Tireoide

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Tireoide 1
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Tireoide
Tireotrofos
Faz parte do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide
Grupo celular específico da adeno-hipófise
Regulação
TRH (Hormônio liberador de tireotrofina)
Estimula o tireotrofo hipofisário
Tripeptídeo com ciclização de uma glutamina em sua terminação N e uma 
terminação C amidada
Produzido por um subgrupo de neurônios parvocelulares
Sintetizado como um pró-hormônio que contém 6 cópias de TRH em sua 
sequência
Liga-se ao receptor de TRH nos tireotrofos
Liberado de acordo com um ritmo diurno: mais alto durante as horas da 
noite para o dia e mais baixo por volta do horário do jantar
Estresse inibe a secreção de TRH → estresse físico, inanição e infecção
Disponibilidade de iodo limitada → menor sintetização de hormônios 
tireoidianos → menor retroalimentação negativa → altos níveis de TSH
Altos níveis de TSH → crescimento notável da tireoide, denominado bócio
T3 e T4 (triiodotironina e tiroxina)
Retroalimentação negativa nos tireotrofos hipofisários e nos neurônios 
parvocelulares produtores de TRH, por meio da repressão da expressão de 
Beta-TSH e da sensibilidade dos tireotrofos a TRH, assim como devido à 
inibição da produção e secreção de TRH pelos neurônios
Tireoide 2
Secretam o hormônio TSH (tireotrofina), que regula a função da tireoide
TSH
Hormônio glicoproteico hipofisário
Composto por uma subunidade de alfa-glicoproteína (comum a TSH, FSH e 
LH) e uma subunidade beta específica do hormônio
A glicosilação das subunidades aumenta a estabilidade na circulação e 
potencializa a afinidade e a especificidade dos hormônios por seus receptores
Meia-vida relativamente longa
Liga-se ao receptor nas células de folículo da tireoide
Funções
Estimula essencialmente todos os aspectos da função tireoidiana
Efeito trófico potente
Estimula a hipertrofia, hiperplasia e sobrevida das células epiteliais da 
tireoide
Tireoide 3
Anatomia e histologia da glândula tireoide
Lobos direito e esquerdo, anterolaterais, conectados por um istmo, medioventral
Recebe rico suprimento sanguíneo
Veias tireóideas superior, média e inferior direita e esquerda drenam a glândula
Inervação simpática: vasomotora, mas não secretora
Unidade funcional: folículo tireoidiano
Estrutura esférica cercada por uma única camada de células epiteliais da 
tireoide
Tireoide 4
Epitélio fica situado sobre uma lâmina basal e é cercado por um rico 
suprimento capilar
Estrutura mais externa do folículo tireoidiano
Face apical do epitélio folicular está voltada para a luz do folículo
A luz do folículo é preenchida com coloide, composto por tireoglobulina, que é 
iodado e passa a servir como um arcabouço de produção dos hormônios 
tireoidianos
O tamanho das células epiteliais e a quantidade de coloide são aspectos 
dinâmicos de acordo com a atividade da glândula
Células parafoliculares ou células C, que são fonte para a produção do hormônio 
polipeptídeo calcitonina
Dispersas no interior da glândula
Hiperfunção: pouco colóide no lúmen do folículo tireoidiano, pois a proudção dos 
hormônios está alta, então assim que ele é produzido é liberado, não acumulando; 
as células ficam mais achadas
Hipofunção: muito colóide no lúmen do folículo, pois a produção dos hormônios 
tireoidianos é baixa, fazendo com que esse material se acumule; as célula ficam 
cuboides
Produção dos hormônios tireoidianos
O produto da secreção da tireoide são as iodotironinas (uma classe de hormônios 
formados pelo acoplamento de duas moléculas de tirosina iodada)
Hormônios derivados de aminoácidos tirosina
Não há ligação peptídica, então não é classificado como proteína
90% consiste em T4: um pró-hormônio
10% consiste em T3: forma ativa do hormônio tireoidiano
menos de 1% consiste em T3 reversa (rT3): forma inativa do hormônio
