ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS

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ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
 ● sistema cardiovascular ou circulatório 
 -abrange o coração e os sistemas vasculares sanguíneo e linfático. 
 - sistema vascular: artérias, arteríolas, capilares, vênulas e veias, 
 -sistema linfático: vasos linfáticos. 
 - constituído por estruturas que proporcionam o bombeamento, o transporte e a distribuição 
 de substâncias essenciais à demanda metabólica do organismo. 
 -funções: manter o fluxo sanguíneo para os tecidos, distribuir oxigênio e remover o gás 
 carbônico e os metabólitos dos tecidos, além da distribuição de hormônios e manutenção 
 da termorregulação. 
 -coração: é um órgão muscular que se contrai ritmicamente, impulsionando o sangue de 
 modo contínuo para o sistema vascular sanguíneo; 
 Nos mamíferos e aves, é constituído por quatro câmaras, átrios direito e esquerdo e 
 ventrículos direito e esquerdo, e por quatro válvulas, sendo duas atrioventriculares (mitral e 
 tricúspide) e duas semilunares (aórtica e pulmonar). 
 coração é formado por três túnicas: a interna (endocárdio), a média (miocárdio) e a externa 
 (pericárdio (adventícia)); 
 O endocárdio é homólogo à camada íntima dos vasos, sendo, portanto, constituído por 
 endotélio apoiado sobre uma delgada camada subendotelial de natureza conjuntiva frouxa, 
 que contém vasos, nervos e ramos do aparelho condutor do coração; 
 reveste internamente os átrios, os ventrículos e as válvulas. 
 miocárdio é uma potente camada de músculo estriado involuntário, formada por fibras com 
 disposição variável, podendo ser comparado à túnica média. 
 pericárdio pode ser compreendido como pericárdio visceral (epicárdio) e pericárdio 
 parietal. 
 epicárdio: é o revestimento seroso ou mesotelial do miocárdio; Apresenta- se coberto 
 externamente por mesotélio pavimentoso simples apoiado em delgada camada conjuntiva. 
 Na camada subepicárdica observam- se tecido conjuntivo frouxo, vasos, nervos e gânglios 
 nervosos; nessa camada que se acumula o tecido adiposo que geralmente recobre certas 
 regiões do coração; Já o pericárdio parietal é um saco fibroelástico fechado que se funde 
 com a adventícia dos grandes vasos na base do coração; pericárdio parietal, recobrindo o 
 visceral, limita um espaço denominado saco pericárdico; este contém pequena quantidade 
 de líquido seroso, suficiente para lubrificar e possibilitar fácil movimentação da parede 
 cardíaca contra seu revestimento; 
 -Anatomicamente, o coração se localiza no interior da cavidade torácica, especificamente 
 na região do mediastino; saudável apresenta-se forma cônica, com seu diâmetro 
 longitudinal superior ao diâmetro transversal; espessura da parede do ventrículo esquerdo é 
 cerca de três vezes superior à do ventrículo direito, exceto nos recém -nascidos, nos quais 
 a espessura ventricular direita e a esquerda são iguais; 
 O remodelamento das câmaras e a formação do ápice cardíaco ocorrem na vida pós- natal, 
 quando a pressão ventricular direita diminui e a pressão ventricular esquerda se eleva. 
 Nessa fase, o aumento da espessura da parede ventricular esquerda se deve à hipertrofia 
 dos cardiomiócitos, a qual ocorre nas primeiras semanas de vida. 
 coração apresenta um sistema especializado de atividade elétrica responsável pela 
 contração coordenada do músculo cardíaco, que é essencial para o bombeamento eficiente 
 de sangue ao longo dos vasos sanguíneos. Esse sistema é comandado por um sistema 
 autônomo e especializado representado pelos nodos sinoatrial e atrioventricular, feixes 
 de His e fibras de Purkinje (fibras miocárdicas diferenciadas para a função condutora); 
 Os impulsos rítmicos originados são responsáveis pela contração do músculo cardíaco, 
 dando início à hemodinâmica, perfundindo o sangue no leito arterial da aorta e suas 
 tributárias até a intimidade capilar de todo o corpo; 
 -Volumes iguais de sangue são normalmente distribuídos para a circulação pulmonar pelo 
 lado direito do coração e a circulação sistêmica pelo lado esquerdo do coração . 
 - artérias : diâmetro do lúmen relativamente maior para facilitar o rápido fluxo sanguíneo com 
 resistência mínima; paredes das artérias são espessas e consistem predominantemente 
 em fibras musculares lisas (camada muscular + espessa na aorta e mais delgada nas 
 veias) para a tensão de estiramento e fibras elásticas para a elasticidade que permitem às 
 artérias agir como reservatórios de pressão, expandindo para sustentar o sangue ejetado 
 pelo coração durante a contração e recuar passivamente para manter contínuo o fluxo 
 sanguíneo e a pressão para as arteríolas entre as contrações cardíacas; 
 -Veias tem parede muscular mais delgada por isso possuem menor capacidade de 
 contração. 
 -arteríolas : vasos de maior resistência dentro do sistema circulatório; a pressão 
 intravascular pode cair para aproximadamente a metade após o sangue passar pelas 
 arteríolas; lúmen relativamente estreito; células musculares lisas são os maiores 
 componentes de suas paredes; possui túnica externa; mesma composição das artérias só 
 que em quantidade menor; 
 - capilares : locais de troca de nutrientes e produtos do metabolismo entre o sangue e os 
 tecidos; vasos mais numerosos no sistema circulatório; contêm somente cerca de 5% de 
 todo o volume de sangue; velocidade do fluxo sanguíneo através dos capilares é muito 
 baixa, e as células sanguíneas vermelhas geralmente se movem através de um capilar em 
 uma fila simples para então facilitar a difusão de nutrientes e dos resíduos originados do 
 metabolismo; lúmen estreito) e paredes delgadas; possui só endotélio ; 
 -Nos mamíferos domésticos, com exceção do gato, o volume sanguíneo é cerca de 6 a 8% 
 do peso corporal, enquanto no gato ele representa apenas 4% do peso do corpo; 
 -25% do sangue vai para os rins > justificando o fato de que quando ocorre uma diminuição 
 do débito cardíaco o órgão que primeiro sofrem são os rins; 
 -aorta e as artérias elásticas são vasos condutores > paredes, ricas em fibras elásticas, 
 permitem a conversão do fluxo pulsátil em fluxo contínuo a partir do coração. 
 - Nas artérias, as hemácias e leucócitos caminham no centro, enquanto o plasma flui 
 próximo da parede , os sangue e componentes centrais movimentam-se mais 
 rapidamente, enquanto os periféricos são mais lentos, por conta do atrito com a parece que 
 diminui a velocidade; 
 -circulação do sangue exerce três tipos de força ou pressão sobre os vasos: 
 1. compressão radial/distensão (tensão) - causada pela pressão intraluminal; 
 2. extensão longitudinal - provocada por hiperextensão do vaso;3. cisalhamento (shear stress) - atua tangencialmente na superfície interna do vaso e 
 tende a "raspar" as células endoteliais; é diretamente proporcional à velocidade do 
 fluxo e inversamente proporcional ao cubo do diâmetro vascular; 
 cisalhamento modula a função endotelial e influi no tônus vascular. Exercício físico 
 aumenta o fluxo sanguíneo e, consequentemente, o cisalhamento, que por sua vez 
 estimula a liberação de óxido nítrico (NO) e prostaciclina (PGI2) por células 
 endoteliais, ambos capazes de provocar vasodilatação. Ao longo do tempo, pode 
 haver aumento de enzimas responsáveis pela síntese de agentes vasodilatadores e 
 remodelação do vaso, com aumento do seu diâmetro. 
 Quando essas forças ultrapassam a resistência da parede, surgem lesões variadas, como 
 dilatações ou rupturas vasculares . 
 Alterações dessas forças provocam remodelação estrutural dos vasos. 
 -fluxo é diretamente proporcional à pressão e inversamente proporcional à resistência; 
 -Com início no átrio esquerdo, o sangue oxigenado passa tanto passivamente quanto 
 por meio de contração atrial para o ventrículo esquerdo. A contração muscular do 
 ventrículo esquerdo envia o sangue para a aorta. Da aorta emergem artérias que se 
 ramificam em arteríolas e finalmente correm para os leitos capilares dos diferentes 
 órgãos por onde circula o sangue. A partir dos leitos capilares, o sangue venoso é 
 coletado por vênulas menores que se tornam veias e finalmente veias principais (veia 
 cava cranial e veia cava caudal) que conduzem o sangue até o átrio direito do 
 coração. As veias dos membros pélvicos e da parte caudal do tronco desembocam na 
 veia cava caudal; as veias da cabeça, dos membros torácicos e da metade cranial do 
 tronco são coletadas pela veia cava cranial. O sangue venoso dos órgãos ímpares no 
 interior do abdome passa pela veia porta e pelo fígado antes de alcançar o átrio 
 direito com a veia cava caudal. A partir do átrio direito, o sangue passa para o 
 ventrículo direito (passivamente e por meio da contração atrial), de onde segue para o 
 tronco pulmonar e para as artérias pulmonares, as quais conduzem o sangue 
 desoxigenado para os alvéolos pulmonares, onde ocorre a troca gasosa. As veias 
 pulmonares transportam o sangue oxigenado de volta para o átrio esquerdo. 
