Insuficiência cardíaca

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Fernanda Carvalho, 4º semestre – tutoria 04 
 
CASO 5- INSUFICIÊNCIA CARDÍACA: 
ANATOMIA DO CORAÇÃO: 
O sistema circulatório transporta líquido por 
todo o corpo. Ele é formado pelo coração, 
pelos vasos sanguíneos e vasos linfáticos. O 
coração e os vasos sanguíneos formam a 
rede de transporte de sangue. Por intermédio 
desse sistema, o coração bombeia sangue 
ao longo da vasta rede de vasos sanguíneos 
do corpo. 
O coração é uma bomba dupla de sucção e 
pressão, que impulsiona o sangue pela dupla 
alça infinita formada pelos circuitos pulmonar 
e sistêmico. As câmaras direitas do coração 
servem ao pulmonar e as câmaras esquerdas, 
ao sistêmico. O seu formato é de uma 
pirâmide inclinada, com o ápice em direção 
anteroinferior e para a esquerda, e a base 
oposta ao ápice (posterior). Cada lado do 
coração tem uma câmara de recepção 
(átrio) e uma câmara de sucção, 
compressão e expulsão (ventrículo). Tem o 
tamanho um pouco maior do que uma mão 
fechada. Então, anatomicamente se 
encontra no mediastino médio da cavidade 
torácica, voltado de trás para diante, para a 
esquerda e para baixo. Como correlações 
anatômicas temos, que o coração está 
superior ao músculo diafragma, medialmente 
aos pulmões, posterior ao osso esterno, 
anterior ao esôfago e inferior à veia cava 
superior. 
O pericárdio é um tecido em forma de saco 
que envolve todo o coração e as raízes dos 
seus vasos (artéria aorta, veia cava superior, 
veia cava inferior, tronco pulmonar e veias 
pulmonares). O pericárdio é considerado um 
Ângulo esternal Diafragma Primeira costela 
Mediastino superior Mediastino inferior 
Mediastino anterior Mediastino médio 
Mediastino posterior tecido fribrosseroso por 
possuir duas porções: o pericárdio fibroso 
(externo), que possui apenas uma camada, e 
o seroso (interno) que possui duas. As duas 
camadas do pericárdio seroso são separadas 
pela cavidade pericárdica, na qual se 
encontra um líquido lubrificante que faz parte 
do sistema hidrostático cardíaco que diminui 
o atrito do coração com os tecidos 
adjacentes. 
O coração pode ser dividido em três 
camadas. O endocárdio, miocárdio e 
epicárdio. 
o Endocárdio: é uma lâmina fina presente 
em toda a superfície interna do órgão e 
suas valvas podendo ser granular ou liso 
(granular quando contém trabéculas e liso 
quando não as tem); 
o Miocárdio: é a parte muscular da parede 
do órgão e está entre o endocárdio e o 
pericárdio. Ele é muito visível no septo 
interventricular, além de possuírem células 
especializadas nos ventrículos; essas 
células, dispostas em orientação 
perpendicular ao tecido de revestimento, 
aumentam a força de contração; 
o Epicárdio: faz parte na verdade do próprio 
pericárdio, sendo apresentado como a 
lâmina visceral do pericárdio seroso. 
 