São armazenados na glândula nas mesmas proporções em que são 
secretados
Tireoide 5
O eixo tireoide depende muito da conversão periférica por meio da ação de 
desiodases específicas
A maior parte da conversão T4 → T3 ocorre pela desiodase tipo 1 (D1)
Presente em tecidos com alto fluxo sanguíneo e rápida troca com o plasma 
(fígado e rins)
Supre T3 circulante basal para a captação por outros tecidos nos quais a 
geração local de T3 seja baixa ou ausente
D1 também é expressa na tireoide e tem uma afinidade relativamente baixa 
para T4
Os níveis de D1 aumentam no hipertireoidismo e contribuem para a 
elevação dos níveis circulantes de T3
Conversão de T4 → T3 pela desiodase tipo 2 (D2)
Mantém os níveis intracelulares de T3 constantes no encéfalo, mesmo 
quando T4 circulante cai para níveis baixos
D2 é uma desiodase de alta afinidade expressa pelas células da glia do 
SNC
D2 também está presente nos tireotrofos hipofisários, atuando como um 
sensor do eixo tireoidiano que regula a capacidade de retroalimentação de 
Tireoide 6
T4 circulante sobre a secreção de TSH
Os níveis de D2 estão aumentados durante o hipotireoidismo, o que ajuda 
a manter os níveis constantes de T3 no encéfalo
Conversão de T4 → rT3 pela desiodase tipo 3 (D3)
D3 é uma desiodase inativadora com um anel interno de alta afinidade a T4
D3 aumenta durante o hipertireoidismo, ajudando a amortecer a produção 
excessiva de T4
Todas as formas de iodotironinas eventualmente são desiodadas em tironina não 
iodada
Equilíbrio do Iodeto
O iodeto é concentrado ativamente na glândula tireoide, glândulas salivares, 
glândulas gástricas, glândulas lacrimais, glândulas mamárias e plexo corióideo
O iodeto só é organificado na tireoide
Necessidade diária mínima
150 microgramas - adultos
90 a 120 microgramas - crianças
200 microgramas - gestantes
Cerca de 70 a 80 microgramas de iodeto são captados diariamente pela 
glândula tireoide em um pool circulante que contém 250 a 750 microgramas de 
iodeto
O teor total de iodeto na glândula tireoide corresponde em média a 7500 
microgramas, na forma de iodotironina armazenada tireoglobulina do coloide
Em equilíbrio, 70 a 80 microgramas de iodeto (1% do total) são liberados 
diariamente da glândula, sendo 3/4 liberados como hormônio tireoidiano e o 
restante como iodeto livre
A grande proporção de iodeto armazenado na forma de hormônio em relação à 
quantidade metabolizada diariamente protege contra deficiência de iodeto por 
cerca de 2 meses
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Uma redução acentuada da excreção renal quando a concentração de iodeto 
no plasma diminui também conserva o iodeto
Visão geral da síntese de hormônios tireoidianos
A síntese do hormônio tireoidiano requer dois precursores: iodeto e 
tireoglobulina
A síntese envolve um movimento de basal para apical desses precursores na 
luz folicular
A tireoglobulina é sintetizada e secretada pela membrana apical para a luz 
folicular
O iodeto é transportado pelas células da face basal (vascular) para a face 
apical (luminal folicular) do epitélio da tireoide
A síntese de iodotironinas ocorre por via enzimática no interior da luz folicular, 
perto da membrana apical das células epiteliais, sendo que a secreção envolve 
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um movimento de apical para basal
Endocitose da tireoglobulina iodada
Movimento de apical para basal das vesículas endocitóticas, que se 
fundem aos lisossomos
Tireoglobulina é degrada enzimaticamente pelas enzimas lisossomais
Liberação de hormônios da tireoide do arcabouço da tireoglobulina
A luz do folículo é preenchida com coloide, que é composto por 
tireoglobulina. Essa proteína é secretada na luz e iodada pelas células 
epiteliais da tireoide, servindo de arcabouço para produção dos 
hormônios tireoidianos.