 -Débito cardíaco : volume de sangue bombeado pelo coração por minuto. 
 - Retorno venoso: quantidade de sangue que chega no átrio direito e ventrículo direito do 
 coração. 
 -Volemia : volume de sangue circulante. 
 - Leitos vasculares =vasos. 
 -Sangue deve estar dentro dos leitos vasculares ou câmaras cardíacas; 
 ● Alterações circulatórias 
 -Hiperemia - acúmulo de sangue dentro do vaso; 
 -Hemorragia - acúmulo de sangue fora do vaso; 
 -Trombose - quando o sangue coagula com o animal vivo (patogênico porque o sangue tem 
 que ser fluido); 
 -Embolia - é algo imiscível que não faz parte do sangue que está circulando junto com ele; 
 o corpo estranho chamamos de “êmbolo”. 
 -Isquemia 
 -Infarto - necrose por conta da isquemia; 
 -Choque - diminuição da perfusão tecidual sanguínea dos órgãos primordiais; 
 -edema - quando ocorre saída da parte líquida do sangue do leite vascular ou câmara 
 cardíaca; 
 ➔ HIPEREMIA 
 -aumento da quantidade de sangue no interior dos vasos em um órgao ou tecido. 
 -2 tipos: 
 1. Ativa - ocorre aumento do fluxo sanguíneo no local; geralmente por vasodilatação 
 causada por uma origem inflamatório ou neurogênica; 
 “entra muito sangue e sai muito sangue”. 
 *vasodilatação tem origem simpática ou humoral e leva à abertura de capilares 
 "inativos': o que resulta na coloração rósea intensa ou vermelha do local atingido e 
 em aumento de temperatura; 
 pode ser: fisiológica, quando há necessidade de maior irrigação, como ocorre nos 
 músculos esqueléticos durante o exercício, na mucosa gastrointestinal durante a 
 digestão, na pele em ambientes quentes (para aumentar a perda de calor) ou na face 
 dainte de emoções; patológica , a qual acompanha inúmeros processos patológicos, 
 principalmente inflamações agudas. 
 neurogênica > por meio do SN periférico; ação do vaso faz com que ocorra 
 vasodilatação; 
 inflamatória > ocorre vasodilataçao para que as células do sistema de defesa 
 consiga chegar no local, já que estão presentes no sangue; 
 2. Passiva ou Congestão - é resultado de uma vasodilatação passiva, ou seja, por 
 algum motivo vai começar a acumular sangue dentro do vaso causando 
 vasodilatação (ex. trombo, aneurisma, obstruções); 
 dificuldade na drenagem venosa (comprometimento do retorno venoso por bloqueio 
 ou insuficiência cardíaca – vasodilatação passiva) 
 ocorre alteração no fluxo sanguíneo; retorno venoso está lento/comprometido; daí o 
 sangue está permanecendo mais tempo em um local; 
 decorre de redução da drenagem venosa, que provoca distensão de veias distais, 
 vênulas e capilares ; a região comprometida adquire coloração vermelho-escura 
 devido à alta concentração de hemoglobina desoxigenada ; 
 “ entra uma quantidade maior de sangue e sai uma menor quantidade de 
 sangue.” 
 Pode ser localizada ( obstrução de uma veia ) ou sistêmica (insuficiência cardíaca ); 
 pode ser causada por obstrução extrínseca ou intrínseca de uma vei a ( compressão 
 do vaso, trombose, torção de pedículo vascular etc.) ou por redução do retorno 
 venoso, como acontece na insuficiência cardíaca . 
 Na insuficiência cardíaca (IC) esquerda ou em casos de estenose ou insuficiência 
 da valva mitral, surge congestão pulmonar; na insuficiência cardíaca direita, há 
 congestão sistêmica; 
 O débito cardíaco deve ser igual ao retorno venoso, daí na IC que é a principal 
 causa de hiperemia passiva, ocorre o acúmulo de sangue na câmara cardíaca pois 
 o coração não consegue contrair o suficiente para expulsar todo o sangue para o 
 corpo, daí a câmara aumenta de tamanho para conseguir abrigar esse excesso de 
 sangue; 
 Na congestão aguda, os vasos mostram-se distendidos e o órgão é mais pesado; 
 na crônica, o órgão pode sofrer hipotrofia e apresentar micro-hemorragias antigas. 
 Como na hiperemia passiva há aumento da pressão hidrostática intravascular, 
 congestão e edema encontram-se muitas vezes associados; 
 mais importantes são dos pulmões, do fígado e do baço; 
 *Na congestão pulmonar, os capilares alveolares encontram-se cheios de sangue e 
 dilatados; os septos tornam-se alargados por edema intersticial e, a longo prazo, 
 sofrem fibrose e ficam espessados; Por causa de microrrupturas de capilares, há 
 passagem de hemácias para osalvéolos e sua fagocitose por macrófagos 
 alveolares, os quais passam a constituir as chamadas "células da insuficiência 
 cardíacâ; Congestão é causa frequente e importante de edema pulmonar; 
 *Congestão hepática ou hepatomegalia congestiva : aguda ou crônica; fígado 
 aumentado; se essa congestão for por IC é Hiperemia passiva, já que prejudica 
 o retorno venoso; 
 é provocada na maioria das vezes por insuficiência cardíaca congestiva e, menos 
 comumente, por obstrução das veias hepáticas ou da veia cava inferior; Na aguda, o 
 fígado encontra-se discretamente aumentado de peso e volume e tem coloração 
 azul-vinhosa; ao corte, flui sangue das veias centrolobulares dilatadas; Na crônica, o 
 órgão tem coloração vermelho-azulada, e as regiões centrolobulares ficam 
 deprimidas e circundadas por parênquima hepático às vezes amarelado, conferindo 
 o aspecto de noz-moscada; Ao microscópio, os sinusoides são alargados e os 
 hepatócitos centrolobulares estão hipotróficos por hipóxia; Em fase avançada, pode 
 haver necrose e hemorragia centrolobulares e fibrose das veias centrolobulares e 
 dos sinusoides (fibrose cardíaca); 
 *Congestão do baço ou esplenomegalia congestiva: aguda; causada sobretudo por 
 insuficiência cardíaca; encontra-se pouco aumentado de volume, cianótico e repleto 
 de sangue; para saber se é hiperemia eu corto o órgão, daí se sair mais sangue 
 que o normal é hiperemia (qualquer órgão aumentado de tamanho faço isso de 
 cortar) 
 Congestão crônica é encontrada principalmente em casos de hipertensão porta 
 (cirrose hepática, esquistossomose etc.); 
 O baço é aumentado de volume (às vezes de forma acentuada, podendo pesar até 
 700 g), endurecido por fibrose e com focos de hemorragia recente ou antiga; 
 esplenomegalia congestiva pode acompanhar-se de hiperesplenismo, que se 
 caracteriza por anemia, leucopenia e plaquetopenia, isoladas ou associadas 
 (pancitopenia). 
 Retirada cirúrgica do baço corrige o hiperesplenismo 
 * Intussuscepção intestinal: alças intestinais se invaginam sobre si, daí como as 
 veias tem uma parede muscular mais fina elas colabam completamente quando 
 ocorre esse problema, já as artérias não colabam porque tem parede muscular mais 
 espessa, daí o que acontece é que entra sangue pelas artérias no órgão mas não 
 sai muito sangue ou as vezes nem sai, daí o retorno venoso é prejudicado - 
 hiperemia passiva. 
 *Torção de corno uterino : hiperemia passiva também. 
 *No cérebro consigo ver os vasos finos, avermelhado e formato arboriforme; 
 OBS: diferenciar de hemorragia ? 
 esta é a saída do sangue do compartimento vascular e das câmaras cardíacas para o 
 espaço instersticial e cavidades pré-formadas; 
 na hemorragia não vejo no cérebro por exemplo esse fomato arboriforme bonitinho; 
 A Hiperemia é homogêneo; 
 obs: diferenciação da congestão hipostática da hipostase cadavérica ? 
 Na Hipostase cadavérica ou Livor mortis - quando o animal morre há parada cardiovascular 
 e o coração para, daí o sangue passa a sofrer ação da gravidade; porção inferior do 
 cadáver fica extensamente vermelha por causa da deposição de sangue nas partes mais 
 baixas. Dependendo do local onde o cadáver permaneceu, observam-se padrões bem 
 demarcados, reproduzindo o relevo da superfície sobre a qual o suíno permaneceu após a 
 morte; Esses padrões bem demarcados podem ser geométricos; Os grandes músculos da 
 porção inferior da carcaça ficam pressionados pelo peso do suíno, expulsando o sangue 
 dessas áreas; Ao corte, essas massas musculares ficam pálidas; À medida que o intervalo 
 post mortem aumenta, todos os músculos da carcaça ficam pálidos, conferindo-lhes 
 aspecto de carne cozida; 
 diferenciar de congestão hipostática > alteração ante mortem; acúmulo de sangue no vaso 
 de uma certa regiao do corpo por causa da gravidade; tem edema, ou seja, há presença de 
 espuma; ex. pessoas em coma que fica muito tempo em uma posição só; animais com 
 tetraparesia ou tetraplégico; 
 ➔ HEMOSTASIA 
 - processo fisiológico de controle de sangramento quando ocorre lesão vascular. 
