Classificação e Abordagem da Anemia - Patologia Clínica Veterinária

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Medicina Veterinária Patologia Clínica Rebeca Meneses 
@RebecaWoset 
Classificação e Abordagem da Anemia 
A anemia é resultante de uma doença primária, 
responsável pela destruição de eritrócitos, 
podendo ser ocasionada pela perda de sangue 
decorrente de hemorragia, pela diminuição da 
produção de eritrócitos ou por alguma 
combinação desses eventos. Sinais clínicos 
específicos associados à hemólise podem incluir 
esplenomegalia, icterícia e urina escurecida, 
devido a hemobloginúria ou bilirrubinúria. 
A gravidade dos sinais clínicos geralmente está 
relacionada com o tempo de aparecimento do 
quadro anêmico, pois em animais com início 
gradativo do quadro, resultante de perda crônica 
de sangue ou de disfunção da medula óssea, há 
certo grau compensatório da hipoxemia. Entre os 
mecanismos compensatórios inclui-se o aumento 
da concentração de 2,3-disfofoglicerato dos 
eritrócitos, o qual diminui a afinidade do oxigênio 
pela hemoglobina e, portanto, intensifica o 
fornecimento de oxigênio para os tecidos, 
aumentando o débito cardíaco e ajudando na 
redistribuição do fluxo sanguíneo para os órgãos 
vitais. Animais com perda sanguínea ou hemólise 
aguda grave podem vir a óbito. 
CLASSIFICAÇÃO DA ANEMIA 
Três parâmetros gerais são utilizados para 
classificar a anemia: tamanho dos eritrócitos e 
teor de hemoglobina, resposta da medula óssea e 
fisiopatogênese. 
TAMANHO DOS ERITRÓCITOS E TEOR DE 
HEMOGLOBINA 
Tradicionalmente a anemia tem sido classificada 
pelo VCM e CHCM. A anemia é classificada em 
microcítica, normocítica ou macrocítica quando 
os eritrócitos apresentam tamanho pequeno, 
normal ou grande, respectivamente. Refere-se 
anemia hipocrômica e normocrômica quando os 
eritrócitos apresentam teor de hemoglobina 
diminuído e normal, respectivamente. 
Em geral, a anemia macrocítica indica que a 
medula óssea se encontra funcional e está 
liberando células imaturas, de tamanho maior do 
que o normal. Deve-se reavaliar o paciente 
quando for constatada macrocitose não 
acompanhada de policromasia ou reticulocitose, 
pois, provavelmente, a resposta regenerativa não 
é a causa de macrocitose. 
Os animais com anemia normocítica geralmente 
desenvolvem anemia não regenerativa ou pré-
regenerativa. Contudo, o VCM de animais com 
anemia regenerativa pode estar na faixa de 
normalidade e, assim, a anemia é classificada 
como normocítica. 
Ocasionalmente, os animais com deficiência de 
ferro podem apresentar anemia microcítica 
hipocrômica; no entanto, na maior parte dos 
animais deficientes de ferro, o valor de CHCM 
encontra-se na faixa de normalidade. 
RESPOSTA DA MEDULA ÓSSEA 
A anemia é classificada como regenerativa ou não 
regenerativa com base na quantidade de 
eritrócitos imaturos circulantes. No início, a 
liberação de eritrócitos imaturos é uma resposta 
normal da medula em decorrência do aumento 
da produção de eritropoetina, principalmente 
pelo tecido renal, secundário à hipoxia. 
Em esfregaços sanguíneos corados por Wright, os 
eritrócitos imaturos apresentam-se como células 
policromatofílicas; nota-se um retículo azul 
(reticulócito) quando se utiliza o novo azul de 
metileno ou azul cresil brilhante. 
CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA 
A classificação fisiopatológica da anemia baseia-
se, essencialmente, na disfunção primária. A 
anemia não regenerativa é resultante de 
eritropoese defeituosa ou diminuída. A 
diminuição da eritropoese é geralmente 
classificada pelo fato de a produção de 
neutrófilos e plaquetas também estar diminuída 
(anemia aplásica) ou se a produção de eritrócitos 
está reduzida (hipoplasia) ou ausente (aplasia). 
Além disso, a produção de eritrócitos pode ser 
 
 
 