Hormônios tireoidianos se movem pela membrana basolateral, por meio de 
um transportador específico e, por fim, para o sangue
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Síntese de Iodotironinas em um Arcabouço de Tireoglobulina
Tireoglobulina: glicoproteína com eixo proteico que acopla os resíduos de 
tirosina
A glicosilação se completa no aparelho de Golgi; a síntese da TG evolui até 
a formação das vesículas exocitóticas, que se unem à membrana acelular 
apical, e a tireoglubina é liberada na luz dofolículo
Simporter de sódio-iodeto (NIS): transporta o iodeto ativamente para a glândula 
contra gradientes químicos e elétricos
Localiza-se na membrana basolateral das células epiteliais da tireoide
Altamente expresso na glândula tireoide
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1 íon iodeto é transportado em um movimento ascendente contra um 
gradiente de iodeto, enquanto 2 íons de sódio movem-se para baixo em 
seu gradiente eletroquímico do líquido extracelular para a célula da tireoide
A força determinante para esse transportador ativo secundário é fornecida 
pela bomba de sódio e potássio na membrana plasmática
A expressão do gene NIS é inibida pelo iodeto e estimulada por TSH
Efeito Wolf Charcoff: supressão da expressão da NIS na presença de 
doses elevadas de iodo, fazendo com que a secreção de hormônios 
tireoidianos diminua quando grandes quantidades de iodo são 
consumidos
Uma redução da ingestão dietética de iodeto causa depleção do pool 
circulante de iodeto e aumenta muito a atividade do transportador de 
iodeto, podendo chegar 80% ou 90%
Também está expressa em tecidos como mamas, ovários, glândula 
salivar...
TPO (Tireoperoxidase)
A atividade da TPO restringe-se à membrana apical, mas a maior parte do 
total de TPO tireoidea é intracelular
Ações
Oxidação do iodo
Iodação das tirosinas, que estão acopladas na tireoglobulinas, 
formando MIT e DIT
Mais facilidade em formar MIT do que DIT
Etapas
Após entra na glândula, o iodeto move-se rapidamente para membrana 
plasmática apical das células epiteliais
O iodeto é transportado para a luz dos folículos por um transportador de 
iodo/cloreto independente de sódio chamado pendrina, localizado na 
membrana apical 
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O iodeto é oxidado e incorporado em resíduos de tirosina no interior da 
tireoglobulina
Uma iodação única fornece uma monoiodotirosina (MIT), uma segunda 
iodação do mesmo resíduo produz diiodotirosina (DIT)
Duas moléculas de DIIT são acopladas para formar T4 e uma molécula de 
DIT é acoplada a uma molécula de MIT para formar T3. Assim, o 
acoplamento ocorre entre tirosinas iodadas, que continuam fazendo parte 
da estrutura primária da tireoglobulina
Toda a sequência de reações é catalisada pela tireoide peroxidase (TPO), 
complexo enzimático que se espalha na membrana apical
O oxidante imediato para a reação é o peróxido de hidrogênio. A geração 
de H2O2 na luz folicular é catalisada por oxidases duais (DUOX1, DUOX2), 
que também estão localizadas na membrana apical
Quando a disponibilidade de iodeto é restrita, a formação de T3 é favorecida, 
pois T3 é 3 vezes mais potente que T4, fornecendo mais hormônio ativo por 
molécula de iodeto organificado
Quando a glândula tireoide é hiperestimulada por TSH ou outro ativadores a 
proporção de T3 também aumenta
Secreção de Hormônios Tireoidianos
A tireoglobulina, após ser iodada, é armazenada na luz do folículo como 
coloide
Pelos processos de macro e micropinocitose a liberação de T4 e T3 na 
corrente sanguínea é iniciada por endocitose da forma coloide a partir da luz 