 -Para que haja sua circulação, o sangue precisa manter-se em estado fluido no interior dos 
 vasos; ao mesmo tempo, é importante que soluções de continuidade na parede vascular 
 sejam "tamponadas" por uma massa solidificada de sangue, a fim de se evitar seu 
 extravasamento. 
 - depende da ação integrada de três componentes: 
 1. parede vascular - principais componentes da parede vascular com função 
 hemostática são: endotélio; moléculas que participam da coagulação e formação do 
 tampão plaquetário - tromboplastina (fator tecidual), liberada por células endoteliais 
 quando lesadas; fator de von Willebrand, existente na região subendotelial e 
 estimulador de adesão plaquetária; colágeno, fibronectina, trombospondina e 
 laminina, que ativam a via intrínseca da coagulação; 
 endotélio > indispensável para manter a fluidez normal do sangue; Células 
 endoteliais têm atividade antitrombótica ou trombolítica por meio da produção de 
 diversos fatores como glicosaminoglicanos , moléculas de carga negativa com 
 ação semelhante à da heparina, inibindo, junto com a antitrombina III, o processo de 
 coagulação sanguínea; óxido nítrico (NO) e prostaciclina (PGI2), que reduzem a 
 adesão e a agregação plaquetárias; a trombina formada pelo sistema de 
 coagulação liga-se à trombomodulina na superfície de células endoteliais; o 
 complexo formado ativa as proteínas C e S, que têm efeitos anticoagulantes; 
 endotélio íntegro impede : a interação de plaquetas com o fator de von Willebrand 
 (ptn), o qual provoca agregação de plaquetas e sua desgranulação; o contato do 
 plasma com colágeno, que ativa a cascata da coagulação; as células endoteliais 
 produzem ativadores do plasminogênio , cuja ação resulta na formação de 
 plasmina (sistema de fibrinólise). 
 2. plaquetas - essenciais; além de atuarem na regulação do tônus vascular e na 
 cicatrização; carga eletrostática negativa na sua superfície impede a adesão das 
 plaquetas entre si e delas com células endoteliais; Para cumprir seu papel na 
 hemostasia, as plaquetas sofrem modificações; 
 Adesão > aderência de plaquetas a uma superfície desprovida de endotélio, 
 sobretudo colágeno subendotelial quando este é exposto ao sangue; 
 fenômeno mediado pelo fator de von Willebrand; 
 Plaquetas ativadas liberam o conteúdo dos seus grânulos, os quais armazenam 
 poderosos fatores pró-coagulantes: fator plaquetário 4, que tem atividade 
 anti-heparina; serotonina; ADP, que estimula a secreção e a agregação plaquetárias; 
 tromboxano A2 (TXA2), que é agregador plaquetário e potente vasoconstritor; Ca++, 
 que é essencial na cascata da coagulação; Quando ocorre liberação dos produtos 
 dos grânulos, o fator plaquetário 3 (potentecofator da coagulação) fica exposto na 
 superficie das plaquetas 
 Agregação > Iniciada pela liberação de ADP, é o processo em que as plaquetas 
 aderem umas às outras e formam um agregado; Entre as plaquetas desgranuladas, 
 forma-se fibrina filamentosa, que, juntamente com as próprias plaquetas, constitui o 
 tampão plaquetário; agregação plaquetária ocorre constantemente para reparar 
 pequenos defeitos que ocorrem nos vasos sanguíneos durante toda a vida; Além de 
 formar esses tampões hemostáticos, a agregação é também importante na 
 coagulação do sangue, pois após sua ativação há aumento de fosfolipídeos com 
 carga negativa na superfície plaquetária que aceleram a formação de trombina; 
 estimulada por vários fatores, sobretudo ADP, TXA2 e trombina; NO e PGI2 são 
 inibidores da agregação. 
 3. sistema de coagulação - reação fundamental no processo de coagulação do 
 sangue é a transformação do fibrinogênio em fibrina polimerizada (insolúvel), 
 processo que depende de inúmeras reações moleculares que ocorrem 
 sequencialmente (em cascata) e pode ser iniciado por dois caminhos: (1) via 
 intrínseca, a partir do contato de fatores da coagulação com uma superfície 
 (colágeno, plaquetas etc.); (2) via extrínseca, ativada pela liberação da 
 tromboplastina (fator tecidual) quando há destruição celular. 
 -Uma vez iniciada a coagulação, os fatores anticoagulantes são também estimulados e 
 assim impedem o crescimento descontrolado do coágulo, ao mesmo tempo que iniciam 
 sua dissolução. 
 -Resumo: Quando um vaso é rompido, tem-se a seguinte sequência: período curto de 
 vasoconstrição neurogênica, possivelmente aumentada por fatores hormonais. Em artérias 
 de médio calibre, as paredes aproximam-se e podem tocar-se; coagulação sanguínea em 
 resposta à lesão endotelial, com os seguintes fenômenos: adesão de plaquetas à superfície 
 lesada do vaso por meio da ligação ao fator de von Willebrand; colágeno subendotelial ativa 
 a via intrínseca da coagulação; células endoteliais lesadas liberam tromboplastina, a qual 
 ativa a via extrínseca da coagulação (a tromboplastina é componente da membrana do 
 endotélio e não é liberada na circulação, atuando somente no local da lesão). Ao mesmo 
 tempo, o endotélio lesado deixa de produzir NO e PGI2, que são anticoagulantes; liberação, 
 pelas plaquetas, de fatores coagulantes: ADP e TXA2 (estimulam adesão e agregação 
 plaquetárias), fator plaquetário 3 (cofator na ativação da cascata de coagulação). Com tudo 
 isso, forma-se um tampão plaquetário temporário que, após polimerização da fibrina, 
 torna-se permanente. 
 ➔ HEMORRAGIA 
 -saída do sangue do espaço vascular (vasos ou coração) para o compartimento 
 extravascular (cavidades ou interstício) ou para fora do organismo. 
 -saída de sangue do compartimento vascular ou das câmaras cardíacas para o interstício 
 ou para cavidades pré-formadas do organismo ou para o meio externo ; 
 -pode ser interna ou externa e recebe nomes particulares segundo sua localização 
 -Sangramento pode ocorrer com ou sem solução de continuidade do vaso 
 *OBS: se tiver coágulo na hemorragia chamamos de Hematoma!!!! 
 -Etiopatogênese : 
 1. Alteração na integridade da parede vascular: ruptura (rexe) e diapedese 
 2. Alterações nos mecanismos de coagulação sanguinea 
 3. Alterações quantitativas (=trombocitopenia) e qualitativas das plaquetas 
 ★ Alteração na integridade da parede vascular por ruptura (rexe) 
 -traumatismo, 
 -aneurisma ( Spirocerca lupi ), 
 -vasculite (FCM, AVE, zigomicetos), 
 -ulcerações (úlcera gástrica), 
 -inflamação necrosante, 
 - neoplasia maligna, 
 -arterioesclerose (+hipertensão) - é a deposição de tecido fibroso na parede do vaso; 
 OBS: não é a mesma coisa que aterosclerose > acúmulo de placas de gordura (colestero) 
 nas artérias; 
 - hipoxia - células do vaso fica mais frágil e consequentemente a parede do vaso fica mais 
 frágil; 
 - toxemia. 
 ★ Alteração na integridade da parede vascular por diapedese 
 -ocorre aumento da permeabilidade dentro do vaso e acúmulo de sangue 
 -aqui temos os casos de hiperemia passiva ou congestão; 
 -se manifesta sem aparente solução de continuidade da parede do vaso e na qual as 
 hemácias saem de capilares ou vênulas individualmente entre as células endoteliais, com 
 afrouxamento da membrana basal ; 
 -hemácias extravasadas podem sofrer lise ou ser fagocitadas por macrófagos. 
 -A hemoglobina liberada transforma-se em biliverdina e depois em bilirrubina; o ferro da 
 hemoglobina gera hemossiderina e pode ser encontrado no interior de macrófagos. Tais 
 transformações acompanham-se de alterações na cor da lesão hemorrágica. 
 -No primeiro dia, hematomas na derme ou no subcutâneo são avermelhados, mudando 
 para a tonalidade azul-violácea nos dias seguintes; com cerca de 1 semana, são 
 esverdeados, adquirindo coloração amarelada em torno de 10 dias, e depois desaparecem. 
 Histologicamente, nas fases iniciais encontram-se hemácias íntegras ou não no interstício; 
 no período tardio, uma hemorragia pode ser constatada pela presença do pigmento 
 hemossiderina; Algumas vezes, o sangramento adquire características particulares. 
