente de 
40 min para infusões de 60 min 
(modelo de Shafer) 
Metabolismo: 
• Principal metabolismo: hepático 
• 1-hidroxi-midazolam (70%); 4-
hidroxi-midazolam e 1,4-di-
hidroxi-midazolam 
• Por apresentarem uma taxa de 
depuração maior que a droga mãe, 
não contribuem para duração de seu 
efeito. 
Efeitos no Sistema Nervoso Central 
Sedação e Hipnose: 
• Não produz inconsciência em todos 
os pacientes 
• Mais importante do que elevar dose 
de midazolam é associá-lo a outro 
hipnótico 
Amnésia: doses subhipnóticas - 0,1 
mg/kg 
• Amnésia anterógrada 
• Não produzem analgesia 
• Paciente não tem memória explícita 
do evento doloroso o que não 
significa memória implícita 
ANESTÉSICOS VENOSOS 
• Para estímulos nociceptivos: 
fármacos analgésicos 
Ansiolítico: todos têm efeito ansiolítico 
Anticonvulsivante: midazolam e 
diazepam são usados para crises agudas 
Efeito no Sistema Cardiovascular: 
• Pequena diminuiçãoda PAM e 
discreta variação na FC (pequeno 
efeito intrópico negativo) 
• Não apresenta atividade 
arritmogênica 
Efeito no Sistema Respiratório 
• Doses de indução (0,15-0,2 mg/kg) 
causam diminuição no volume 
corrente e eleva a FR 
• Embora doses sedativas causem 
mínimas alterações na função 
respiratória, é preciso ficar vigilante 
• Cuidado especial: DPOC e 
associação com opióides 
• Quando associado midazolam 
(0,05mg/kg) com fentanil 
(2Mcg/kg), eleva-se a incidência de 
fenômenos hipóxicos em 50% 
 
Flumazenil: 
• Antagonista específico e 
competitivo dos receptores GABA 
• Possibilita a reversão de todos os 
efeitos resultantes da administração 
de diazepam e midazolam 
• Recomenda-se o uso, em doses 
tituladas e intermitentes, de 0,1 mg 
até completar 1 mg. 
• Apresentação: ampolas de 5 ml 
com 0,5 mg 
 
Estrutura Química: 
• 1-4 imidazobenzodiazepínico 
• Alta afinidade e especificidade 
• Baixa atividade intrínseca ou nula 
Metabolização: 
• Metabolizado rapidamente – meia 
vida de 1 hora 
• Rebote agonistas 
• Novas doses ou infusão contínua 
Reversão: o flumazenil serve para 
reverter os efeitos de: 
• Todos os BZD 
• Intoxicação por hidrato de 
cloral 
• Canabis 
• Carbamazepina 
• Álcool 
Segurança: 
• Seguro em cardiopatas 
• Não aumenta catecolaminas-
naloxona 
• Restaura o barorreflexo 
 
Cetamina: 
• É um agente anestésico 
• Com propriedades analgésicas 
• De ação rápida 
• Depressora do SNC 
• Promove efeito dissociativo 
• O qual pode provocar 
alucinações 
• Amplamente utilizada 
• Por suas propriedades 
analgésicas 
• Estabilidade cardiorrespiratória 
• Abrangente utilização 
ANESTÉSICOS VENOSOS 
• Anestesia pediátrica, em idosos 
e em anestesia veterinária 
• Pode ser administrada por 
diferentes vias 
• Foi sintetizada por Calvin 
Stevens em 1962 
• 1970: aprovação clinica pelo 
Food and Drugs Administration 
(FDA) 
• Fator limitante: efeitos 
pissicomiméticos – paciente 
pode alucinar 
• É considerado o primeiro 
fármaco desenhado e utilizado 
em larga escala em anestesia 
venosa total 
• É uma arilcicloalquilamina 
• Mistura racêmica de dois 
isômeros opticamente ativos 
• Os quais possuem propriedades 
farmacológicas diferentes 
o Cetamina S (+) – Lev 
o Cetamina R (-) - Dex 
 