folicular
A expressão da proteína megalina é dependente da sinalização via TSH e 
promove formação de vesículas de pinocitose
As vescículas endocíticas fundem-se com lisossomos e a tireoglobulina é 
degradada
As moléculas de MIT e DIT, que não formaram hormônios tireoidianos, são 
liberadas durante a proteólise da tireoglobulina e são rapidamente desiodadas 
no interior da célula folicular pela enzima iodotirosina desiodase
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Essa desiodase é específica para MIT e DIT e não usa T4 e T3 como 
substrato
A tireoglobulina armazena o hormônio tireoidiano no colóide, sendo que 
possui mais MIT E DIT acoplado na sua estrutura do que T4 e T3
O iodeto liberado pela desiodação então é reciclado na síntese de T4 e T3
Os aminoácidos derivados da clivagem da tireoglobulina entram novamente no 
pool de aminoácidos intratireoidianos e podem ser reutilizados para síntese 
proteica
Quantidades mínimas de tireoglobulina intacta deixam a célula folicular em 
circunstâncias normais
T3 e T4 liberadas enzimaticamente são transportadas pelo lado basal da célula 
e entram no sangue
Transporte e Metabolismo dos Hormônios Tireoidianos
T3 e T4 circulam na corrente sanguínea ligadas a proteínas quase que totalmente
T3 livre é biologicamente ativa e media os efeitos do hormônio tireoidiano sobre 
tecidos periféricos, além de exercer uma retroalimentação negativa sobre a hipófise 
e o hipotálamo
As proteínas de ligação não se relacionam com a potência do hormônio, mas sim 
os receptores. Sendo que T4 tem mais afinidade às proteínas de ligação e T3 tem 
mais afinidade ao receptor. Por isso também que T4 tem uma meia-vida mais longa
As proteínas carreadoras interferem na meia vida do hormônio tireoidiano
Principal proteína de ligação: globulina de ligação a tiroxina (TBG)
Sintetizada no fígado
Liga-se a uma molécula de T3 ou T4
70% de T4 e T3 circulantes são ligados a TBG
Em condições normais, apenas alterações da concentração de TBG afetam de 
modo significante os níveis plasmáticos totais de T3 e T4
Funções biológicas importantes
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Mantém grande reservatório circulante de T4, capaz de tamponar qualquer 
alteração aguda da função da glândula tireoide
A ligação de T4 e T3 plasmáticas a proteínas previne a perda dessas 
moléculas hormonais relativamente pequenas na urina, ajudando a 
conservar o iodeto
Maior afinidade ao T4
Transtirretina (TTR)
Proteína de ligação tireoidiana que se liga a cerca de 10% a 15% do T3 e T4 
circulantes
Transporta T4 no LCR e fornece hormônio tireoidianos ao SNC
Albumina
Liga-se a 15% a 20% do T3 e T4 circulantes
Lipoproteínas
Liga-se a 3% do T3 e T4 circulantes
Receptor dos hormônios tireoidianos
Receptor nuclear, pois assemelha-se a um hormônio esteroidal
Regulação da Função da Tireoide
Eixo do hormônio liberador da tireoide - hormônio estimulante da tireoide
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TSH
Estimula todos os aspectos da função tireoidiana
Ações imediatas, intermediárias e de longo prazo sobre o epitélio da tireoide
Ações imediatas:
Pinocitose de gotículas de coloide no citoplasma, que representam 
tireoglobulina no interior de vesículas endocíticas
Estimula a proteólise de tireoglobulina e a liberação de T3 e T4 da glândula
A captação do iodeto e a atividade de TPO (antioxidase tireoidiana) 
aumentam
Estimula a entrada de glicose na via de shunt da hexose monofosfato, que 
gera NADPH, necessário para a reação de peroxidase
Ações intermediárias
Síntese e expressão de proteínas de numerosos genes, como aqueles que 