 Hemorragia digestiva pode exteriorizar-se pela boca ou pelo ânus. Nos casos de 
 hemorragia digestiva baixa, o sangue é eliminado junto com as fezes sem sofrer 
 transformação, e por isso tem coloração vermelho-viva. Nas hemorragias digestivas altas, 
 após contato com o suco gástrico a hemoglobina transforma-se em hematina, que tem cor 
 preta. O sangue que sai junto com as fezes é escuro (semelhante a borra de café), e o 
 sangramento é chamado melena. Quando permanece por pouco tempo no estômago (p. 
 ex., ruptura de varizes do esôfago com sangramento volumoso que provoca vômito), o 
 sangue não é "digerido" e tem coloração vermelha; esse quadro constitui a hematêmese. 
 ★ Alterações nos mecanismos de coagulação sanguinea 
 -deficiência de fatores plasmáticos e fatores teciduais (deficiência de enzimas - 
 tromboplastina); 
 ex. intoxicação por anticoagulantes (por exemplo: dicumarínico (Warfarina), onde este é 
 antagonista da vitamina K impedindo sua funcionalidade, impedindo a formação dos fatores 
 de coagulação, pois a vitamina K atua como cofator essencial na reação de carboxilação 
 (pela carboxilase hepática) de resíduos específicos de ácido glutâmico (Glu), levando à 
 formação de Gla (ácido γ-carboxiglutâmico); A carboxilação capacita as proteínas de 
 coagulação a se ligarem ao cálcio, permitindo assim a interação com os fosfolipídios das 
 membranas de plaquetas e células endoteliais, o que, por sua vez, possibilita o processo de 
 coagulação sangüíneanormal. 
 carboxilase hepática que adiciona um grupo carboxila a radicais de ácido glutâmico a cinco 
 dos fatores importantes da coagulação: protrombina, Fator VII, Fator IX, Fator X e proteína 
 C 
 ★ Alterações quantitativas (=trombocitopenia) e qualitativas das plaquetas 
 -ocorre por Trombocitopenia, Deficiência de FAP (fator de agregação plaquetária). 
 - Hemorragia pode ser: Tecidual e Cavitária 
 - Consequências de hemorragias: variadas e dependem da quantidade de sangue perdido, 
 da velocidade da perda e do vaso afetado/acometido; 
 1. Nas artérias a pressao sanguínea é maior por isso se elas forem afetadas vai ser 
 perdido muito mais sangue em um tempo menor, ou seja, em uma velocidade mais 
 rápida e as consequências são maiores; 
 Então quando ocorre corte de artérias ou vários vasos ocorre perda de grande 
 volume de sangue em um curto período de tempo, o que acaba diminuindo o débito 
 cardíaco por hipovolemia; 
 ocorre choque hipovolêmico, quando há perda rápida de grande quantidade de 
 sangue (cerca de 20% do volume de sangue corporal); 
 2. Nas veias a pressao é um pouco menor que nas artérias por isso o acometimento 
 sai menos sangue e em uma velocidade menor; 
 3. Quando o acometimento é de capilares, o animal vai perder um volume de sangue 
 muito menor e de forma muito lenta; ocorre de forma lenta e crônica; 
 ocorre anemia por conta do sangramento crônico e repetido (p. ex., úlcera gástrica, 
 metrorragias, neoplasias do tubo digestivo ) resulta em perda crônica de ferro, 
 provocando anemia ferropriva; 
 ex. Haemonchus contortus é um nematoide que infecta principalmente ovinos e se 
 localiza no abomaso deles causando lesões na mucosa gastrica, perda sanguínea 
 do organismo, disfunções na absorção dos nutrientes, diarreia com sangue e a 
 ocorrência de anemia; 
 -asfixia, quando há hemorragia pulmonar de certa intensidade com encharcamento dos 
 alvéolos por sangue (o paciente pode morrer "sufocado por seu próprio sangue"); 
 -tamponamento cardíaco, que ocorre especialmente após ruptura ventricular, sobretudo por 
 infarto agudo do miocárdio. Nesse caso, o sangue ocupa todo o espaço pericárdico e, como 
 a pressão do sangue extravasado (igual à do ventrículo) é superior à pressão venosa dos 
 átrios e das veias cavas e pulmonares, surgem compressão dessas estruturas e redução 
 do enchimento diastólico, queda acentuada do débito cardíaco e choque cardiogênico; 
 -hemorragia intracraniana - Sangramento intracraniano de certo volume pode ser letal por 
 aumentar a pressão intracraniana e comprometer a função de regiões vitais. Quando ocorre 
 na intimidade da massa encefálica, o sangramento provoca destruição do tecido nervoso e 
 compressão dos vasos adjacentes, provocando isquemia. 
 OBS: diferenciar embebição pela hemoglobina (alteração post mortem) da hemorragia 
 (alteraçao ante mortem) > nas hemorragias a cor é vermelho-escuras, profundas e a 
 localização da cor é definida; na embebição a coloração é homogênea e alaranjada; 
 OBS: diferenciar hiperemia de hemorragia no pulmão ? 
 na hemorragia o sangue vai estar fora dos vasos e muito escuro, daí antes do animal 
 morrer e tem hemorragia pulmonar o sangue vai sair para fora e vai coagular pois fora 
 possui fatores procoagulantes, daí quando na necropsia abrimos a cavidade torácica e 
 cortarmos o pulmão e fluir sangue para fora e este coagular é porque é hemorragia. Mas 
 isso só funciona se o animal tiver acabado de morrer porque depois tem a coagulação do 
 sangue por conta da autólise; 
 Na hiperemia o sangue vai estar em maior volume e líquido. 
 OBS: * Torção de órgão: sangue fica preto/escurecido por conta do acúmulo de sangue; 
 como as veias tem uma parede muscular menos espessas elas colabam completamente 
 quando ocorre esse problema, já as artérias não colabam completamente porque tem 
 parede muscular mais espessa, daí o que acontece é que entra sangue pelas artérias 
 (diminui o fluxo sanguíneo na artéria mas não interrompe) no órgão mas não sai muito 
 sangue ou as vezes nem sai, acumulando sangue no órgão, daí o retorno venoso é 
 prejudicado - hiperemia passiva. 
 -Classificação das apresentações de hemorragias de acordo com a quantidade de sangue 
 acumulada: 
 ➢ Petequias ou hemorragias puntiformes - são pontos de hemorragia; 
 ➢ Púrpura - vários pontos de hemorragia ou seja várias petéquias juntas, sendo que 
 eu consigo definir visualmente onde começa e termina essas petéquias. 
