Cardiaco - Anatopato

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Diego Antonio Moretto 
Cardiomiopatias 
- Definições: Cardiomiopatias é um grupo de 
doenças primarias do miocárdio, ou seja, exclui 
alterações do miocárdio associadas com outras 
patologias como aterosclerose, valvulopatias, 
cardiopatia isquêmica, etc. 
 
- Classificação: 
o Cardiomiopatia dilata (congestiva); 
o Cardiomiopatia hipertróficas; 
o Restritivas (infiltrativa). 
 
- Cardiomiopatia dilatada/congestiva: 
o Dilatação progressiva e disfunção 
contráctil do miocárdio; 
o 50% morrem em dois anos, 25% 
sobrevivem mais de cinco anos; 
o Patogenia: 
 Influencia genética: 20 a 50% dos casos; 
 Miocardite: ácidos nucleicos de coxsackievírus B e outros enterovirus foram 
identificados em pacientes com cardiomiopatia dilatada e doença de Chagas. 
 Álcool e outras toxinas; 
 Gravidez/ cardiomiopatia periparto; 
o Macroscopicamente: 
 Cardiomegalia, até o triplo do coração normal; 
 Dilatação generalizada (átrios e ventrículos); 
o Microscopia: 
 Miocárdio reblandecido e pálido com cicatrizes subendocárdicas; 
 Atrofia e hipertrofia com inflamação local; 
 Zona de fibrose; 
 Microscopia eletrônica: diminuição das miofibrilhas e aumento do numero de 
mitocôndrias. 
o Tratamento: transplante cardíaco. 
 
Diego Antonio Moretto 
 Cardiomiopatia hipertrófica: 
o Afeta principalmente os septos interventricular; 
o Normalmente é assintomática no inicio; 
o Risco de morte súbita; 
o Diagnostica-se entre os 30 a 50 anos de idade; 
o Sinais e sintomas: 
 Dispneia e angina; 
 ICC; 
 Diminuição da complacência cardíaca esquerda e aumento da pressão final da diástole 
o Principais causas: 
 Mutação genética 50%; 
 Mutação da cadeia β da miosina (β-MHC) produzindo miofibrilhas anormais; 
 MYBP-C (proteína C unida à miosina) e troponina T; 
 Miofibrillas disfuncionais, liberação de fatores de crescimento (células 
musculares, fibroblastos); 
 Essas três mutações representam uns 70% a 80% dos casos de hipertrofia. 
o Macroscopia: 
 Cardiomegalia (pode pesar até 500gr); 
 Hipertrofia da parede ventricular esquerda; 
o Microscopia: 
 Alteração na arquitetura dos cardiomiócitos (nem todos vão ao mesmo sentido); 
 
 
Perca da arquitetura normal 
Tecido cardíaco normal 
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 Cardiopatia restritiva/ infiltrativa: 
o Coração não relaxa normalmente durante a diástole o que não produz um bom llenado 
cardíaco; 
o Causas: 
 Infiltração intersticial (amiloidose [deposito de amiloide no tecido cardíaco ou 
perivascula], metástase, sarcoidose,...) 
 Doenças endomiocárdicas como depósitos de fibroses, mais comum no vértice cardíaco; 
 Doenças de depósitos (hemocromatose); 
 Aumento de tecido fibroso intersticial; 
o Macroscopicamente: 
 Coração normal ou pode estar aumentado; 
o Microscopia: 
 Amiloidose (descrita acima) 
o Clinica: 
 IC direita com edema periférico; 
 Arritmias por infiltração no sistema de condução; 
 Morte súbita; 
o Estratificação: 
 Estado necrótico: infiltrado de neutrófilos; 
 Estado trombótico: trombose sobre agregada ao sitio do dano endocárdico; 
 Estado fibroso: fase crônica 
 
 
Infiltrados amiloides 
Deposito de ferro 
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Cardiopatias congenitas 
 Generalidades: 
o Fatores de risco: 
 Geneticos; 
 Rubéola. 
 