condificam NIS, tireoglobulina e TPO
Ações de longo prazo
Estímulo de TSH mantido: hipertrofia e hiperplasia das células foliculares
Capilares se proliferam e o fluxo sanguíneo na tireoide aumenta
Produção local de fatores de crescimento
Aumento perceptível na glândula tireoide → bócio (bócio endêmico é 
decorrente da ausência de iodo na dieta, provocando baixos níveis de 
hormônios tireoidianos e elevação de TSH)
Efeitos fisiológicos dos hormônios tireoidianos
Os hormônios tireoidianos atuam em todas as células e tecidos, possui muitas 
ações diretas, mas tem age de formas mais sutis para otimizar as ações de vários 
outros hormônios e neurotransmissores
Efeitos cardiovasculares
Os efeitos cardíacos ionotrópicos de T3 são diretos e indiretos
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Diretos
Regulação de múltiplas proteínas que aumentam a contratilidade, incluindo 
um aumento da expressão da cadeia pesada de alfa-miosina e a inibição 
do trocador de Na+/Ca+ na membrana plasmática
A função da Ca++ ATPase do retículo sarcoplasmático é aumentada por 
T3, enquanto fosfolambam é diminuída → sequestro de cálcio durante a 
diástole aumenta e o tempo de relaxamento é encurtado
Aumento dos canais de rianodina Ca++ do retículo sarcoplasmático 
promove a liberação de Ca++ do retículo durante a sístole
Indiretos
Decorrente da maior sensibilidade a catecolaminas
EFEITOS
T3 aumenta o débito cardíaco, garantindo o fornecimento de O2 suficiente 
para os tecidos
Frequênciacardíaca e volume sistólico em repouso ficam aumentados
Velocidade e força das contrações miocárdicas ficam aumentadas
Tempo de relaxamento diastólico fica encurtado
Pressão arterial sistólica aumenta modestamente e a pressão arterial 
diastólica dica diminuída
Pressão de pulso fica ampliada, devido os efeitos combinados do aumento 
do volume sistólico e da redução da resistência vascular sistêmica 
secundária à dilatação dos vasos sanguíneos na pele, músculos e coração
Efeitos decorrentes do ⬆ da produção tissular de calor e CO2 
induzido pelo hormônio tireoidiano
O hormônio tireoidiano diminui a resistência sistêmica ao dilatar as 
arteríolas na circulação periférica
O volume sanguíneo total aumenta pela ativação do sistema RAA, que 
aumenta a reabsorção de sódio pelos túbulos renais
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Efeitos sobre a taxa metabólica basal e termogênese
Metabolismo lipídico fica aumentado sob efeito de T3: liberação de ácidos graxos 
livres do tecido adiposo e oxidação
T3 induz enzimas para a síntese de ácidos graxos, incluindo a carboxilase de 
acetil-CoA e sintase de ácido graxo
T3 aumenta a lipólise por meio do aumento do número de receptores Beta-
adrenérgicos
T3 aumenta a eliminação de quilomícrons
Metabolismo da glicose fica aumentado sob efeito de T3
Aumenta a absorção de glicose no trato gastrointestinal
Aumenta a captação, oxidação e síntese de glicose
Metabolismo proteico fica aumentado sob ação de T3: 
Liberação de aminoácidos musculares
Degradação de proteínas
Em menor grau, síntese proteica e formação de ureia
T3 potencializa os respectivos efeitos estimulantes da adrenalina, da noradrenalina, 
do glucagon, do cortisol e do hormônio de crescimento sobre a gliconeogênese, 
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lipólise, cetogênese e proteólise do pool de proteínas lábeis
T3 acelera a resposta fisiológica à inanição (deficiência de nutrição grave e 
prolongada)
T3 estimula a síntese de ácidos biliares a partir de colesterol e promove a secreção 
biliar
Efeito resultante: diminuição do pool corporal e dos níveis plasmáticos de 