 
Características Físico-Químicas: 
• Parcialmente hidrossolúvel 
• Solução comercial tem pH 3,5 – 
5,5 
• Contêm um conservante: 
cloridrato de benzotônio 
• Concentrações 10,50 e 100 
mg/ml 
Farmacocinética: 
• Queda desse fármaco no plasma 
tem características bifásicas 
• Fase de distribuição inicial 
rápida 
• Seguida de fase de eliminação 
longa 
• Não se liga intensamente às 
proteínas plasmáticas (27 e 
47%) 
Vias de Administração: 
• Endovenosa (0,5 – 3,0 mg/kg) 
• Intramuscular (1,0 – 5,0 mg/kg) 
• Oral 
• Retal 
• Intranasal 
• Transdérmica (25-100mg) 
• Neuroeixo 
Metabolismo: 
• Sistema enzimático microssomal 
hepático 
ANESTÉSICOS VENOSOS 
• Via metabólica mais importante: 
N-desmetilação: Norcetamina 
• É um metabólito ativo (20-30% 
da atividade da cetamina) 
Mecanismo de ação 
• Complexa, multimodal 
• Interage com vários tipos de 
receptores 
• Glutamato NMDA, não NMDA, 
nicotínicos, muscarínicos, 
Colinérgicos, monoaminérgicos 
e opióides 
• Mais importante mecanismo de 
ação: 
o Sobre os receptores de 
glutamato 
o Bloqueio não 
competitivo dos 
receptores NMDA 
A Cetamina liga-se ao local 
fenciclidínico do receptor NMDA -> 
que recobre parcialmente o local de 
fixação do magnésio -> alterando assim 
o tempo de abertura do canal -> inativa 
o receptor -> bloqueio não competitivo. 
 
• A afinidade da cetamina S(+) 
por este local de ligação é três a 
quatro vezes maior em relação 
ao isômero 
• O poder analgésico e anestésico 
da cetamina S(+) é duas vezes 
superior à mistura racêmica 
• Justificando a hipótese do 
principal mecanismo de ação 
Efeitos no SNC 
• Aumenta a PIC 
• Estado cataléptico – anestesia 
dissociativa 
• Levando profunda analgesia e 
amnésia 
• Embora consciente e com 
reflexos protetores mantidos 
• Inibição eletrofisiológica das 
vias tálamo-corticais e 
estimulação do sistema límbico 
• Dilatação pupilar e nistagmo 
• Aumento da PIO 
• Lacrimação e salivação 
• Reações psicomiméticas: 3-
100% 
• Mais em adultos e mulheres 
• Dose, idade, situação 
psicológica e medicação 
associada 
Ações Analgésicas: 
• Atividade no receptor opióide M 
em ME e SNC 
• Bloqueio de componentes 
afetivos e emocionais 
relacionados a dor 
• Analgesia multimodal 
• Diminui consumo de opióides 
• Tolerância opióide e 
heperalgesia 
• Uso de bloqueio no Neuroeixo 
Efeito no Sistema Respiratório: 
ANESTÉSICOS VENOSOS 
• Em doses clínicas (0,5 mg/kg) 
não ocasiona depressão 
respiratória 
• Aumenta a produção de 
secreções: laringoespasmo 
• Ação broncodilatador: agente de 
escolha para pacientes com 
maior risco de broncoespasmo. 
Efeito no Sistema Cardiovascular: 
• Estimulação simpática 
• Inibição da receptação de 
catecolaminas (central e 
periférica) 
• Aumento da FC e PA -> 
coronariopatias graves 
• Aumento da pressão da artéria 
pulmonar -> contraindica seu 
uso nos pacientes com baixa 
reserva de VD 
Uso no Neuroeixo: 
• Década 70 – cetamina racêmica 
espaço peridural 
• Uso de intratecal em humanos 
• Cloreto benzotônio 
• Cetamina racêmica sem 
preservatico – indicada 
• Apesar de resultados promissores 
com cetamina S (+) no neuroeixo 
• Relato de caso com alterações 
histopatológicas na medula 
espinhal 
• Neuropatia oncológica – cetamina 
S (+) sem conservantes pela via 
intratecal 
• Primeiro relato neurotoxicidade 
com cetamina S(+) em humanos 
• Contraindicado uso intratecal em 
humanos 
• A administração da cetamina S(+) 
mesmo sem conservantes no espaço 
intratecal e em dose única, causa 
alterações histopatológicas que 
indicam toxicidade ao sistema 
nervoso central de cães. 
• Assim, até que novos estudos 
possam determinar 
consistentemente a ausência de 
neurotoxicidade, esse fármaco não 
é seguro para uso subaracnóideo m 
seres humanos.