FLUXO SANGUÍNEO DO CORAÇÃO: 
O fluxo sanguíneo através do coração é 
bastante lógico. Ele acontece com o ciclo 
cardíaco, que consiste em contrações e 
relaxamentos periódicos do miocárdio atrial e 
ventricular (tecido muscular cardíaco). A 
contração do miocárdio é chamada de 
sístole, enquanto o seu relaxamento é 
chamado de diástole. Note que sempre que 
os átrios se contraem, os ventrículos se 
relaxam, e vice-versa. 
1. O átrio direito recebe sangue 
desoxigenado das veias cavas superior e 
inferior e do seio coronário; 
2. O átrio direito contrai, empurrando 
sangue através da valva atrioventricular 
direita até o ventrículo direito. O ventrículo 
então se contrai, passando o sangue para 
o tronco pulmonar através da valva 
pulmonar, até que o sangue chegue aos 
pulmões; 
3. Nos pulmões o sangue é oxigenado e em 
seguida se move de volta ao coração, 
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entrando no átrio esquerdo através das 
veias pulmonares; 
4. O átrio esquerdo se contrai e empurra o 
sangue para o ventrículo esquerdo 
através da valva atrioventricular 
esquerda; 
5. O ventrículo esquerdo empurra o sangue 
oxigenado através da valva aórtica para 
a aorta, a partir da qual o sangue é 
distribuído para todo o corpo. 
O ciclo cardíaco é controlado 
involuntariamente por um plexo autonômico 
nervoso chamado de plexo cardíaco. 
SE LIGA! São duas circulações acontecendo 
em paralelo: a pulmonar, que vai oxigenar o 
sangue, e a sistêmica, que vai levar sangue 
para o organismo. 
ÁTRIO DIREITO: 
O átrio direito forma a margem direita do 
coração e recebe sangue venoso da veia 
cava superior (VCS), veia cava inferior (VCI) e 
seio coronário. A aurícula direita, que tem 
formato de uma orelha, é uma bolsa muscular 
cônica que se projeta do átrio direito como 
uma câmara adicional, aumenta a 
capacidade do átrio e se superpõe à parte 
ascendente da aorta. 
VENTRÍCULO DIREITO: 
O ventrículo direito forma grande parte da 
face esternocostal do coração, uma 
pequena parte da face diafragmática e 
quase toda a margem inferior do coração. 
ÁTRIO ESQUERDO: 
O átrio esquerdo forma a maior parte da base 
do coração. Os pares de veias pulmonares 
direita e esquerda, avalvulares, entram no 
átrio de paredes finas. Possui uma porção de 
paredes lisas a partir da incorporação do 
desenvolvimento de uma porção das veias 
pulmonares e um apêndice auricular que é 
sulcado pelos músculos pectinados e que era 
o átrio esquerdo primitivo. A aurícula 
esquerda muscular, de formato tubular e sua 
parede trabeculada com músculos 
pectíneos, forma a parte superior da margem 
esquerda do coração e cavalga a raiz do 
tronco pulmonar. 
 