 ➢ Equimose - manchas avermelhadas na pele; termo usado geralmente para pele; 
 não é puntiforme; hemorragia extensa com mais de 2cm; 
 ex. chupão; equimose de subcutâneo; 
 ➢ Sufusão - mancha com um avermelhado mais intenso com mais de 4,5cm; 
 comum em coração, peritôneo e pleura; 
 ➢ Hematoma - quando na hemorragia há presença de coágulo; apresenta-se com 
 tecido elevado (aumento de volume); 
 coágulo abaixo da dura-máter é chamado de coágulo subdural; 
 coágulo acima da dura-máter é chamado de coágulo epidural; 
 hematoma em região subcapsular (ex. nos rins); 
 ➢ Órgão: 
 Gastrorragia (estômago) - acúmulo de sangue dentro do estômago; 
 Enterorragia 
 Metrorragia (útero) 
 Hemoptise (pulmões) - acúmulo de sangue dentro do pulmão; 
 ➢ Exteriorização de hemorragias: 
 Epistaxe (narinas) - saída de sangue do corpo pelas narinas; quando vemos isso 
 devemos pensar na origem desse sangue (de onde veio?) > principais origem 
 podem ser: hemoptise > vindo dos pulmões; comum em equinos; por hemorragia 
 pulmonar e nos brônquios; comum em cavalos submetidos a exercício intenso; 
 Rinorragia > onde a origem do sangue é na própria cavidade nasal; para saber se 
 essa é a origem mesmo devemos abrir a cavidade nasal e se tiver coágulo é 
 porque é epistaxe por rinorragia; 
 Hematêmese (boca) -saída de sangue pela boca; 
 Melena e Hematoquezia (ânus) -saída de sangue pelo ânus; 
 -melena quando o sangue da hemorragia é digerido no TGI/intestino e sai pelas 
 fezes; melena por hemorragia em duodeno ( Enterorragia ) ; 
 -quando a hemorragia é no intestino grosso ou quando é hemorragia no íleo para 
 intestino grosso e tem uma grande quantidade de sangue nessa hemorragia o 
 sangue não é digerido tendo coloração avermelhada vivo nas fezes chamamos isso 
 de Hematoquezia; 
 Hematúria (uretra) - saída de sangue pela uretra; ao abrir a vesícula urinária tem 
 presença de sangue/coágulo; 
 ➢ Cavidades: 
 Hemotórax - sangueacumulado dentro da cavidade torácica; 
 Hemopericárdio - sangue acumulado dentro do saco pericárdico ou membrana 
 pericárdica; 
 Hemoperitônio - sangue acumulado dentro do peritôneo; 
 ➢ Diátese hemorrágica: hemorragia generalizada que pode ser por > 
 (Trombocitopenia - depleção de medula óssea, CID (trombocitopenia de consumo), 
 consumo); 
 deve-se a anormalidades da parede vascular, das plaquetas e dos sistemas de 
 coagulação ou de fibrinólise; 
 ativação de plaquetas : conduz ao consumo das mesmas, já que estas aderem a 
 várias superfícies e a agregação das plaquetas é desencadeada; frequentemente 
 induzida por mecanismos inflamatórios ou quando a inibição do mecanismo 
 hemostático é ineficiente; 
 ex. processos em que há perde de proteína, vasculite, neoplasia e a CID ; 
 coagulação intravascular disseminada (CID) - chamada de coagulopatia de 
 consumo ou síndrome de desfibrinação; condição que geralmente se desenvolve 
 secundariamente a uma doença primária que de alguma forma lesiona a vasculatura 
 ou libera os fatores teciduais pro-coagulantes (tromboplastina) ou outros ativadores 
 na circulação; causa microtrombose em múltiplos órgãos e sangramento paradoxal 
 decorrente de inativação/ou consumo de plaquetas e fatores de coagulação 
 secundários à fibrinólise intensa; processo complexo envolvendo acelerada 
 ativação das proteínas de coagulação e plaquetas, o excessivo consumo e 
 degradação dos fatores induzida pela plasmina, reforço da atividade anticoagulante 
 endógena e aceleração da fibrinólise; 
 coagulação pode ser acelerada quando: componentes sanguíneos entram em 
 contato com com áreas de lesão tecidual ou vascular (exposição aos fatores 
 teciduais ou ativadores de superfície como o colágeno); quando os fatores 
 hemostáticos são expostos a uma quantidade significante de leucócitos, mediadores 
 inflamatórios circulantes ou citocinas; quando os fatores de coagulação são 
 expostos a altas concentrações de fosfolipídeos plaquetários ou eritrocíticos; e/ou 
 quando os fatores de coagulação entram em contato com debris celulares 
 circulantes; exacerbação do mecanismo hemostático normal; Primeiramente, a 
 coagulação acelerada leva à trombose em múltiplos pequenos vasos 
 Simultaneamente, que por sua vez causa estase capilar e isquemia; Durante essa 
 coagulação intravascular excessiva, as plaquetas são consumidas em grandes 
 quantidades, resultando em trombocitopenia; 
 Segundo, o sistema fibrinolítico é ativado, resultando em lise dos coágulos, 
 inativação ou lise dos fatores de coagulação e supressão da função plaquetária, pelo 
 acúmulo de PDF; Terceiro, a ATIII e possivelmente as proteínas C e S são 
 consumidas na tentativa de deter a coagulação intravascular, ocorrendo assim 
 “exaustão” dos anticoagulantes naturais, a fibrinólise é estimulada e os produtos de 
 degradação da fibrina (PDF) se acumulam. A plasmina degrada mais fatores de 
 coagulação; Quarto, a formação de fibrina na microcirculação resulta no 
 desenvolvimento de anemia hemolítica à medida que as hemácias são rompidas por 
 esses filamentos de fibrina, formando esquistócitos; O resultado é uma hemorragia 
 incontrolável; a perfusão tecidual prejudicada resulta no desenvolvimento dos 
 estimuladores secundários da CID, incluindo hipóxia, acidose, disfunção hepática, 
 renal e pulmonar, e a liberação do fator depressor do miocárdio; função do sistema 
 fagocítico mononuclear também está prejudicada, de modo que os PDF e outros 
 subprodutos, bem como bactérias absorvidas do intestino, não podem ser 
 eliminados da circulação; 
 OBS: hemorragia nas fezes por parasito é pequena/crônica. 
 ➔ TROMBOSE 
 -é a solidificação do sangue no leito vascular ou no interior das câmaras cardíacas, em um 
 animal vivo/quando o sangue coagula dentro dos vasos ou nas câmaras cardíacas; 
 -Trombo é a massa sólida formada pela coagulação do sangue =/Coágulo, por outro lado, 
 significa massa não estruturada de sangue fora dos vasos ou do coração; 
 -Etiopatogênese (tríade de Virchow): 
 1. Lesão endotelial 
 2. Alteração no fluxo sanguíneo: turbulência e alteração do fluxo laminar 
 3. Aumento da coagulabilidade do sangue/ hipercoagulabilidade do sangue: ↑ 
 plaquetas, ↑ fibrinogênio 
 ★ Lesão endotelial 
 - Integridade do revestimento vascular pelas células endoteliais é essencial para a 
 manutenção da fluidez do sangue, razão pela qual lesões estruturais ou funcionais do 
 endotélio associam-se muitas vezes à formação de trombos. 
 -Lesão ou perda endotelial ocorre em inúmeras circunstâncias, especialmente sobre placas 
 ateromatosas, por agressão direta de bactérias ou fungos, pela presença de leucócitos 
 ativados em inflamações agudas, por traumatismos e por invasão vascular causada por 
 neoplasias malignas; 
 - Perda do revestimento endotelial permite contato direto do sangue com compostos 
 do conjuntivo subendotelial ( ativação da via intrínseca ), adesão e agregação 
 plaquetárias e redução dos fatores anticoagulantes, que não permitem desfazer o trombo; 
 -Outras vezes, não existe uma lesão morfológica do endotélio, apenas sua disfunção, 
 como ocorre no tabagismo e na hipercolesterolemia; 
 Em todos esses casos, há redução na síntese de substâncias anticoagulantes e alteração 
 da superfície celular, facilitando a adesão plaquetária.; 
 -mais comum; 
 ★ Alteração no fluxo sanguíneo: turbulência e alteração do fluxo laminar 
 -Duas situações favorecem trombose: 
 1. retardamento do fluxo -Redução da velocidade do sangue; diminuem a velocidade 
 sanguínea, favorecem a agregação de hemácias e plaquetas e são causa frequente 
 de trombose venosa; 
 ex. de afecções que reduzem a velocidade do sangue > Insuficiência cardíaca, 
 dilatação vascular, aumento do hematócrito, aumento da viscosidade do sangue ou 
 redução da contração (bomba) muscular (especialmente em pacientes acamados); 
 hiperviscosidade ou aumento da viscosidade do sangue causa aumento da 
 resistênciia do fluxo e estase sanguínea em pequenos vasos; baixo fluxo sanguíneo 
 causa hipóxia endotelial, agravando o quadro; 
 a mobilização precoce de pacientes acamados é muito importante para prevenção 
 de trombose venosa profunda após cirurgias . 