 Shunt ou cortocircuito esquerda para a direita: 
o Sangue passa da cavidade esquerda para direita; 
o Produz cianose tardia; 
o Aumenta o fluxo sanguineo pulmonar; 
o Patologias: 
 CIA: comunicação interatrial/defeito do septo atrial (DAS): 
 Abertura no septo interatrial; 
 Cardiopatia congenita mais frequente; 
 Ostium secundum (90%), resulta da deficiencia ou fenestração da fossa oval; 
 Ostium primum (5%), adjacentes às valvulas AV; 
 Sinus venoso (5%), próximo à entrada da VCS. 
 
 CIV: comunicação interventricular ou DSV (é a mais frequente); 
 Geralmente está associada a outros defeitos estruturais; 
 90% localiza-se na porção membranosa do septo interventricular; 
 Tabique em queijo suíço: multiplos comunicações na porção muscular; 
 Sempre se acompanha de hipertrofia ventricular direita e hipertensão 
pulmonar; 
 Pode fechar espontaneamente; 
 CAP: conduto arterioso persistente: 
 Comunicação para evitar que o sangue do ventriculo direito passe para a aorta, 
evitando que ele passe para os pulmões nos fetos; 
 90% são casos isolados; 
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 Até os três meses se considera normal; 
 Produz um sopro contínuo; 
 A prostaglandina E é o que mantem o conduto aberto. É estimulado a manter o 
conducto aberto em casos de cardiopatias congênitas que obstruem o fluxo 
sanguineo pulmonar ou sistemico; 
 CAV: comunicação auriculoventricular/ defeito do septo AV (DSAV): 
o Fechamento incompleto do septo AV; 
o Formação defeituosa da tricuspide e mitral; 
o 1/3 dos portadores tem síndrome de Down. 
 
 Shunt ou cortocircuito direita-esquerda: 
o Cianose precoce; 
o Patologias: 
 Tetralogia de Fallot; 
 Quatro alterações: 
o CIV; 
o Estenose subpulmonar (acima da valva pulmonar); 
 Tetralogia rosada: pouca obstrução da arteria pulmonar; 
o Aorta que cavalga sobre a CIV; 
o Hipertrofia do ventriculo direito; 
 Pode ter aspecto/forma de bota em razão da hipertrofia do VD; 
 Alguns pacientes sobrevivem até a vida adulta mesmo não tratados, o grau de 
gravidade depende da estenose subpulmonar; 
 
 Transposição de grandes vasos ou arterias; 
 Aorta sai do VD; 
 Arteria pulmonar sai do VE; 
 Incopatível com a vida se não tiver um conduto arterioso impermeavel até um 
procedimento cirurgico; 
 Hipertrofia do VD; 
 Delgadez do VE; 
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 Tronco arterioso persistente: 
 Não ocorre a separação da aorta e da arteria pulmonar; 
 Ocorre a mescla do sangue do VD e do VE; 
 
 Atreisia tricuspidea: 
 Oclusão completa do orifício da valva tricúspide; 
 Hipoplasia do VD; 
 Circulação se mantem graças a CIA ou forame oval e CIV que possibilita uma 
comunicação do VE com a artéria pulmonar; 
 Cianose desde o nascimento; 
 
o Conexão anormal total das veias pumonares: 
 Atresia da veia pulmonar comum onde as veias pulmonares não desembocam no AE; 
 AE normalmente é hipoplasico. 
 
Diego Antonio Moretto 
 Alterações obstrutivas: 
o Coarctação da aorta: 
 Estreitamento e constrição da aorta; 
 Cianose na metade inferior do corpo; 
 Forma infantil (preductal) (fig A), descrita como hipoplasia tubular do arco da 
aortaroximal ao conducto arterioso 
 Forma em adultos (posductal) (fig. B) descrita como uma prega discreta na posição 
extremamente oposta ao canal arterial fechado (ligamento arterial) e distal aos vasos 
do arco aórtico. 
 
o Estenose e atresia pulmonar: 
 Hipertrofia do VD; 
 Pode ser isolada ou formar parte da tetralogia de Fallot; 
o Estenose e atrsia aortica: 
 Pode ocorrer em três locais: 
 Valvular; 
 Subvalvular/subaortica; 
 Supravalvular 
 Hipoplasia do VE e aorta descendente;