VENTRÍCULO ESQUERDO: 
O ventrículo esquerdo forma o ápice do 
coração, quase toda sua face esquerda 
(pulmonar) e margem esquerda e a maior 
parte da face diafragmática. Como a 
pressão arterial é muito maior na circulação 
sistêmica do que na circulação pulmonar, o 
ventrículo esquerdo (VE) trabalha mais do 
que o ventrículo direito (VD). 
Consequentemente, o VE tem quase o dobro 
da espessura do VD. 
VÁLVULAS CARDÍACAS: 
As válvulas cardíacas regulam o fluxo 
sanguíneo através dessas quatro câmeras do 
coração que eu acabei de citar. Cada 
ventrículo tem uma válvula de entrada e 
outra de saída. Cada válvula é composta por 
abas (cúspides ou folhetos) que se abrem e 
fecham como portas de um só sentido. 
No ventrículo direito, a válvula de entrada é a 
válvula tricúspide, que se abre desde o átrio 
direito, e a válvula de saída é a válvula 
pulmonar, que se abre para a artéria 
pulmonar. 
No ventrículo esquerdo, a válvula de entrada 
é a válvula mitral, que se abre desde o átrio 
esquerdo, e a válvula de saída é a aórtica, 
que se abre para o interior da aorta. 
MAU FUNCIONAMENTO DA VÁLVULA: 
As válvulas cardíacas podem funcionar mal 
devido a: 
o Vazamento (denominado regurgitação), 
incompetência ou insuficiência); 
o Não abertura adequada e, dessa forma, 
bloqueio parcial do fluxo de sangue pela 
válvula (denominado estenose). 
Ambos os problemas podem afetar 
intensamente a capacidade de 
bombeamento de sangue do coração. Às 
vezes, uma válvula tem ambos os problemas. 
Válvulas defeituosas normalmente produzem 
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sopros e outros sons cardíacos anormais que 
um médico pode ouvir com um estetoscópio. 
Válvulas defeituosas podem ser identificadas 
por meio de ecocardiografia. Muitas vezes, 
pequenos graus de regurgitação não são 
detectados com um estetoscópio, mas são 
detectados durante a ecocardiografia. Os 
médicos costumam considerar esse achado 
normal. 
Em sua maioria, as válvulas defeituosas não 
apresentam anormalidades graves, e não 
afetam a pessoa em nada. Os sintomas 
podem incluir inchaço da perna, falta de 
ar, palpitações, fadiga, dor 
torácicae desmaio. Muitas vezes os médicos 
fazem exames periódicos, pois algumas 
válvulas defeituosas pioram com o tempo, 
chegando ao ponto em que a intervenção 
(reparo ou substituição) é necessária para 
reduzir os sintomas ou prolongar a sobrevida. 
Os sintomas não são uma orientação 
confiável para a existência ou gravidade dos 
problemas nas válvulas. Portanto, faz-se 
o ecocardiograma (ultrassonografia do 
coração) para detectar problemas já no 
início. Às vezes, os médicos utilizam o teste de 
esforço para ajudar a monitorar as pessoas 
com certos distúrbios da válvula cardíaca. Em 
geral, nem mudanças no estilo de vida e 
tampouco o tratamento com medicamentos 
conseguem retardar a deterioração de uma 
válvula anormal. 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA: 
A insuficiência cardíaca é uma síndrome 
clínica caracterizada pela incapacidade do 
coração de atuar adequadamente como 
bomba, quer seja por déficit de contração 
e/ou de relaxamento, o que acaba 
comprometendo o funcionamento do 
organismo e, quando não tratada 
adequadamente, reduzindo a qualidade de 
vida e a sobrevida do paciente. 
FISIOLOGIA: 
Determinam-se contratilidade cardíaca 
(força e velocidade da contração), 
desempenho ventricular e demanda de 
oxigênio miocárdico por: 
o Pré-carga; 
o Pós-carga; 
o Disponibilidade do substrato (p. ex., 
oxigênio, ácidos graxos ou glicose); 
o Frequência e ritmo cardíacos; 
o Quantidade do miocárdio viável. 
O débito cardíaco é igual ao volume de 
ejeção multiplicado pela frequência 
cardíaca, mas também é influenciado por 
retorno venoso, tônus vascular periférico e 
fatores neuro-humorais. 
Pré-carga é a condição de carga do 
coração no final da sua fase de relaxamento 
e enchimento (diástole) um pouco antes da 
contração (sístole). A pré-carga representa o 
grau de estiramento da fibra no final da 
diástole e o volume diastólico final, que é 
influenciado por pressão diastólica 
ventricular e composição da parede 
miocárdica. Tipicamente, a pressão 
diastólica final do VE, especialmente se 
estiver acima do normal, é uma medida 
confiável da pré-carga. Dilatação VE e HVE 
e alterações da distensibilidade miocárdica 
(complacência) modificam a pré-carga. 
A pós-carga é a força que resiste à 
contração da fibra miocárdica no início da 
sístole. Ela é determinada pela pressão, raio 
e espessura da parede da câmara do VE no 
momento da abertura da valva aórtica. 
Clinicamente, pressão arterial sistólica 
sistêmica no momento em que a valva 
aórtica se abre, ou logo após, se 
correlaciona com o pico sistólico de estresse 
da parede, aproximando-se da pós-carga. 
O princípio de Frank-Starling descreve a 
relação entre pré-carga e desempenho 
cardíaco. Afirma que, normalmente, o 
desempenho contrátil sistólico (representado 
pelo volume cardíaco ou DC) é proporcional 
à pré-carga dentro de intervalos fisiológicos 
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normais (Princípio de Frank-Starling). É difícil 
medir a contratilidade clinicamente (porque 
exige cateterismo cardíaco com análise 
pressão/volume), mas é razoavelmente 
refletida pela fração de ejeção (FE), que é a 
porcentagem do volume diastólico final 
ejetado com cada contração (volume 
cardíaco/volume diastólico final). 
Geralmente pode-se avaliar a FE de maneira 
adequada e não invasiva com 
ecocardiografia, imagem nuclear ou RM. 
 
Normalmente (curva superior), à medida que 
aumenta a pré-carga, o desempenho cardíaco 
também aumenta. Entretanto, a um 
determinado ponto, o desempenho alcança 
um platô e, em seguida, declina. Em 
insuficiência cardíaca decorrente de disfunção 
sistólica (curva inferior), toda a curva é 
rebaixada, refletindo a redução do 
desempenho cardíaco a uma determinada 
pré-carga e, à medida que aumenta a pré-
carga, o desempenho cardíaco não aumenta 
na mesma proporção. Com o tratamento 
(curva média), há melhora do desempenho, 
embora ele não esteja normalizado. 
 