 2. alteração do fluxo laminar por turbilhamento ou estase - ocorre mudança do 
 fluxo sanguíneo; O aumento da velocidade do sangue modifica o fluxo laminar, 
 permitindo o contato de plaquetas com a superfície interna dos vasos ; Turbulência 
 do fluxo lesa o endotélio, permite o contato de plaquetas com a parede vascular e 
 diminui a velocidade do sangue ; encontrada sobretudo em aneurismas, mas ocorre 
 também em bifurcações ou na emergência de ramos arteriais, locais em que a 
 direção do fluxo modifica-se e a força de cisalhamentopode descolar células 
 endoteliais; Defeitos cardíacos congênitos em que há comunicações anômalas entre 
 átrios ou entre ventrículos associam-se a fluxo em jato ou turbulento, o que causa 
 lesão endocárdica e trombose parieta l.; 
 essa lesão da célula endotelial leva a liberação de compostos que promovem a 
 coagulação (tromboplastina); 
 turbilhamento as vezes lesa a membrana basal e endotelial; 
 locais de bifurcamento são locais mais predispostos para turbilhamento por conta da 
 mudança de velocidade do fluxo s., principalmente em animais com quantidades 
 elevadas de fibrinogênio e plaquetas; 
 na estase o fluxo sanguíneo fica mais lento ou pode até parar; 
 ex. hiperemia passiva em trombo com obstruçao total ; 
 OBS: diferenciar coágulo de trombo > 
 coágulos - lisos, macios, brilhantes, elásticos e apresentam-se soltos dentro do sistema 
 cardiovascular com o formato do vaso ou da câmara cardíaca; se desfaz facilmente quando 
 manipulado; 
 Trombos - irregular, opacos, superfície irregular, friáveis, inelásticos, com forma e tamanho 
 variáveis, aderidos à parede interna (túnica íntima) do vaso e/ou ao endocárdio, deixando 
 uma superfície rugosa e opaca ao serem retirados/deixa um buraco ; e ele pode se tornar 
 mais resistente quando é substituído por tecido fibroso; 
 -Trombo vai crescendo; 
 ★ Aumento da coagulabilidade do sangue/ hipercoagulabilidade do sangue: ↑ 
 plaquetas, ↑ fibrinogênio 
 -sangue aumenta sua capacidade de coagular quando há aumento de fibrinogênio ou 
 plaquetas; 
 ex. casos de desidratação porque aumenta a concentraçao do sangue ; 
 -evolução do trombo: Logo depois da formação de um trombo, ocorre ativação do sistema 
 de fibrinólise e iniciam-se reações locais relacionadas com a organização desse sistema; 
 interação desses três elementos (formação, lise e organização) determina a evolução e as 
 consequências da trombose 
 1. Crescimento > Se o processo de coagulação predomina sobre a trombólise, ocorre 
 aumento do trombo a partir da cabeça ou da cauda, ou mesmo oclusão da luz; Com 
 isso, ocorre obstrução vascular, que é a principal consequência dos trombos: em 
 artérias, provocam isquemia; em veias, dificultam o retorno venoso, aumentam a 
 pressão hidrostática e provocam edema; dependendo do grau e da duração da 
 obstrução, também podem provocar isquemia; 
 2. Lise > Quando o sistema fibrinolítico é muito ativo, pode ocorrer dissolução total ou 
 parcial do trombo, inclusive com restabelecimento da integridade vascular; Trombos 
 recentes ainda sem fibrina estabilizada pelo fator XIII são especialmente suscetíveis 
 a lise; estimulada por substâncias trombolíticas (p. ex., estreptocinase); 
 3. Organização > Nos casos de equilíbrio entre coagulação e fibrinólise, neoformação 
 e lise são simultâneas nas margens do trombo, de modo que seu volume 
 permanece constante; A partir do segundo dia de formação do trombo, já se inicia a 
 reendotelização de sua superfície. Como a região central do trombo não recebe 
 irrigação adequada, com frequência sofre necrose; O organismo reage por meio de 
 fagocitose dos restos de fibrina e hemácias e proliferação de fibroblastos e células 
 endoteliais, formando um tecido de granulação semelhante ao encontrado em 
 qualquer processo de cicatrização; com isso, o trombo é transformado em um 
 tecido conjuntivo bem vascularizado. Nesse momento, o trombo pode evoluir de 
 dois modos: (1) incorporação à parede do vaso ou do coração; (2) recanalização. No 
 último caso, os capilares neoformados crescem e anastomosam-se amplamente, 
 ao mesmo tempo que os fibroblastos desaparecem gradativamente; Quando esse 
 processo é eficiente, os vasos formam canais no interior do trombo e permitem o 
 restabelecimento parcial do fluxo; algumas vezes, restam na luz vascular apenas 
 algumas traves fibrosas que indicam trombose prévia quase completamente 
 recanalizada; 
 4. Calcificação > Além de sofrer conjuntivização, o trombo pode calcificar-se, 
 formando um flebólito, que pode ser facilmente reconhecido em uma radiografia; 
 5. Infecção > Quando há septicemia ou vasculite infecciosa, os trombos podem ser 
 colonizados por bactérias ou fungos; 
 6. Embolização > Como são estruturas friáveis, os trombos podem destacar-se ou 
 fragmentar-se, formando êmbolos; O risco de formação de êmbolos diminui com a 
 organização do trombo; 
 ➔ CID 
 -Ativação sistêmica de coagulação sanguínea com formação de trombos múltiplos, + na 
 microcirculação, pois tem maior volume de sangue; 
 -coagulação do sangue em grande número de pequenos vasos, o que forma centenas ou 
 milhares de microtrombos. 
 -processo agudo; 
 -piometra pode causar; 
 -quando em vários locais diferentes da microcirculaçao ocorre lesões nas células 
 endoteliais; 
 ex. lipopolissacarídeo (LPS) ou endotoxina bacteriana que é uma molécula que se encontra 
 abundantemente na membrana externa das bactérias gram-negativas gruda na célula 
 endotelial e o sistema de defesa (macrófago) destrói tudo, incluindo a célula endotelial; 
 - Em consequência do consumo rápido de fatores da coagulação, de plaquetas e de fibrina 
 que ocorre nessa situação (coagulopatia de consumo), os pacientes apresentam 
 sangramento profuso em diversos locais. 
 -é um processo dinâmico, geralmente irreversível, animal morre; 
 -evento iniciador > liberação de grande quantidade de tromboplastina (fator tecidual) na 
 circulação por lesão endotelial extensa. Em grandes traumatismos, por exemplo, é 
 provocada por destruição de muitas células endoteliais e penetração de tromboplastina na 
 circulação . 
 1. primeira fase ou fase trombótica - lesao endotelial resultará na formação do 
 trombo; 
 2. Fase hemorrágica (coagulopatia de consumo) - hemorragia porque na fase 
 anterior ocorreu gasto de plaquetas; ocorre por trombocitopenia (coagulopatia de 
 consumo); gastou os fatores de coagulaçao, fibrina também; gastou plaqueta na 
 adesão, agregação, trombo; gasta muito fatores de coagulação e plaquetas; continua 
 tendo lesao endotelial e nao tem mais plaqueta causando hemorragia; 
 -Consequências: • Trombocitopenia • Diátese hemorrágica; 
 -como ocorre ? 
 evento iniciador é a liberação de grande quantidade de tromboplastina (fator tecidual) na 
 circulação por lesão endotelial extensa. 
 Na primeira fase, o sistema de coagulação é ativado, porém sem formar grande quantidade 
 de trombina. 
 Na fase seguinte, a trombina é gerada em abundância, o que promove a polimerização do 
 fibrinogênio em fibrina; 
 No início de sua formação, a fibrina é solúvel, mas, quando atinge certa concentração, 
 polimeriza-se e forma microprecipitados que ainda podem ser lisados. 
 Em uma terceira fase, a atividade fibrinolíticaestá esgotada e os múltiplos microtrombos 
 causam obstáculo na microcirculação , provocando lesões de células e tecidos, inclusive 
 microinfartos. 
 Por outro lado, a rede de fibrina pode lesar hemácias em movimento e, assim, resultar em 
 anemia hemolítica (microangiopática). A fibrinólise que acompanha a CIVD, por sua vez, 
 pode iniciar a reperfusão nas áreas inicialmente excluídas da circulação e, com isso, 
 provocar lesões por reperfusão; 
 Por causa do consumo de plaquetas e fatores de coagulação, surgem hemorragias. 
 Os microtrombos, formados quase exclusivamente por plaquetas e fibrina (trombos 
 hialinos), são encontrados sobretudo em rins, pulmões, coração, encéfalo, intestinos, 
 glândulas endócrinas, pâncreas e pele; 
 ➔ EMBOLIA 
 - existência de um corpo sólido, líquido ou gasoso (êmbolo) transportado pelo sangue e 
 capaz de obstruir um vaso; 
 -quando algo imiscível está fluindo junto com o sangue; 
 -não necessariamente obstrui o vaso; 
 -pode ser sólido, líquido ou gasoso; 
 -não se mistura ao sangue; 
 -TIPOS: 
 1. Embolia sólida : fragmento de trombos ou tecidos ( tromboembolismo - endocardite 
 bacteriana, neoplásica, parasitas como Dirofilaria immitis - dirofilaria immitis fica no 
 ventrículo direito); Embolia tumoral significa a presença de células malignas na 
 circulação; 
 exemplos de casos sépticos de embolia > onfaloflebite (comum em ruminantes), 
 problemas no casco e mastite em equinos, alteração periodontal em caes e 
 gatos, e há o trombo séptico , porque o sangue é o melhor meio de cultura para 
 bactérias; 
 2. Embolia líquida : gordurosa (fratura de ossos longos, infusão EV); 
 consiste na presença de gotículas de lipídeos na circulação sanguínea; 
 Glóbulos de lipídeos intravasculares formam -se em várias situações: fraturas de 
 ossos longos com medula óssea gordurosa ; traumatismo extenso ou 
 queimadura no tecido adiposo; lipoaspiração ; menos frequentemente, em 
 doenças variadas, como diabetes melito, anemia falciforme, pancreatite, necrose 
 hepática aguda, intoxicações e acidentes anestésicos . 
 Após traumatismos ou cirurgias, os lipídeos penetram na circulação provavelmente 
 por destruição do tecido adiposo; nos demais casos, supõe-se haver distúrbios na 
 emulsificação dos lipídeos (p. ex., por falta de proteínas carreadoras), levando à sua 
 agregação em glóbulos; Além de obstrução capilar por gotículas de gordura, há 
 liberação de ácidos graxos que são lesivos para o endotélio e causam lesão 
 endotelial, aumento da permeabilidade vascular e coagulação intravascular 
 disseminada; Nos pulmões, são encontrados edema e membranas hialinas; no 
 cérebro, edema, hemorragias perivasculares e, ocasionalmente, microinfartos; 
 3. Embolia gasosa : iatrogenias; 
 ex. quando aplica líquidos intravenosos com ar/bolhas com gases dentro do equipo 
 do soro; 
 bolhas de ar podem passar para a circulação arterial sistêmica através dos capilares 
 pulmonares, de defeitos cardíacos congênitos ou do forame oval aberto. Por outro 
 lado, cateteres arteriais, oxigenadores em circulação extracorpórea ou cirurgias no 
 coração ou na aorta podem ser a porta de entrada de ar no sistema arterial; 
 ➔ ISQUEMIA 
 -redução (isquemia parcial) ou cessação (isquemia total) do fluxo sanguíneo para um órgão 
 ou parte do organismo. 
