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DOENÇAS DA PARATIREOIDE Hipoparatireoidismo e hiperparatireoidismo e suas diversas causas. V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O REVISÃO DE CONCEITOS BÁSICOS PARATIREOIDE: É a grande central de regulação de íons do nosso corpo via PTH! Principalmente 3: • Cálcio: Aumenta o cálcio sérico. • Fósforo: Diminui o fosfato sérico. • Magnésio EQUILÍBRIO DO CÁLCIO • O controle é dado pelo PTH: Um único hormônio, que atua em três órgãos diferentes para realizar esse balanço: Ossos, rins e intestino. • Nos ossos: Aumenta a reabsorção óssea, aumenta os osteoclastos e inibe os osteoblastos. • Nos rins: Aumentar a reabsorção de cálcio, ativa a vitamina D inativada nos rins e aumenta a excreção de fosfato renal. • No intestino: A vitamina D ativada aumenta a absorção intestinal de cálcio (ação indireta do PTH) • Principais controladores dos níveis de cálcio: Não é por igual, nos ossos > no intestino > nos rins. EQUILÍBRIO DO FÓSFORO • Principal íon intracelular do nosso corpo: Lembrar do ATP! • O grande controlador do equilíbrio é o rim: Há a ativação de vitamina D, que vai aumentar a absorção de fosfato, formar o controle do equilíbrio, funcionando primeiro como solução tampão e depois como depósito de energia. o PTH: Aumenta a excreção renal de fosfato. o Vitamina D: Diminui a excreção renal. *PARA LEMBRAR: PTH é discordante em cálcio e fosfato (quando um eleva, o outro baixa) e a vitamina D é concordante em cálcio e fosfato (eleva os dois). LABORATÓRIO: DISTÚRBIOS DO PTH E VIT. D • Hiperparatireoidismo primário: Cálcio alto e fosfato baixo. • Hipoparatireoidismo primário: Cálcio baixo e fosfato alto. • Intoxicação por vitamina D: Cálcio e fosfato altos. • Deficiência de vitamina D: Cálcio e fosfato baixos. EQUILÍBRIO DO MAGNÉSIO • Em estados de hipomagnesemia, nada funciona direito: Ele é um importante intermediário de reações celulares. (As reações químicas não acontecem bem, a absorção de potássio renal não funciona bem. • Magnésio anda sempre junto com potássio: Situações de potássio alto, magnésio alto. • Hipocalcemia funcional: O magnésio quando está baixo, faz o cálcio também ficar. Isso ocorre porque o magnésio baixo suprime o PTH. HIPERPARATIREOIDISMO HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO • Etiologia: Adenoma solitário (80% dos casos) e hiperplasia multiglandular (NEM 1 e 2a!) • Clínica: Assintomáticos em 70% dos casos. Sintomas vagos em 30%. O cálcio dá sinais de excesso: o Sintomas vagos: Fraqueza (70%), Mialgia (54%) e Artralgia (54%). o Nefrolitíase: Por cristais de cálcio. o Osteíse fibrosa o Crise de hiperparatireoidismo • Laboratório: Cálcio elevado + PTH elevado + Fosfato baixo + Ácidose metabólica hipoclorêmica. • Exame de imagem: Tem que solicitar, é um tumor! o Cintilografia c/ Sesta MIB: Exame indicado para localizar o tumor! o RX: Falanges das mãos consumidas + vértebras “rugger jersey” (preta e branca). o TC: Crânio em “sal e pimenta”. • Diagnóstico: Laboratório compatível (Cálcio total > 10 mg/dL) + avaliação/pesquisa de sinais de reabsorção óssea elevada + localização do tumor: V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O o Fosfato: Vai estar baixo. o Urina 24h o USG/TC renal: Pode ter cálculos. o DMO: Perda da densidade óssea. o Cintilografia SestaMIB: Acha o tumor! TRATAMENTO: Paratireoidectomia! Operar em: • Sintomáticos: Opera todos, quaisquer disfunções que você encontrou. • Assintomáticos: O paciente tem alguns critérios, se ele encaixar em algum, opera. Para lembrar → Precisamos saber se a cirurgia vai sair CARO pro nosso paciente. o Cálcio: Cálcio sérico > 1 mg/dL do LSN ou calciúria > 400 mg/dia. o Age (idade): Pacientes < 50 anos. o Rim: Nefrolitíase, ClCr < 60 ml/min o Osso: DMO T score < 2,5 ou fratura prévia. HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO • Etiologia: DRC (o paciente tem déficit de vitamina D natural) ou déficit de vitamina D sem DRC. • Clínica: Paratormônio alto com cálcio baixo, vit D baixa e fosfato relativo. • Tratamento: Dieta + Quelante (CaCO4) + Vit D. HIPERPARATIREOIDISMO TERCIÁRIO • Etiologia: Tecido autônomo produtor de PTH, geralmente é uma evolução do hiperpara secun- dário, que desenvolve um “câncer” produtor de hormônio PTH. • Clínica: Igual a do hiperpara primário! Cálcio elevado + PTH elevado + Fosfato baixo. • Tratamento: Diálise + Paratireoidectomia. MANEJO DA HIPERCALCEMIA 1. Dosagem do cálcio: Hipercalcemia se Ca > 10. 2. Dosagem do PTH 3. Se PTH alto = Hiperparatireoidismo primário a. Dosa cálcio urinário em urina de 24h b. > 200 mg/24h: Hiperpara primário! c. < 100 mg/24h: Hipocalciúria familiar. 4. Se PTH baixo = Câncer: O câncer vai produzir um PTH-rp (símile) a. PTH-rp elevado: Malignidade. b. 1,25 OH vit D elevada: Linfoma, Sarcoidose (solicitar RX de tórax para confirmar). c. 25 OH vit D elevada: Intoxicação por excesso de vitamina D. 5. Tratamento da Hipercalcemia: a. Hidratação venosa b. Uso de diuréticos: Furosemida para expulsar o cálcio pelos rins. c. Bifosfonados: Zolendronato ou Pamidro- nato para a osteoporose d. Calcitonina: 4 Ui/kg IM/SC de 6/6h e. Glicocorticoides: Prednisona 20 mg VO. HIPOPARATIREOIDISMO • Hipoparatireoidismo primário • Hipoparatireoidismo funcional • Pseudo Hipoparatireoidismo (DM do PTH) HIPOPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO • Etiologia: Retirada ou lesão cirúrgica da glândula (principal), radioterapia, autoimunidade. • Clínica: Excitabilidade neuromuscular, parestesia perioral, cãibras, espasmos musculares, convulsão, e coma. o Sinal de Chvostek: Tek tek tek, percussão do nervo facial (ramo mandibular), com resposta muscular (espasmo). o Trousseau: Durante a insuflação do manguito, o paciente faz um espasmo cárpico (contorce a mão pra dentro). • Diagnóstico → Laboratório: Cálcio baixo, fosfato alto e paratormônio baixo. • Tratamento: Repor cálcio VO (gluconato de cálcio + vitamina D). *EXTRA: DOENÇA POLIGLANDULAR AUTOIMUNE • Tipo I: Crianças de 12 anos, autossômica recessiva, paciente vem com hipoparatireoidismo + cândida + Doença de Addison + outras causas (anemia perniciosa e hepatite autoimune). • Tipo II: Jovens de 24 anos, associação com HLA DR3 /DR4. Nesses casos o paciente tem doença de Addi- son em 100% dos casos, associado com Hashimoto, DM tipo 1 e outras causas (hipogonadism e vitiligo) HIPOPARATIREOIDISMO FUNCIONAL • Etiologia: Hipomagnesemia! Por alcoolismo e desnutrição • Diagnóstico → Sintomas + Laboratório: Magnésio baixo, cálcio baixo, potássio baixo. • Tratamento: Reposição de magnésio. PSEUDO HIPOPARATIREOIDISMO • Etiologia: Resistência periférica ao paratormônio (causa hereditária). • Clínica: Cálcio baixo, fosfato alto e PTH alto! o Tipo 1: Síndrome de Albright (Ia) o Tipo 2: Mais raro! V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O • Tratamento: Reposição de cálcio! FOSFATO E MAGNÉSIO HIPOFOSFATEMIA (P < 2,5 mg/dL) • Mecanismo: Glicólise (consumindo muito ATP). • Causa: Hiperpara primário, deficiência de vitamina D e Cetoacidose diabética. • Tratamento: Fosfato de potássio ácido (KHPO4) 2g /24h IV. HIPERFOSFATEMIA (P > 4,5 mg/dL) • Mecanismo: Lise celular. • Causa: Hipopara primário, intoxicação por vitamina D e Trauma • Tratamento: Soro fisiológico +/- diálise (se o rim não funcionar). HIPOMAGNESEMIA (<1,5 mg/dL) • Mecanismo: Vai com o potássio sempre. • Causa: Diarreia, alcoolismo, fome óssea. • Tratamento: MgSO4 em bolus. HIPERMAGNESEMIA (>2,5 mg/dL) • Mecanismo: Renal ou ingestão demais. • Causa: DRC, tratamento da eclampsia (sulfatode magnésio) e iatrogenia. • Tratamento: Quelante de magnésio! Gluconato de cálcio 2g IV.
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