 
 
Reserva cardíaca é a capacidade do 
coração de aumentar seu desempenho 
acima dos níveis de repouso em resposta a 
estresse emocional ou físico; o consumo de 
oxigênio corporal pode aumentar de 250 
para ≥ 1.500 mL/min durante esforço 
máximo. Os mecanismos envolvem aumento 
da frequência cardíaca, volume sistólico e 
diastólico, volume de ejeção e extração 
tecidual de oxigênio (a diferença entre o 
conteúdo de oxigênio no sangue arterial e 
venoso misto ou arterial pulmonar). Em 
adultos jovens bem treinados, na vigência de 
esforço máximo, a frequência cardíaca 
pode aumentar de 55 a 70 bpm em repouso, 
para 180 bpm; o débito cardíaco pode 
aumentar de 6 para ≥ 25 L/min. Em repouso, 
o sangue arterial contém cerca de 18 mL 
oxigênio/dL de sangue e o sangue venoso 
misto ou arterial pulmonar contém cerca de 
14 mL/dL. A extração de oxigênio é, 
portanto, cerca de 4 mL/dL. Quando a 
demanda aumenta, o nível pode subir para 
12 a 14 mL/dL. Esses mecanismos também 
ajudam a compensar pela redução do fluxo 
de sangue tecidual na insuficiência 
cardíaca. 
 
FISIOTATOLOGIA: 
Na insuficiência cardíaca, o coração pode 
não suprir os tecidos com a quantidade 
adequada de sangue para as necessidades 
metabólicas; a elevação relacionada ao 
coração da pressão venosa pulmonar ou 
sistêmica pode resultar na congestão de 
órgãos. Essa condição pode decorrer das 
alterações da função sistólica, diastólica ou, 
geralmente, de ambas. Embora uma 
anormalidade primária possa ser uma 
mudança na função do cardiomiócito, há 
também mudanças na rotação de 
colágeno da matriz extracelular. Os defeitos 
cardíacos estruturais (p. ex., congênitos, 
desordens valvares), anormalidades rítmicas 
(incluindo alta frequência cardíaca 
persistente) e altas demandas metabólicas 
(p. ex., decorrente de tireotoxicoses) 
também podem causar insuficiência 
cardíaca. 
 
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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA COM FRAÇÃO DE 
EJEÇÃO REDUZIDA (ICFEr): 
Na ICFER (também chamada IC sistólica), 
predomina a disfunção sistólica global do VE. 
O VE contrai-se mal e esvazia-se de maneira 
inadequada, levando a volume e pressão 
diastólicos aumentados e fração de ejeção 
reduzida. Ocorrem muitas alterações no uso 
e suprimento de energia, funções 
eletrofisiológicas e interação dos elementos 
contráteis, com anormalidades na 
modulação do cálcio intracelular e 
produção de AMPc. 
A disfunção sistólica predominante é comum 
na IC decorrente de infarto do miocárdio, 
miocardite e miocardiopatia dilatada. A 
disfunção sistólica pode comprometer 
principalmente VE ou ventrículo direito; no 
entanto, a insuficiência VE muitas vezes 
conduz à insuficiência ventrículo direito. 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA COM FRAÇÃO DE 
EJEÇÃO PRESERVADA (ICFEP): 
Na ICFEP (também conhecida como 
insuficiência cardíaca diastólica), o 
enchimento do VE está comprometido, 
resultando em aumento da pressão 
diastólica final do VE em repouso ou durante 
esforços. A contratilidade global e, portanto, 
a fração de ejeção permanecem normais. 
Na maioria dos pacientes com ICFEP, o 
volume diastólico final do VE é normal. 
Entretanto, em alguns pacientes, restrição 
acentuada ao enchimento do VE pode 
causar volume diastólico final de VE 
inadequado e, portanto, causar baixos níveis 
de débito cardíaco e sintomas sistêmicos. O 
aumento da pressão atrial esquerda pode 
provocar congestão e hipertensão 
pulmonar. 
 
A disfunção diastólica geralmente resulta de 
comprometimento do relaxamento 
ventricular (processo ativo), aumento da 
rigidez ventricular, pericardite constritiva ou 
estenose de valva atrioventricular. A 
isquemia miocárdica aguda étambém a 
causa de disfunção diastólica. A resistência 
ao enchimento aumenta com a idade, 
refletindo tanto a disfunção de 
cardiomiócitos como perda de 
cardiomiócitos e aumento da deposição de 
colágeno intersticial; portanto, a disfunção 
diastólica é particularmente comum entre 
idosos. Presume-se que a disfunção 
diastólica seja predominante 
na miocardiopatia hipertrófica, nas doenças 
com hipertrofia ventricular (p. ex., 
hipertensão e estenose aórtica significativa) 
e na infiltração de amiloide no miocárdio. 
Enchimento e função do VE também podem 
ser comprometidos, se o aumento excessivo 
da pressão no ventrículo direito deslocar o 
septo interventricular para a esquerda. 
 