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Classificação e Abordagem da Anemia 
prejudicada por um distúrbio intrínseco da 
medula óssea (causas primárias), como 
mielofibrose, mielodisplasia ou induzidos por 
distúrbio extrínseco (ou seja, secundários). Entre 
esses, incluem-se doença renal crônica, algumas 
doenças endócrinas, doenças inflamatórias, 
agentes infecciosos, como Ehrlichia sp., vírus da 
anemia infecciosa equina, vírus da leucemia 
felina, destruição imunomediada de precursores 
de eritrócitos e lesão induzida por medicamentos 
ou substâncias químicas. 
A anemia regenerativa é causada por perda de 
sangue ou destruição de eritrócitos. A 
hemorragia pode ser interna ou externa, bem 
como aguda ou crônica. As causas de perda de 
sangue aguda incluem trauma, lesões 
hemorrágicas e distúrbios hemostáticos (p. ex., 
trombocitopenia ou coagulopatia hereditária ou 
adquirida, tais como intoxicação por varfarina ou 
coagulopatia intravascular disseminada). Já 
crônica são lesões hemorrágicas especialmente 
no TGI. 
A destruição de eritrócitos pode ser intravascular 
ou extravascular e decorre de disfunções 
intrínsecas (primárias), como deficiências de 
membrana ou de enzimas de origem hereditária; 
ou extrínsecas (secundárias), como ação de 
hemoparasitas ou destruição imunomediada. 
ANEMIA REGENERATIVA 
A anemia regenerativa é secundária à hemorragia 
ou à hemólise ou ela pode ser verificada na fase 
de recuperação de disfunção da medula óssea. 
A destruição de eritrócitos (hemólise) pode ser 
intra ou extravascular e decorre de fatores 
intrínsecos (primários), tais como deficiências de 
membrana de enzima de origens hereditárias, ou 
de fatores extrínsecos (secundários), como 
hemoparasitas ou hemólise imunomediada. 
HEMORRAGIA 
HEMORRAGIA AGUDA 
No caso de hemorragia aguda, inicialmente, o 
hematócrito permanece normal, porque há perda 
simultânea de eritrócitos e de plasma. No 
entanto, em algumas horas, o VG e o teor 
plasmático de proteínas diminuem em razão do 
efeito diluidor decorrente da transferência de 
líquido intersticial ao sangue. Aproximadamente 
72 h após a hemorragia, surgem eritrócitos 
policromatofílicos (reticulócitos) no sangue; em 
geral, após cerca de 1 semana, nota-se a 
contagem máxima. O teor plasmático de proteína 
deve retornar ao normal em aproximadamente 1 
semana. 
HEMORRAGIA CRÔNICA 
A hemorragia crônica (anemia por deficiência de 
ferro) resulta em anemia por deficiência de ferro. 
Em adultos, a anemia por deficiência de ferro 
ocorre quase sempre devido à hemorragia 
crônica. Normalmente está relacionada a 
sangramento do TGI. 
ACHADOS LABORATORIAIS 
A característica da anemia por deficiência de 
ferro é a diminuição do volume corpuscular 
médio (VCM) ou uma subpopulação de células 
microcíticas. 
HEMÓLISE (INTRAVASCULAR OU 
EXTRAVASCULAR 
ANEMIA HEMOLÍTICA IMUNOMEDIADA 
A AHIM é a consequência do aumento da 
destruição de eritrócitos, como resultado da ação 
de anticorpos contra eritrócitos ou da adesão de 
complexos imunes a eles. Em geral, a anemia 
hemolítica imunomediada exibe regeneração 
marcante, com alto grau de policromasia 
(reticulocitose). Às vezes, a anemia hemolítica 
imunomediada é classificada como primária 
(idiopática) ou secundária (quando há doença 
concomitante). 
Os anticorpos associados à AHIM são geralmente 
IgG ou IgM, também havendo relato de adesão 
 
 
 
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de IgA aos eritrócitos. Em geral, os anticorpos 
ligam-se às glicoproteínas das membranas dos 
eritrócitos. Caso haja envolvimento de IgM, será 
possível observar uma aglutinação de eritrócitos 
no esfregaço sanguíneo com possível visualização 
macroscópica no frasco de sangue. 
SINAIS CLÍNICOS E ACHADOS 
LABORATORIAIS 
Os sinais clínicos são variáveis e muitas vezes 
incluem letargia, esplenomegalia, febre e 
icterícia, além de outros sinais gerais associados à 
anemia, como palidez de mucosas, dispneia, 
taquicardia e sopro cardíaco sistólico, no caso de 
anemia grave. Os animais com anemia aguda 
podem apresentar colapso, enquanto os animais 
com quadro anêmico de início mais gradativo 
podem se adaptar àanemia e manifestar sinais 
clínicos menos graves. Os achados laboratoriais 
são variáveis,porém sempre incluem diminuição 
do volume globular, da contagem de eritrócitos e 
da concentração de hemoglobina. Quando há 
hemólise intravascular, pode haver também 
hemoglobinemia, hemoglobinúria, 
hiperbilirrubinemia e bilirrubinúria.