 -Causas: obstrução arterial, de microcirculação ou venosa. 
 -Consequências dependem de: 
 ● Velocidade com que se instala (rápida ou lenta) 
 ● Grau de redução do calibre do vaso afetado (total ou parcial) 
 ● Vulnerabilidade do tecido 
 ● Eficiência da circulação colateral - circulação colateral é um tipo de circulação onde 
 há comunicação (anastomose) entre artérias e veias entre si que, servem como 
 desvio para o fluxo sanguíneo, ou seja, são canais opcionais de fluxo sanguíneo. 
 Podem ser em maior ou menor número, dependendo da região do corpo; rede de 
 vasos endógenos especializados que está presente na maioria dos tecidos e 
 fornece proteção contra lesão isquêmica; 
 essa circulaçao só funciona quando necessário e há órgaos que não possui como 
 os rins; 
 porém outros são ricos dessas circulações como os músculos; 
 ➔ INFARTO 
 -é uma área de necrose em consequência de isquemia; 
 -É uma área localizada de necrose isquêmica, por interrupção do fluxo sanguíneo arterial ou 
 venoso; 
 -Etiologia: 
 1. Branco : quando ocorre obstrução arterial em órgãos que nao tem circulação 
 colateral; (sem circulação colateral – rins, coração, encéfalo, baço); 
 Tecidos parenquimais com interstício menos expansível geralmente se tornam 
 pálidos com o passar do tempo por causa da pressão que força o sangue para fora 
 da área necrótica; A inflamação ocorre na periferia do tecido morto, de tal forma que 
 os leucócitos, seguidos dos macrófagos, entram na área para limpar os restos 
 necróticos, e subsequentemente ocorre a neovascularização e a granulação para 
 substituir a região necrótica com tecido fibroso 
 a área de necrose é substituída por tecido conjuntivo fibroso (cicatrização) formando 
 uma área de depressao com diminuição de volume sendo este um infarto crônico; 
 2. Vermelho : obstrução venosa (hiperemia passiva) e arterial (com circulação 
 colateral) ; 
 encontrado em órgãos frouxos (p. ex., pulmão) e naqueles com irrigação dupla ou 
 com rica circulação colateral; 
 maioria dos infartos é vermelho-escura logo após sua ocorrência por causa da 
 hemorragia dos vasos lesionados na área infartada e em decorrência do fluxo 
 sanguíneo de retorno dos vasos vizinhos para dentro da área; 
 Quando as células sofrem necrose, ocorre inchaço da área afetada, que pode forçar 
 o sangue para fora da região infartada, dando a ela uma aparência pálida; 
 Adicionalmente, a hemólise dos eritrócitos e a degradação e a difusão da 
 hemoglobina dão ao infarto uma aparência progressivamente pálida. Essa mudança 
 na cor pode ocorrer dentro de 1 a 5 dias, dependendo do tecido e da extensão do 
 infarto. Certos tipos de tecido que têm consistência frouxa (esponjosa), tais como os 
 pulmões e o baço do tipo de armazenamento (p. ex., cães e suínos), usualmente 
 permanecem vermelhos porque as áreas intersticiais são expansíveis e a pressão 
 induzida pela necrose não se estabelece para forçar o sangue para fora das regiões 
 infartadas; 
 rins com áreas de necrose por infarto vermelho adquirem formato de cunha pela 
 conformação do vaso; 
 - infarto branco apresenta-se como uma área em forma de cunha com ápice no 
 pontodeobstruçãovascular e base voltada para a superfície do órgão. No início, a região 
 afetada é pálida (pela falta de sangue) e suas margenssão pouco definidas. Nos dias 
 seguintes, adquire coloração branco-amarelada e torna-se bem delimitada; nas suas 
 margens pode haver halo hiperêmico-hemorrágico. Após algumas semanas ou meses 
 (dependendo do seu tamanho), o infarto é transformado em uma cicatriz conjuntiva, que 
 forma uma depressão no local acometido. Nos casos de embolia séptica ou quando há 
 colonização da área necrosada por microrganismos, o infarto transforma-se em um 
 abscesso. 
 -O infarto vermelho tem a mesma forma do branco, só que sua cor é vermelho-escura, tem 
 consistência firme e faz saliência na superfície; 
 -Evolução: • Infarto recente • Infarto antigo 
 -fisiopatologia: Com redução do fluxo sanguíneo, o metabolismo celular passa para a via 
 anaeróbica, reduzindo bastante a quantidade de energia obtida de cada molécula de glicose. 
 Ao lado disso, aumento de íons fosfato (por catabolismo do ATP e a partir da creatina) e de 
 adenosina irrita as terminações nervosas para dor, causando quadro clínico de angina (no 
 coração ou no abdome, esta quando há isquemia intestinal}. 
 Em alguns casos, porém, a isquemia é indolor (isquemia silenciosa}, provavelmente porque 
 os indivíduos têm menor sensibilidade dolorosa ou porque liberam substâncias (endorfinas) 
 que diminuem a dor. 
 Durante a isquemia, os níveis de ATP diminuem progressivamente. Quando a queda de 
 ATP ultrapassa o nível necessário para se manterem as funções básicas, as células 
 entram em disfunção. Isso significa que, apesar de vivas, as células perdem suas 
 atividades ou assumem atividades anômalas. No cérebro, por exemplo, há parada da 
 atividade neuronal, e, quando se trata de isquemia global, o indivíduo perde a consciência. 
 No miocárdio, a força contrátil diminui gradativamente com a redução do fluxo sanguíneo. 
 Além disso, a hipoperfusão pode alterar o potencial das membranas dos miocardiócitos, 
 resultando em instabilidade elétrica e arritmias. Se o fluxo sanguíneo não for restabelecido e 
 os níveis de ATP continuarem caindo, a energia disponível torna-se insuficiente para manter 
 a integridade da estrutura celular e surgem sinais de degeneração; ultrapassado um limite 
 crítico (ponto de não retorno}, a célula morre; 
 ➔ CHOQUE 
 - distúrbio hemodinâmico agudo e sistêmico caracterizado por incapacidade do 
 sistema circulatório de manter a pressão arterial em nível suficiente para garantir a 
 perfusão sanguínea de órgãos vitais, o que resulta em hipóxia generalizada . 
 -Com queda da perfusão tecidual, a oferta de 02 e nutrientes às células torna-se 
 insuficiente, não há remoção adequada de catabólitos e o metabolismo celular passa de 
 aeróbio para anaeróbio; 
 -a Manutenção da perfusão sanguínea tecidual depende de 3 fatores: 
 1. Bomba cardíaca 
 2. Volume de sangue circulante 
 3. Integridade do Compartimento vascular 
 -Patogênese do choque: 
 1. Falência da bomba cardíaca → Choque cardiogênico; 
 2. Redução da volemia → Choque hipovolêmico 
 3. Aumento do compartimento vascular → Choque distributivo 
 4. Falência no enchimento do ventrículo esquerdo → Choque obstrutivo 
 ★ CHOQUE CARDIOGÊNICO 
 - IC aguda 
 -Perda de + de 40% do miocárdio; 
 -Redução de + de 80% da capacidade de ejeção ventricular; 
 ex. algo que diminui o lúmen da aorta leva a isso também; diminuindo o volume de sangue 
 ejetado dos ventrículos; 
 -instala-se quando o coração torna-se incapaz de bombear adequadamente o sangue; 
 -há destruição extensa do miocárdio, principalmente no infarto do miocárdio com destruição 
 de pelo menos 40% da massa muscular do VE; 
 -o coração torna-se incapaz de contrair-se de modo eficaz (arritmias cardíacas); 
 -ocorre bloqueio mecânico do órgão, por exemplo por tamponamento cardíaco > 
 acumulação de líquido no espaço pericárdico, com consequente aumento da pressão 
 intrapericárdica; conduzindo a compressão cardíaca secundária e ao aumento da pressão 
 intrapericárdica, impedindo o coração de se expandir na diastole para enchimento dos 
 ventrículos. 
