Cardiomiopatia

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Maria Eduarda Marini 101B 
 
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Cardiomiopatias 
As cardiomiopatias são doenças intrínsecas do músculo cardíaco, ou seja, a lesão 
primária é do próprio músculo do coração logo, é o músculo que sofre a agressão direta 
e dessa forma, ele pode se dilatar ou hipertrofiar. É classificada em três tipos: 
hipertrófica (paciente nasce com o gene, esse gene em algum momento vai levar ao 
aumento do tamanho do cardiomiocito que hipertrofia, é genética), dilatada (genética, 
viral, tóxica, idiopática) ou restritiva (mais incomum, ocorre por infiltração de material 
no miocárdio, levando a uma perda de complacência). 
Perguntas: 
1- Paciente enfartou, perdeu o musculo cardíaco e dilatou, agora ele tem uma 
dilatação miocárdica que foi causada por uma doença isquêmica do coração 
com origem na coronária, isso é uma cardiomiopatia? 
R:Não, isso é cardiopatia isquêmica. 
2- Doente com hipertensão arterial sistêmica, secundário temos a hipertrofia do 
miocárdio, fazendo uma HVE, isso é cardiomiopatia? 
R: Não, é uma cardiopatia hipertensiva. 
 
Em relação a essas classificações, como funciona o miocárdio, essa cardiomiopatia? 
Reparem nessas figuras: 
Imagem 1: mostra um ventrículo esquerdo geometricamente normal. 
Imagem 2:uma cardiomiopatia dilatada, o que marca é um grande aumento da cavidade 
ventricular esquerda.(modelo clássico da insuficiência cardíaca), espessura do 
miocárdio preservada. 
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Imagem 3:uma cardiomiopatia hipertrófica, marcada por uma grande hipertrofia do 
musculo cardíaco, o musculo cresce muito, ocupando a cavidade ventricular esquerda, 
tornando a cavidade pequena. 
Qual a parede miocárdica que mais cresce na cardiomiopatia hipertrófica? 
R: o septo cresce mais que as outras porções, podendo levar até uma obstrução. 
Imagem 4: é uma cardiomiopatia restritiva, que tem dificuldade em relaxar, em se 
encher de sangue, com sua parede um pouco hipertrofiada dependendo da qnt. de 
material depositada no miocárdio. 
 Etiologia das Cardiomiopatias 
 Genética: hipertrófica é SEMPRE. 
 Tóxica (quimioterapia por exemplo, neoplasias como CA de mama e 
leucemia e linfomas-sempre realizar ECO antes, durante e após o 
tratamento) 
 Idiopática (quando não sabemos a causa da cardiomiopatia dilatada) 
 Inflamatória (infecciosa: como a dilatada, sendo o vírus a principal causa/ 
não infecciosa) 
 Metabólica (nutricionais e endócrina) 
 Infiltrativa(restritiva) 
 Fibroplástica (restritiva) 
 Hematológica (restritiva) 
 Hipersensibilidade 
 Agentes físicos 
Exemplo: Temos um doente com insuficiência cardíaca, com um VE dilatado e 
funcionando mal, qual é a etiologia ou buscar ou descartar, a causa mais comum de IC? 
R: Doença arterial coronariana, doença isquêmica do coração. Se não for pensamos em 
cardiomiopatia dilatada. 
 
 Cardiomiopatia Dilatada 
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 Quadro Clínico 
Tem uma instalação do dano miocárdico muito insidioso, é lenta, os pacientes podem 
ser pouco sintomáticos ou até mesmo assintomáticos, mesmo na presença de uma 
insuficiência ventricular esquerda ou insuficiência cardíaca congestiva, apresentam 
fadiga e fraqueza, além disso como esse paciente tem cavidades muito grandes que 
contraem mal, leva a estase sanguínea dentro das cavidades cardíacas, que pode levar a 
um fenômeno tromboembólicos(por isso prescrevemos anticoagulantes, sendo eles 
diretos ou não). Por exemplo uma doença de Chagas, o dono miocárdio dura em torno 
de 60/70 anos, ele tem poucos sintomas. 
 Exame Físico: 
 Sinais de cardiomegalia 
 B3(por causa da sobrecarga volêmica) e B4(por causa da 
sobrecarga pressórica) 
 Surgimento de sopros mitrais e tricúspides 
 Mas porque isso acontece? Vamos pensar, eu tenho um 
anel mitral normal, músculos papilares, folhetos 
anteriores e posteriores, agora tendo uma cardiomiopatia 
dilatada, vou ter uma cavidade grande, com dilatação do 
meu VE, assim o meu anel mitral dilata (se for VD o anel 
tricúspide dilata), espaçando o musculo papilar, 
mantendo o folheto do mesmo tamanho, assim o que 
acontece: o anel como está grande não permite o 
fechamento desses folhetos durante a sístole, voltando o 
sangue para dentro dos átrios. É chamado de insuficiência 
mitral funcional ou disfuncional, secundários a uma 
dilatação do anel valvar. 
 Exames Complementares: 
 Eletrocardiograma (onde buscamos sinais de aumento atrial 
esquerdo e direito, aumento ventricular direito e esquerdo) 
 Radiologia (aumento de área cardíaca) 
 Ecocardiograma (capaz de te dar muitas informações, dando 
tamanho de cavidade, função sístole e diastólica, etc...) 
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 Tratamento: 
 Beta bloqueador (se tem disfunção sistólica só pode ser 
carvedilol, metropolol ou mizoprolol) + IECA ou BRA 
 Se o doente apresentar sintomas: diurético de alça, que é o 
furosemida 
 Se a sua fração de ejeção estiver menor que 40 por cento ou 
classe funcional maior do que dois, devemos associar com 
bloqueador de aldosterona 
 Se os sintomas persistirem eu utilizo vasodilatadores como o 
nitrato+hidralazina, ou digital, ou sacubitril+valsartana (acima da 
classe funcional maior ou igual a 3) 
 Se a FC estiver alta posso usar ivabradina (FC maior que 70 e 
ritmo sinusal) 
 Se eles necessitarem de cirurgia: transplante (perfil de paciente 
com cardiomiopatia dilatada muito jovem), ventriculectomia 
parcial, plastia mitral (diminuir o tamanho do anel mitral citado 
acima) 
 Cardiomiopatia Hipertrófica 
 
