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* * * USO DA GLICOSE ABSORVIDA GLICOSE Cérebro: CO2 + H20 Hemáceas: ATP + Lactato Fígado: Glicogênese Via das pentoses Síntese de TG Músculo: - C02 + H20 - Síntese de Glicogênio Adipócitos: - Síntese de TG * * * Homopolissacarídeo (animal) de cadeia ramificada, formado exclusivamente por -D-glicose (-1,4). Após uma média de 8 a 10 resíduos glicosil, há uma ramificação contendo uma ligação -1,6. * * * Ligação 1-6 Glicogênese e Glicogenólise * * * PERÍODO ABSORTIVO INSULINA Utilização Tecidual da Glicose Síntese de Glicogênio, Proteínas e TG 4 à 6 horas após HIPOGLICEMIA DE JEJUM * * * CONDIÇÕES HIPOGLICÊMICAS Secreção de Glucagon Glicogenólise GLICONEOGÊNESE Lipólise MANUTENÇÃO DA GLICEMIA * * * GLICONEOGÊNESE PROCESSO DE SÍNTESE DE GLICOSE A PARTIR DE COMPOSTOS NÃO GLICÍDICOS OBJETIVO: - Manutenção da glicemia (80-120mg dL) - Síntese de metabólitos essenciais OCORRÊNCIA: Citosol do tecido Hepático e Renal * * * Via Universal: Animais, Plantas, Fungos e Bactérias Período Pós-Absortivo Jejum prolongado Exercício Prolongado DM Germinação Situações Fisiológicas de ocorrência * * * * * * NEOGLICOGÊNESE Necessidade de ATP e NADH no citosol * * * SUBSTRATOS NEOGLICOGÊNICOS GLICEROL LACTATO PIRUVATO AMINOÁCIDOS PROCESSO DE SÍNTESE: ATP E NADH Oxidação de Acidos Graxos * * * SUBSTRATOS NEOGLICOGÊNICOS * * * Glicerol liberado durante a hidrólise de TG no tecido adiposo fígado * * * * * * Lactato liberado no sangue pelo músculo esquelético em exercício e pelas células que não possuem mitocôndrias, como os eritrócitos. * * * No Ciclo de Cori, a glicose oriunda do sangue é convertida, pelo músculo em exercício, em lactato, o qual difunde para o sangue. Esse lactato é captado pelo fígado e reconvertido em glicose, que é liberada de volta para a circulação. * * * Proteínas da Dieta Pool de aa endógenos Aminas biogênicas e hormônios Proteínas do corpo -ceto ácidos NH4+ Carbamoil fosfato Ciclo Uréia Uréia Creatina/purinas/pirimidinas CK Neoglicog. * * * Aminoácidos os aminoácidos obtidos pela hidrólise de proteínas teciduais são as principais fontes de glicose no jejum. * * * Transporte de Aminoácidos para o Fígado * * * Pela função renal Conteúdo protéico da dieta Teor do catabolismo protéico Estado de hidratação Níveis de URÉIA podem ser afetados: * * * Níveis Aumentados velhice: maior catabolismo dieta hiperproteica pós-cirúrgico gestação febre * * * Ciclo da alanina-piruvato * * * ENTRADA DO LACTATO HEMÁCEA MÚSCULO LACTATO PIRUVATO LDH NADH CITOSOL * * * * * * ENTRADA DO GLICEROL GLICEROL GLICEROL-3-P DIIDROXIACETONA-P ATP NADH GLICEROL QUINASE GLICEROL3-P-DESIDROGENASE * * * ENTRADA DE AMINOÁCIDOS AMINOÁCIDOS GLICONEOGÊNICOS INTERMEDIÁRIOS DO CICLO DE KREBS OXALOACETATO PIRUVATO * * * Os Aminoácidos cetogênicos são aqueles que ao serem catabolizados produzem necessariamente Acetil CoA (2C), logo não podem ser usados para síntese de glicose. * * * * * * Reações da Gliconeogênese: 7 reações da via glicolítica são reversíveis e utilizadas na síntese de glicose a partir de lactato ou piruvato; 3 das reações glicolíticas são irreversíveis e, dessa forma, devem ser contornadas pela utilização de 4 reações alternativas que favorecem energeticamente a síntese de glicose. * * * VIA GLICOLÍTICA: PASSOS IRREVERSÍVEIS Glicose Glicose-6-P: GLICOQUINASE Frutose-6-P Frutose-1-6-PP: PFK-1 Fosfoenol piruvato Piruvato: PIRUVATO QUINASE ATP ATP ATP * * * Reações Substituintes Glicose-6-P Glicose: GLICOSE-6-FOSFATASE Frutose-1-6-PP Frutose: Frutose-1-6-Bifosfatase Piruvato Fosfoenolpiruvato (PEP) H20 H20 Piruvato Carboxilase e Fosfoenol Carboxiquinase * * * Formação do fosfoenolpiruvato (PEP) a partir de piruvato * * * PEP carboxiquinase Malato desidrogenase NADH NADH * * * * * * * * * O piruvato é transportado do citosol para a mitocôndria. NA mitocôndria, a enzima piruvato carboxilase converte o piruvato em oxaloacetato. piruvato + HCO3- + ATP oxaloacetato + ADP + Pi A piruvato carboxilase é a 1ª enzima reguladora da gliconeogênese. CONVERSÃO DO PIRUVATO A PEP * * * O oxaloacetato formado é reduzido a malato pela malato desidrogenase mitocondrial. oxaloacetato + NADH malato + NAD+ A seguir, o malato passa da mitocôndria para o citosol por meio do transportador