colesterol total e de lipoproteína de baixa densidade
T3 aumenta o clearence metabólico de hormônios esteroides da adrenal e 
gônadas, algumas vitaminas B e alguns medicamentos administrados
Os hormônios tireoidianos promovem tanto anabolismo como catabolismo da 
carboidratos e proteínas (mais anabólico do que catabólico)
EX: Glicogênio
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Termogênese
Termorregulação: capacidade de equilibrar a temperatura corporal
Gasto de energia
Produção e dispersão do calor
Obrigatória (calor necessário para manutenção das funções vitais) X 
Facultativa (produção de calor aumentada para balancear o frio extremo do 
ambiente ou uma dieta hipercalórica)
Hormônios tireoidianos regulam ambas
Termorregulação facultativa: aumento do metabolismo muscular (por 
tremor); aumento do metabolismo do tecido adiposo marrom (por não 
tremor)
Resultado do aumento da ineficiência termodinâmica mitocondrial e do 
aumento do turn over de ATP associado
Os hormônios tireoidianos estimulam a termogênese, afetando a utilização do 
ATP e a eficiência da síntese de ATP
A utilização do ATP é aumentada pela suprarregulação de vários processos 
dependentes de energia, incluindo o funcionamento da bomba de sódio e 
potássio e da ATPase de cálcio do retículo sarcolasmático (SERCA), 
particularmente nos músculos esqueléticos, onde o uso cíclico de cálcio entre o 
citoplasma e o retículo sarcoplasmático utiliza ATP e gera calor
A gordura marrom tem um papel na termogênese facultativa em adultos
Presença de tecido adiposo marrom no mediastino, particularmente em 
indivíduos magros, que tem sua atividade metabólica ampliada pela 
exposição ao frio
Expressa a proteína desacopladora 1 (UCP1) ou termogenina
Localizada na membrana interna da mitocôndria
Faz com que o gradiente de prótons do espaço intermembrana 
atravesse a membrana mitocondrial interna, e vá para o espaço interno 
mitocondrial. A energia formada é dissipada como calor, que é 
disseminado para o resto do corpo pela circulação, pois a proteína 
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UCP1, diferentemente da ATP sintase, não é capaz de unir ADP a um 
fosfato inorgânico formando ATP.
UCP1 é regulada pelo hormônio tireoidiano e a gordura marrom expressa 
D2, fornecendo conversão intracelular de T4 e T3
Quanto mais hormônio tireoidiano houver no tecido adiposo marrom, 
maior vai ser a expressão de UCP1
Envolve interação sinérgica entre os hormônios tireoidianos e o sistema 
nervoso simpático
Catecolaminas (adrenalina, noradrenalina e dopamina) promovem 
lipólise e estimulam a expressão de D2
T3 estimula os receptores adrenérgicos e potencializa a resposta a 
catecolaminas
O hipertireoidismo é acompanhada por intolerância ao calor e o hipotireoidismo 
intolerância ao frio
Frio intenso → SNS é ativado e libera noradrenalina → noradrenalina se liga ao 
receptor Beta adrenérgico localizado na membrana do adipócito marrom → 
ativa a vida do AMPc → ativa a PKA
Efeitos agudos:
Estimula lipólise
Ativa a ação da UCP1
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Efeitos crônicos
Transcrição do gene de UCP1
Biogênese mitocondrial
Hiperplasia do tecido adiposo marrom
Recrutamento de adipócitos marrons no tecido adiposo branco 
(browning)
UCPs
Proteínas desacopladoras de prótons
UCP1 - gordura marrom - produção de calor
UCP2 - músculo esquelético, placenta, coração, pulmão, rins, pâncreas e 
tecido unilocular - diminuição de ROS (espécie reativa de oxigênio), 
redução da secreção de insulina
UCP3 - m. esquelético - oxidação de ácidos graxos