A disfunção diastólica está sendo cada vez 
mais reconhecida como uma causa de 
insuficiência cardíaca. Estimativas variam, 
mas cerca de 50% dos pacientes com ICFEP; 
a prevalência aumenta com a idade e em 
pacientes diabéticos. Sabe-se agora que a 
ICFEP é uma síndrome sistêmica complexa, 
heterogênea e multiorgânica, 
frequentemente com múltiplas 
fisiopatologias concomitantes. Dados atuais 
sugerem que múltiplas comorbidades (p. 
ex., obesidade, hipertensão, diabetes, doen
ça renal crônica) levam à inflamação 
sistêmica, disfunção endotelial generalizada, 
disfunção microvascular cardíaca e, em 
última instância, alterações moleculares no 
coração que causam aumento da fibrose 
miocárdica e enrijecimento ventricular. 
Assim, embora a ICFER esteja tipicamente 
associada à lesão miocárdica primária, a 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7a-coronariana/infarto-agudo-do-mioc%C3%A1rdio-iam
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/miocardiopatias/miocardiopatia-dilatada
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/miocardiopatias/miocardiopatia-hipertr%C3%B3fica
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-nutricionais/obesidade-e-s%C3%ADndrome-metab%C3%B3lica/obesidade
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/hipertens%C3%A3o/vis%C3%A3o-geral-da-hipertens%C3%A3o
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/diabetes-melito-e-dist%C3%BArbios-do-metabolismo-de-carboidratos/diabetes-melito-dm
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/doen%C3%A7a-renal-cr%C3%B4nica/doen%C3%A7a-renal-cr%C3%B4nica
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/doen%C3%A7a-renal-cr%C3%B4nica/doen%C3%A7a-renal-cr%C3%B4nica
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ICFEP pode estar associada à lesão 
miocárdica secundária devido a 
anormalidades na periferia. 
 
 
INSUFICIÊNCIA VENTRÍCULO ESQUERDO: 
Na insuficiência cardíaca devido à 
disfunção ventricular esquerda, o débito 
cardíaco diminui e a pressão venosa 
pulmonar aumenta. À medida que a pressão 
capilar pulmonar excede a pressão oncótica 
das proteínas plasmáticas (cerca de 
24 mmHg), ela extravasa líquido dos 
capilares para espaço intersticial e alvéolos, 
reduzindo a complacência pulmonar e 
aumentando o trabalho respiratório. A 
drenagem linfática aumenta, mas não 
consegue compensar o aumento do líquido 
pulmonar. O acúmulo intenso de líquido nos 
alvéolos (edema pulmonar) altera 
significativamente a relação V/Q: o sangue 
arterial pulmonar desoxigenado passa 
através dos alvéolos pouco ventilados, 
diminuindo a oxigenação arterial sistêmica 
(PaO2) e desencadeando dispneia. 
Entretanto, pode ocorrer dispneia antes das 
alterações V/Q, provavelmente decorrente 
da elevação da pressão venosa pulmonar e 
do aumento do trabalho respiratório; porém, 
o mecanismo não está esclarecido. 
Na insuficiência de VE grave ou crônica, 
desenvolvem-se de maneira característica 
derrames pleurais, agravando ainda mais a 
dispneia. A ventilação por minuto aumenta 
e, assim, a PaCO2 diminui e o pH sanguíneo 
aumenta (alcalose respiratória). O edema 
intersticial intenso das pequenas vias 
respiratórias pode interferir na ventilação, 
elevando a PaCO2 — um sinal 
de insuficiência. 
 
 
 
 
 
INSUFICIÊNCIA VENTRÍCULO DIREITO: 
Na insuficiência cardíaca devido à 
disfunção do ventrículo direito, a pressão 
venosa sistêmica aumenta, causando 
extravasamento de líquido e edema, 
principalmente nos tecidos dependentes 
(pés e tornozelos de pacientes ambulatoriais) 
e vísceras abdominais. O fígado é mais 
gravemente afetado, mas o estômago e 
intestino também se tornam congestionados; 
pode ocorrer acúmulo de líquidos na 
cavidade peritoneal (ascite). [A insuficiência 
ventrículo direito geralmente provoca 
disfunção hepática moderada, geralmente 
com aumentos modestos da bilirrubina 
conjugada e não conjugada, tempo de 
protrombina e enzimas hepáticas 
(especialmente fosfatase alcalina e gama-
glutamiltransferase [GGT]). O fígado 
comprometido metaboliza 
menos aldosterona, contribuindo ainda mais 
para o acúmulo de líquido. A congestão 
venosa crônica das vísceras pode acarretar 
anorexia, má absorção de nutrientes e 
fármacos, bem como enteropatia 
perdedora de proteína (caracterizada por 
diarreia e hipoalbuminemia profunda), 
perda de sangue gastrointestinal crônica e, 
raramente, infarto intestinal isquêmico. 
 