malato--cetoglutarato presente na MMI. * * * No citosol, o malato é reoxidado em oxaloacetato, com a produção de NADH citosólico. malato + NAD+ oxaloacetato + NADH O oxaloacetato é então convertido em fosfoenolpiruvato pela ação da fosfoenolpiruvato carboxiquinase. Oxaloacetato + GTP fosfoenolpiruvato + CO2 + GDP O fosfoenolpiruvato sofre então as reações subsequentes, andando no sentido inverso da glicólise, até chegar à frutose-1,6-bifosfato. * * * A conversão de frutose-1,6-bifosfato em frutose-6-fosfato O segundo contorno é a desfosforilação da frutose-1,6-bifosfato em frutose-6-fosfato pela ação da enzima frutose-1,6-bifosfatase. frutose-1,6-bifosfato + H2O frutose-6-fosfato + Pi * * * A conversão de glicose-6-fosfato em glicose livre O terceiro contorno é a reação final da gliconeogênese, a desfosforilação da glicose-6-fosfato para liberar glicose livre pela ação da enzima glicose-6-fosfatase. Glicose-6-fosfato + H2O glicose + Pi O fígado e o rim são os únicos órgãos que liberam glicose livre a partir de glicose-6-fosfato. * * * CUSTO ENERGÉTICO AMINOÁCIDOS LACTATO 2 PIRUVATO: 6ATPS GLICEROL 2 ATPS (1 GLICOSE) B-OXIDAÇÃO * * * * * * Interrelações Metabólicas * * * Principais Hormônios reguladores do metabolismo energético * * * Hormônio pancreático (fase anabólica) * * * (*) GIP: Peptídeo insulinotrópico glicose-dependente ou pept. inibidor gástrico (hormônio intestinal) * * * Durante o período absortivo, praticamente todos os tecidos utilizam glicose como combustível. * * * * * * Células PP: secretam polipeptídeo pancreático Células alfa: secretam glucagon Células beta: secretam insulina Células delta: secretam somatostatina * * * INSULINA “Hormônio Hipoglicemiante: Sinaliza glicose alta” Efeito da Insulina sobre o Metabolismo dos Carboidratos aumenta a captação e a oxidação da glicose (fígado, músculo e tecido adiposo); estimula a síntese de glicogênio hepático e muscular; * * * EFEITO DA INSULINA SOBRE O METABOLISMO LIPÍDICO Aumenta o armazenamento de gordura Excesso glicose: Síntese de ácidos graxos (fígado) Síntese de Triglicerídeos (tecido adiposo) Falta de Insulina: Acidose Metabólica (ácidos provenientes da oxidação de ácidos graxos: CORPOS CETÔNICOS) * * * Utilização pelos tecidos, exceto SNC * * * * * * * * * * * * * * * * * * GLUCAGON “Hormônio hiperglicemiante: Sinaliza sanguínea baixa e aumenta a glicemia” Estimula glicogenólise (degradação do glicogênio); Estimula a gliconeogênese (formação da glicose a partir de aa, glicerol); Diminui a glicólise aumenta a mobilização de ácidos graxos * * * Falta da Insulina * * * * * * * * * DIABETES MELITTUS * * * “Síndrome metabólica caracterizada por um estado de hiperglicemia; o qual pode ser resultante de uma deficiência na produção ou na ação do hormônio insulina” Diabetes Mellitus * * * Diabetes Mellitus HIPERGLICEMIA Categorias de Diabéticos: Tipo I - Insulino Dependente Tipo I - Insulino Não Dependente * * * * * * * * * diabetes juvenil tendência a cetose 10 a 15% dos casos poliúria, polidipsia, polifagia perda de peso lipogênese lipólise glicosúria Tipo I - Insulino Dependente * * * * * * * * * Tipos Suína Bovina Mista (suína + bovina) Humana Tempo de Ação Consenso Brasileiro sobre Diabetes, SBD, maio 2000 Insulinas Ação ultra-rápida Ação rápida Ação lenta Pré-mistura * * * Dieta Exercício Físico Insulina Tratamento do Diabetes Mellitus Tipo 1 Consenso Brasileiro sobre Diabetes, SBD, maio 2000 * * * meia idade sinais clínicos moderados ind. obesos - + de 40 anos com histórico familiar níveis de insulina podem ser: Normal Aumentado Diminuído raramente apresenta cetoacidose Tipo II - Não Insulino Dependente * * * * * * defeitos genéticos céls Gestacional defeitos genéticos ação insulina doenças do pâncreas endocrinopatias induzido por drogas infecções síndromes genéticas associadas ao diabetes Outros Tipos de Diabetes (Secundárias) * * * Dieta Exercício físico Tratamento da obesidade Antidiabéticos orais Insulina Consenso Brasileiro sobre Diabetes, SBD, maio 2000 Tratamento do Diabetes Mellitus Tipo 2 * * * * * * * * * Complicações Tardias Microanginopatia: anormalidades nas paredes dos pequenos vasos Retinopatia: pode levar a cegueira Neuropatia; Nefropatia; Aarterosclerose acelerada
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