 -Em todas essas situações, desde o início do processo o débito cardíaco fica bastante 
 reduzido 
 ★ CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
 -redução aguda e intensa da volemia; 
 -podendo ser provocado por sangramento intenso (traumatismos, cirurgias, ruptura de 
 vasos calibrosos), perda de plasma (queimaduras extensas) ou desidratação (diarreia 
 profusa, calor excessivo); 
 -No choque por hemorragia, há também aumento da síntese de NO, que causa 
 vasodilatação, redução da resposta a agonistas beta-adrenérgicos e diminuição da função 
 contrátil do miocárdio; 
 -Hemorragia • Vômito • Diarreia ; 
 ★ CHOQUE DISTRIBUTiVO 
 -vasodilatação arteriolar periférica ; 
 -sangue não é distribuído adequadamente; 
 -ocorre retençao de sangue em arteríolas e vênulas; 
 - Choque anafilático (↑ histamina) > resulta de uma reação antígeno-anticorpo mediada por 
 IgE na superfície de mastócitos e basófilos (reação de hipersensibilidade do tipo I), 
 provocando liberação de várias substâncias; A fisiopatologia e as manifestações clínicas da 
 anafilaxia podem ser compreendidas pela localização dos mastócitos e basófilos em 
 diferentes órgãos e territórios; O efeito mais grave das substâncias liberadas é dilatação de 
 grande número de vasos na microcirculação, o que resulta em queda da pressão arterial e 
 do retorno venoso ao coração e hiperemia ativa. Choque anafilático pode surgir poucos 
 minutos após contato com o antígeno desencadeante; e broncoconstriçao; 
 - Choque séptico (inflamação sistêmica) > libera várias aminas que causam vasodilatação; 
 se a causa for infecciosa deve-se procurar o foco infecciso; provocado sobretudo por 
 infecções por bactérias Gram-negativas produtoras de endotoxinas (lipopolissacarídeos) e, 
 menos frequentemente, por bactérias Gram-positivas, fungos e outras toxinas bacterianas; 
 Nesses casos, ocorre liberação de vários mediadores químicos, podendo ocorrer ativação 
 generalizada de leucócitos, condição conhecida como síndrome de resposta inflamatória 
 sistêmica (SIRS) > consiste em uma reação exagerada do organismo a uma agressão 
 intensa, como infecções ou doença grave sem participação de microrganismos (p. ex., 
 pancreatite aguda, queimaduras, politraumatismos etc.); não depende, necessariamente, da 
 participação de microrganismos; Quando causada por infecção, a SIRS é desencadeada 
 por moléculas encontradas tanto em bactérias patogênicas quanto em não patogênicas 
 (PAMP); PAMP são moléculas da superfície de bactérias (p. ex., lipopolissacarídeos, 
 lipoproteínas, fimbriae) ou liberadas após lise do microrganismos. PAMP são reconhecidas 
 pelo organismo como "sinais de perigo" por receptores especializados existentes nascélulas de defesa do hospedeiro; Após ativação desses receptores, macrófagos e 
 neutrófilos iniciam uma resposta inflamatória, liberando citocinas, metabólitos do ácido 
 araquidônico, fator ativador de plaquetas e NO; PRR podem ser ativados também por 
 moléculas não oriundas de microrganismos, mas que estão presentes em tecidos lesados, 
 como fragmentos de células necróticas, RNA e cristais de ácido úrico (DAMP, de 
 damaged-associated molecular patterns). Nesse caso, as células de defesa também atuam 
 como na resposta inflamatória. Quando a quantidade de tecido lesado é considerável ou 
 quando os microrganismos são muito numerosos, a resposta inflamatória é mais intensa e 
 sistêmica (SIRS), com produção excessiva de fatores pró-inflamatórios, em geral 
 acompanhada de febre e leucocitose. A concentração de IL-6 e de pró-calcitonina no 
 sangue é considerada marcador de gravidade da SIRS; Há também aumento de 
 catecolaminas, que estimulam o catabolismo e provocam lipólise e perda da massa 
 muscular por proteólise; NO em excesso causa vasodilatação e redução da resposta a 
 agonistas beta-adrenérgicos na microcirculação, além de diminuir a função contrátil do 
 miocárdio; A liberação de citocinas e de TNF-a ativa as células endoteliais e a geração de 
 radicais livres, enquanto a liberação de proteases lesa o endotélio; Por essa razão, podem 
 ocorrer edema intersticial e coagulação intravascular disseminada; Em uma segunda fase, 
 a SIRS pode deprimir o sistema imunitário, causando menor expressão de moléculas 
 HLA-DR em monócitos e apoptose em células de defesa; Com isso, bactérias do tubo 
 gastrointestinal podem, por translocação, penetrar na circulação e agravar o quadro; 
 ex. a gente vê musculatura esquelética extremamente avermelhada e órgãos como os rins 
 esbranquiçados ; 
 ★ CHOQUE OBSTRUTIVO 
 - restrição do enchimento de cce 
 -por: 
 - Embolia pulmonar maciça > sangue nos capilares pulmonares se coagulam causam 
 trombo e embolia; 
 - Hidropericárdio > faltando sangue no ventrículo esquerdo causando diminuição do débito 
 cardíaco; 
 - hemopericárdio > faltando sangue no ventrículo esquerdo causando diminuição do débito 
 cardíaco; 
 ★ CHOQUE NEUROGÊNICO 
 -caracteriza-se por desregulação neurogênica que resulta em redução do tônus de artérias 
 e veias, queda na resistência vascular periférica e diminuição do retorno venoso ao 
 coração; 
 - principais causas: afecções agudas do sistema nervoso central, sobretudo traumatismos, 
 sangramento ou insolação; Excesso de medicamentos bloqueadores de gânglios nervosos 
 pode eventualmente provocar vasodilatação sistêmica e, assim, choque neurogênico; 
 -pode ser induzido por trauma, particularmente trauma ao sistema nervoso, eletrocussão, 
 como por um relâmpago, medo ou estresse emocional; 
 -Em contraste com o choque anafilático e endotóxico, a liberação de citocinas não é um 
 fator principal na vasodilatação periférica inicial. Em vez disso, ocorre uma descarga 
 autonômica que resulta em vasodilatação periférica, seguida por acúmulo de sangue 
 venoso e hipoperfusão; 
 ➔ EDEMA 
 -é o acúmulo de líquido no interstício ou em cavidades pré-formadas do organismo; 
 -hidro quer dizer edema; 
 -pode ser localizado ou sistêmico e, de acordo com sua composição, transudato ou 
 exsudato; 
 - TIPOS quanto a localização: 
 1. Tecidual - mais comum é edema de subcutâneo; há a presença de material 
 gelatinoso brilhante; 
 no equino o edema é mais amarelado por concentração maior de bilirrubina; 
 edema intersticial > principalmente de parede intestinal; 
 é gelatinoso por conta da presença de glicosaminoglicanos no interstício que 
 absorve água (hidrofílico); 
 2. Cavitário: 
 -Hidrotórax 
 -Hidropericárdio 
 -Hidroperitônio 
 3. ANASARCA - edema generalizado; 
 -o que ocorre fisiologicamente para regular a saída de líquido do compartimento vascular/há 
 fatores que regulam, isso depende da: 
 1. Pressão hidrostática - pressão que a água faz para sair de dentro do vaso; 
 2. Pressão oncótica sanguínea (albumina) - pressão/força que as proteínas 
 principalmente plasmáticas fazem para manter a água dentro do leito vascular; 
 3. Endotélio vascular - barreira que impede que o sangue saia do leito vascular; 
 4. Pressão oncótica intersticial / linfonodos - pressão que as proteínas intersticiais 
 fazem para puxar a água de dentro do leito vascular para fora do leito vascular por 
 atração oncótica; 
 -dessa forma, fisiologicamente sempre tá saindo água de dentro do leito vascular para o 
 interstício, mas elas sao rapidamente reabsorvidas pela circulação linfática para serem 
 devolvidas ao leito vascular pelos linfonodos; 
 -Etiopatogenia: 
 1. Aumento da pressão hidrostática - qualquer coisa que aumente a quantidade de 
 água no vaso causa edema; irá causar Edema cardiogênico ; Hipervolemia 
 (principalmente por fluidoterapia excessiva): + iatrogênica > esta é quando tudo que 
 deveria tratar o animal acaba matando ele; 
 edema cardiogênic o (hidroperitoneo) é causado principalmente por Insuficiência 
 cardíaca > Animal tem um coração que não consegue contrair os ventrículos o 
 suficiente para ejetar todo o volume de sangue presente dentro dos ventrículos 
 direitos, dessa forma, ocorre acúmulo de sangue dentro dessa câmara. 
 Dessa forma, quando o sangue está voltando para o coração pelo retorno venoso 
 ele não consegue entrar no ventrículo e ocorre diminuição da velocidade do fluxo 
 sanguíneo ocorrendo um acúmulo de sangue nessa região > hiperemia passiva > 
 prejudicando o retorno venoso; 
 esse acúmulo de sangue causa aumento da pressão hidrostática que faz com que a 
 água saia do vaso causando edema; 
 comum ter hepatopatia; 
 OBS: toda hiperemia cronica causa edema, a aguda não; animal IC pode ter 
 anasarca só que é quando a IC se torna crônica; 
 2. Diminuição da pressão oncótica sanguínea - por Insuficiência hepática, pois é o 
 fígado que produz as proteínas plasmáticas, ocorrendo diminuição da produção 
 dessas proteínas ou por Hipoproteinemia nutricional > deficiencia de ingestão de 
 aminoácidos; 
 3. Aumento da permeabilidade vascular - por Inflamação e/ou toxemia ; 
 ocorre contração entre as células endoteliais formando poros no vaso; 
 na toxemia ocorre agressao nas célula endotelial pois essas toxinas grudam nas 
 células que vai ser reconhecida como estranha pelo sistema de defesa imune, que 
 vai reagir destruindo a toxina e a célula endotelial; 
 ex. LPS de bactérias gram-negativas como no caso de piometra; 
 é um processo gradativo, a medida que aumenta vai saindo primeiro água, depois 
 proteínas,