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Classificações das anemias Classificação fisiopatológica Anemias por falta de produção ou hiporregenerativas Contagem absoluta de leucócitos abaixo de 50.000/mm^3 Porcentagem de reticulócitos vezes o número de eritrócitos Produção deficiente de glóbulos vermelhos por acometimento primário ou secundário da medula óssea Falta de fator estimulante da eritropoese Carência de elementos essenciais à eritropoese (ferro, vitamina B12 e ácido fólico) Podem acompanhar doenças infecciosas, inflamatórias e neoplásicas Redução do tecido hematopoiético normal Aplasias ou hipoplasias medulares Alterações ocasionadas pela redução do tecido hematopoiético e substituição por tecido gorduroso Podem ser idiopáticas, induzidas por agentes químicos, físicos, toxinas ou medicamentos Pode gerar plaquetopenia e leucopenia Aplasia pura da série vermelha (APSV) Acomete apenas os eritrócitos Doenças autoimunes, infecções virais, exposição a fármacos ou agentes tóxicos Infecções virais Forma aguda Parvovírus B19 Citomegalovírus HIV Vírus das hepatites Síndromes mielodisplásicas Defeito clonal que afeta as stem cell medulares Anemia refratária com pancitopenia e maturação anormal (displasia) Macrocitose Neutrófilos hipossegmentados e hipogranulares Leucemia aguda Infiltrações da medula óssea por tumores hematológicos ou metastáticos e substituições do tecido hematopoiético por fibrose Mielofibrose Quadro de insuficiência medular Distúrbios na barreira medula/sangue = liberação de células imaturas (granulócitos e eritroblastos) + alteração morfológica dos eritrócitos (presença de hemácias em lágrima = dacriócitos) Falta de fatores estimulantes da eritropoese ( eritopoetina) Hipóxia --> secreção de eritropoetina pelo rim --> ação nas células precursoras da medula óssea --> eritropoese Insuficiência renal (creatina < 30mL/min) = diminuição da produção de eritropoetina Falta de fatores essenciais à produção dos eritrócitos como ferro, vitamina B12 e ácido fólico Anemia causada pela deficiência de ferro Fenótipo MICROCÍTICO e hipocrômico Deficiência de folato ou vit. B12 Fenótipo MACROCÍTICO e megaloblástico Afeta todas as células que se dividem, ou seja, o restante da hematopoese Anemia megaloblástica Pancitopenia Macrocitose Neutrófilos hipersegmentados Anemia de doenças crônicas ou inflamação Infecção Viral Bacteriana Parasitária Fúngica Câncer Doenças autoimunes AR LES Vasculites Interferência no metabolismo do ferro --> interferência na produção e receptores de eritropoetina --> interferência nos precursores eritroides = diminuição da produção de eritrócitos O ferro se acumula no macrófago e o nível plasmático cai, fazendo com que a medula seja privada dos suprimentos adequados Hb < 8g/dL Anemias por excesso de destruição ou regenerativas Anemias com reticulócitos > 100.000/mm3 Ocorre bastante com as anemias hemolíticas, mas pode ocorrer caso haja perda de sangue Anemia hemolítica = taxa de destruição supera a capacidade de produção da medula óssea Reticulocitose Aumento da bilirrubina indireta Aumento da desidrogenaseláctica (DHL) Alterações intrínsecas dos eritrócitos Anemias hereditárias por defeito da membrana eritrocitária Eritroenzimopatias Deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) Piruvatoquinase (PK) Defeitos da Hb AF Hemoglobinúria paroxística noturna (HPN) Doença adquirida Afeta a célula tronco hematopoiética devido a uma mutação genética Agressão dos eritrócitos por fatores extrínsecos Síndromes de fragmentação eritrocitária Devido a anormalidades no coração, grandes ou pequenos vasos Próteses valvares, valvoplastias, ruptura de cordoalha tendínea, enxertos intracardíacos e doença valar não operada Anemias hemolíticas imunológicas Causadas por anticorpos contra os eritrócitos que podem ser autoanticorpos ou aloanticorpos Autoanticorpos Anemias hemolíticas autoimunes Secundária a neoplasias, doenças autoimunes e medicamentos Aloanticorpos Dirigidos contra hemácias que não são próprias do paciente e podem ocorrer na gravidez (passagem de sangue fetal para a circulação materna), após transfusão de sangue incompatível e após transplante de órgãos O teste da antiglobulina (teste de Coombs) é o teste-chave para distinguir anemias hemolíticas imunológicas das anemias hemolíticas de outras etiologias Anemias por perdas Decorrentes de perdas agudas ou crônicas de sangue Perdas agudas Anemias pós-hemorrágicas Podem representar uma situação de emergência e são compensadas pela medula óssea normal, desde que os estoques de ferro estejam preservados Perdas crônicas Anemia ferropênica Classificação morfológica Baseia-se nos índices hematimétricos Determinação da concentração de Hb, número de hemácias e do hematócrito + VCM + HCM + CHCM + RDW VCM = Volume corpuscular médio Medido em fentolitros HCM = Hemoglobina corpuscular média RDW = red cell distribution width Reflete o grau de anisocitose (variação de tamanho dos eritrócitos) Microcíticas VCM < 80fl Causadas pela diminuição de Hb no interior do eritrócito = hemácias hipocrômicas e microcíticas A diminuição de Hb é gerada pela diminuição de síntese dos grupos heme ou das cadeias globínicas Geralmente ocorre devido à deficiência de ferro, talassemias, anemias por doenças crônicas e hemoglobinopatia C Macrocíticas VCM > 100fl Alcoolismo Uso de quimioterápicos Anemia perniciosa Megaloblásticas Em decorrência de deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico Não-megaloblásticas Em decorrência de reticulocitose (anemias hemolíticas) Podem ser associadas a hipotireoidismo, hepatopatias, SMD e aplasias puras de série vermelha Normocíticas VCM 80-100fl Anemia do hipotireoidismo Anemias hemolíticas Anemias pós-hemorrágicas São a consequência, ou a primeira manifestação, de uma série de doenças Efeitos clínicos Os sintomas da anemia ocorrem devido à redução da capacidade de transportar O2 e à alteração do volume sanguíneo total, associadas à capacidade compensatória cardiopulmonar Casos agudos/instalação rápida Dispneia Palpitações Fadiga extrema Tonturas Anemias crônicas Dispneia moderada Palpitações IC congestiva Angina pectoris Cefaleia Vertigem Hipotensão postural Fraqueza muscular Palidez Mucosas da boca, leito ungueal e conjuntivas Icterícia = anemia hemolítica Glossite e alterações das papilas linguais Anemia carencial Úlcera de perna Anemia hemolítica constitucional AF Sopros cardíacos Geralmente sistólicos Geralmente audíveis no foco mitral Esplenomegalia Anemia hemolítica Definição Raramente é uma doença por si só, sendo quase sempre uma consequência de alguma anormalidade genética ou adquirida Os eritrócitos têm em média uma vida de 100-120 dias, sendo retirados de circulação pelos macrófagos do fígado, baço e medula óssea A anemia ocorre quando a massa de glóbulos vermelhos é insuficiente para oxigenar os tecidos Tanto a concentração de hemoglobina como hematócrito são úteis para diagnóstico de anemia, porém dependem do volume plasmático Nos casos de esplenomegalia, pode ocorrer aumento do volume plasmático e diluição da Hb e redução do hematócrito, causando falsa anemia Queimados e desidratados = diminuição do volume plasmático --> hemoconcentração mascarando eventuais quedas de Hb Perda aguda de sangue = concentração inicial de Hb normal --> queda após 6h --> continuidade da queda durante as 48 e 72h seguintes Níveis de Hb indicativos de anemia a nível do mar (OMS) 6 meses - 5 anos < 11g/dL 6 anos - 14 anos < 12g/dL Homens e adultos < 13g/dL Mulheres adultas < 12g/dL Mulheres grávidas < 11g/dL Aplasia Desenvolvimento imperfeito ou incompleto de qualquerórgão animal ou vegetal Pancitopenia A pancitopénia é a diminuição global de elementos celulares do sangue. Trata-se de uma situação na qual o indivíduo apresenta uma hemoglobina menor que dez, leucócitos menores que 3 500 ou neutrófilos abaixo de 1 500, e contagem plaquetária menor que cem mil Macrocitose Macrocitose ou Megalocitose é um termo médico para glóbulos vermelhos maiores que o normal, mais especificamente com volume corpuscular médio maior que 100 femtolitros AF Tratamento Síndrome mielodisplásica Anemia Ferropriva Causas em adultos Grandes perdas na menstruação Cirurgia bariátrica Uso crônico de IBPs Demanda aumentada Gravidez Adolescência e Infância Perdas gastrointestinais Câncer Divertículo de Meckel Parasitose intestinal DII Doença celíaca Plaquetas próximas do limite superior da normalidade = perda recente de sangue Ferro sérico diminuído ou normal Transferrina aumentada Ferritina sérica reduzida Suplementação de sal de ferro por via oral na dose de 50-200mg/dia de ferro elementar (20% da massa do sulfato ferroso) para indivíduos ADULTOS Em caso de intolerância ao sal de ferro oral ou por suposta ou confirmada má absorção, pode-se administrar ferro por via parenteral ( sacarato de hidróxido férrico ou carboximaltose férrica) Anemia da doença inflamatória Mesma coisa que anemia da doença crônica AR, osteomielite, tuberculose, câncer, IRC, ICC, DPOC, obesidade e anemia do idoso A fisiopatologia da ADI envolve pelo menos três mecanismos principais: 1) restrição à mobili zação do ferro de seus depósitos, principalmente nos macrófagos, mas que também diminuem a sua absorção intestinal; 2) supressão da eritropoese pelos mediadores da inflamação e, por fim, 3) redução da sobrevida das hemácias Geralmente acompanhada de anemia ferropriva (difícil diagnóstico) Hb maior ou igaul a 8,5-9 g/dL Hipotransferrinemia (saturação da ferritina < 20%) Hipoferremia Aumento do VHS Tratar a doença de base Usar eritopoetina (pode causar HAS ou trombose) Administrar composto de ferro Transfusão de hemácias raramente é necessária Na anemia por DI a sat. da transferrina está baixa e a ferritina está elevada Anemia na gestação Queda da concentração de Hb A gestação re quer uma quantidade adicional de ferro de mais de 1.000 mg, dos quais 350 mg para o feto e a placenta, 500 mg para a expansão da massa eritrocitária e 250 para as perdas do parto A necessidade diária de ferro au menta de 0, 8 mg no início da gestação para 7,5mg no terceiro trimestre, o que supera a absor ção diária (1-5 mg) Iniciar a suplementação de sal de ferro (ex. sulfato ferroso) por via oral (mais barato e mais seguro), 50-200 mg/dia de ferro elementar, mesmo com a concentração de Hb dentro da faixa de normalidade, quando a fer ritina estiver em níveis inferiores a 30ng/mL, ou quando seu nível estiver entre 30-100 ng/mL na vigência de anemia, especialmente se microcítica (é improvável a anemia ferropriva com ferritina ≥ 100 ng/mL) Depois de iniciado o tratamento por via oral, é impor tante monitorar periodicamente a sua eficácia, por exemplo, 2 a 4 semanas depois do seu início, inclusive para mudar a via de administração de oral para parenteral caso não se tenha observado aumento da concentração de Hb
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