Efeitos respiratórios
T3 estimula a utilização de O2 e aumenta o fornecimento de O2
T3 aumenta a FR em repouso, o volume-minuto e a resposta ventilatória à 
hipercapnia e hipóxia → manutenção da PO2 arterial normal quando a utilização de 
O2 está aumentada e uma PCO2 normal quando a produção de CO2 está 
aumentada
T3 → aumento discreto do hematócrito para ampliar a capacidade de transporte de 
O2 → estimulação da produção de eritropoietina nos rins
Efeitos nos músculos esqueléticos
Hormônios tireoidianos regulam a produção e armazenamento de energia nos 
músculos esqueléticos
Glicólise e glicogenólise aumentam
Glicogênio e creatinina fosfato são reduzidos
Tireoide 21
A incapacidade de captação e de fosforilação de creatinina nos músculos provoca 
sua maior excreção urinária
Efeitos sobre o Sistema Nervoso Autônomo e a Ação de 
Catecolaminas
Sinergia entre catecolaminas e os hormônios tireoidianos
Aumento da taxa metabólica, da produção de calor, da frequência cardíaca, da 
atividade motora e da excitação do SNC
T3 pode potencializar a atividade do sistema nervoso simpático por meio de um 
aumento do número de receptores Beta-adrenérgicos nos músculos cardíacos 
e pela geração de segundos mensageiros intracelulares como o AMPc
Efeitos sobre o crescimento e a maturação
T3 promove o crescimento e a maturação
Uma quantidade pequena, mas crucial, de hormônio tireoidianos atravessa a 
placenta e o eixo fetal da tireoide torna-se funcional na metade da gestação
Fundamental para o desenvolvimento neurológico normal e formação óssea 
adequada no feto
Efeitos sobre os ossos, tecidos duros e derme
Promove ossificação endocondral, crescimento ósseo linear e maturação dos 
centros ósseos epifisários
T3 aumenta a maturação e a atividade de condrócitos na placa de crescimento 
cartilaginosa, devido ao aumento da produção e da ação local do fator de 
crescimento
T3 favorece as ações do GH, IGF-I e outros fatores de crescimento durante o 
crescimento pós-natal linear
T3 favorece a remodelagem óssea em adultos
Hormônio tireoidiano aumenta a expressão dos receptores de GH
O processo de degradação normal dos tecidos estruturais e tegumentares são 
estimulados por T3
Tireoide 22
Anormalidades nos níveis desse hormônio podem provocar queda de cabelo e 
formação anormal nas unhas
Regula a estrutura do tecido subcutâneo, inibindo a síntese e aumentando a 
degradação de mucopolissacarídeos e fibronectina no tecido conjuntivo extracelularEfeitos sobre o Sistema Nervoso
Regula o momento e o ritmo do desenvolvimento do SNC
Deficiência do hormônio na vida intrauterina e na infância: inibe o crescimento 
do córtex cerebral e cerebelar, a proliferação de axônios e a ramificação de 
dendritos, a sinaptogênese, a mielinização e a migração celular
Aumenta a vigília, o nível de alerta, a sensibilidade a múltiplos estímulos, o sentido 
da audição, percepção de fome, memória e capacidade de aprendizado
Tônus emocional depende da disponibilidade adequada de T3
Velocidade e amplitude dos reflexos nervosos periféricos são aumentadas por T3, 
assim como a motilidade gastrointestinal
Efeitos sobre os órgãos reprodutores e as glândulas endócrinas
Papel permissivo na regulação da função reprodutora
Desvios importantes nos níveis de hormônio tireoidiano em relação à faixa 
normal causa perturbações no ciclo ovariano normal, no processo testicular 
homólogo e na manutenção do estado gestacional saudável, devido a 
alterações no metabolismo ou na disponibilidade de hormônios esteroides
O hormônio tireoidiano estimula a síntese hepática e a liberação da globulina 
de ligação a esteroides sexuais