 
 
 Quadro Clínico 
 
Tem um grande risco de morte súbita, sendo até as vezes o primeiro sintoma da 
doença, a maioria dos pacientes são assintomáticos e apresentam exames físicos 
normais. Ou são discretamente sintomáticos, que são sintomas relacionados a 
dificuldade do ventrículo de encher, dando insuficiência cardíaca com fração de ejeção 
preservada que dá dispneia, muito musculo para ser nutrido que pode gerar dor que é a 
angina e sinais de baixo debito cerebral que gera sincope, ou sinal de arritmia 
ventricular. MORTE SÚBITA. 
 Exame Físico 
 Normalmente normal 
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 Apresenta discreta cardiomegalia 
 Sopro sistólico causada por uma estenose sub aórtica, ai o sangue turbilhona 
e pode gerar o sopro, que aumenta por valsava(aumento a pressão 
intratorácica), é melhor audível no foco aórtica acessório 
 B4=indica hipertrofia do enchimento 
 Grande causa Hipertrófica 
 
 Mecanismo da Morte Súbita 
 
 
Fibrilação Ventricular: é uma arritmia mais rápida ainda do que a taquicardia 
ventricular, é completamente desordenada, cada hora tem uma polaridade. 
 
 
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 Diagnóstico: 
 Eletrocardiograma: ele é alterado em mais de 95 por cento dos casos, é 
muito característico e é muito fácil de ver, muito típico. 
 
Legenda: na primeira imagem em preto, vemos um eletro normal. Devemos focar nas 
derivações precordiais esquerdas, V4,V5,V6.Na segunda imagem vemos a alteração em 
V4,V5,V6 que tem como alteração as ondas R são muito amplas, ultrapassando o papel, 
onda T negativa e profunda(sugere hipertrófica ventricular esquerda) 
Resumindo: no eletro de cardiomiopatia hipertrófica vemos onda R muito amplas, onda 
T negativa e profunda. 
Qual o próximo passo quando vemos esse eletro? Devemos fazer um ecocardiograma. 
 Ecocardiograma: quase 100 por cento dos pacientes eu fecho o 
diagnostico com o ECO, vejo miocárdio hipertrofiado, cavidade diminuída, 
aumento atrial esquerdo. 
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 RNM cardíaca 
 Tratamento: 
 Afastar de atividades físicas de alto desempenho, pois pode causar 
arritmia 
 Avalio todo o histórico familiar, todos os parentes de primeiro grau, para 
fazer ECG e ECO 
 Devo fazer o uso de beta bloqueador, reduz a frequência cardíaca, 
inclusive a força de contração, reduz a incidência de arritmia, aumentao 
tempo de diástole, reduzindo a pressão de enchimento. Tratamento 
baseado nesse BETA BLOQUEADOR 
Mas e o paciente que não pode usar beta bloqueador ou não consegui diminuir muito a 
FC só com Beta bloq.? Verapamil, 
 Tratamento Percutâneo: Pode ser necessário retirar um pedaço do septo 
na forma de cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva, ou seja, quando o 
septo cresce tanto que obstrui o fluxo de sangue do VE para a aorta. Pode 
ser feito cirurgicamente através da miectomia septal ou de forma 
percutânea através do cateterismo. 
 Tratamento Cirúrgico 
 Prevenção de Morte Súbita 
 Fazer a implantação de um desfibrilador chamado cardiodesfibrilador 
implantável(CDI), ele tem um cabo aterrado que é capaz de identificar se 
o paciente está com taquicardia e chocar o mesmo. 
 Quem vai colocar esse desfibrilador? 
1- Paciente que já teve uma parada cardíaca por fibrilação ou taquicardia 
ventricular (prevenção secundária). 
2- Quem tiver taquicardia ventricular sustentada (espontânea). A 
sustentada dura mais de 30seg e a não sustentada dura menos de 30seg. 
3- História familiar de morte súbita em parentes jovens 
4- Síncope inexplicada 
5- Espessura da parede maior que 30mm, lembrando que o normal são 
11mm 
6- Presença de FA associada a hipertrofia 
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7- Obstrução da via de saída do sangue do VE para aorta (quando o 
gradiente sub aórtico é maior que 30mmHg) 
8- Quando você faz um marcador genético e ele apresenta mutação de 
alto risco 
 Cardiomiopatia Restritiva 
Ocorre por infiltração do material anômalo do miocárdio.O eletrocardiograma pode 
gerar baixa voltagem do complexo QRS.O átrio sempre fica enorme. 
Pode ser dividida em infiltradas e não infiltradas. 
 Caso Clínico: 
 Turgor jugular, edema de membro, ascite, hepatomegalia 
 IVE/IVD 
 Diagnostico: 
 Ressonância 
 Tratamento: 
 Cirúrgico