RESPOSTA CARDÍACA: 
Na ICFEr, a função ventricular sistólica 
esquerda está excessivamente 
comprometida; assim é necessária uma pré-
carga mais elevada para manter o DC. 
Consequentemente, os ventrículos são 
remodelados no decorrer do tempo: o VE 
torna-se menos ovoide e mais esférico, 
dilatado e hipertrofiado; o ventrículo direito 
dilata-se e pode hipertrofiar-se. Inicialmente 
compensatórias, essas alterações 
eventualmente aumentam a rigidez 
diastólica e a tensão de parede 
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(desenvolve-se disfunção diastólica), 
comprometendo o desempenho cardíaco, 
especialmente durante o estresse físico. O 
aumento do estresse da parede aumenta a 
demanda de oxigênio e acelera a apoptose 
(morte celular programada) das células 
miocárdicas. Dilatação dos ventrículos pode 
também causar regurgitação da valva mitral 
ou tricúspide (decorrente de dilatação 
anular) com aumentos adicionais nos 
volumes diastólicos finais. 
 
RESPOSTAS HEMODINÂMICAS: 
Com a redução do DC, a liberação para os 
tecidos de oxigênio é mantida pelo aumento 
da extração de oxigênio do sangue e, às 
vezes, pelo deslocamento da curva de 
dissociação de oxi-hemoglobina (Curva de 
dissociação da oxi-hemoglobina) para a 
direita a fim de favorecer a liberação de 
oxigênio. 
A redução do débito cardíaco com pressão 
arterial sistêmica mais baixa ativa os 
barorreflexos arteriais, aumentando o tônus 
simpático e diminuindo o tônus 
parassimpático. Como resultado, 
desenvolvem-se aumento da frequência 
cardíaca e contratilidade miocárdica, 
constrição de arteríolas de leitos vasculares 
selecionados, constrição venosa e retenção 
de sódio e água. Tais alterações 
compensam a redução do desempenho 
ventricular e ajudam a manter a homeostase 
hemodinâmica nos estágios iniciais da 
insuficiência cardíaca. Mas essas alterações 
compensatórias aumentam o trabalho 
cardíaco, pré e pós-carga, reduzem a 
perfusão coronariana e renal, provocam 
acúmulo de líquido que acarreta congestão, 
aumentam a excreção de potássio e podem 
causar necrose dos cardiomiócitos e 
arritmias. 
 
 
RESPOSTAS RENAIS: 
À medida que a função cardíaca se 
deteriora, diminui o fluxo sanguíneo renal 
(devido a baixo débito cardíaco). Além 
disso, pressões venosas renais aumentam, 
levandoà congestão venosa renal. Essas 
alterações resultam em diminuição na TFG e 
o fluxo sanguíneo dentro dos rins é 
redistribuído. A fração de filtração e o sódio 
filtrado diminuem, mas a reabsorção tubular 
aumenta, levando à retenção de sódio e 
água. O fluxo sanguíneo é redistribuído ainda 
mais para fora dos rins durante esforços, mas 
melhora durante repouso. 
A diminuição da perfusão dos rins (e 
possivelmente a diminuição do estiramento 
sistólico arterial secundário ao declínio da 
função ventricular) ativa o sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA), 
aumentando a retenção de sódio e água, 
além dos tônus vascular renal e periférico. 
Esses efeitos são exacerbados pela ativação 
simpática intensa que acompanha a 
insuficiência cardíaca. 
 
O sistema renina-angiotensina-
aldosterona- vasopressina (ADH) 
desencadeia uma cascata de efeitos 
potencialmente deletérios. Angiotensina II 
piora a insuficiência cardíaca causando 
vasoconstrição, incluindo vasoconstrição 
renal eferente, e aumentando a produção 
de aldosterona, que intensifica a reabsorção 
de sódio no néfron distal e também provoca 
deposição de colágeno e fibroses 
miocárdica e vascular. A angiotensina II 
aumenta a liberação de noradrenalina, 
estimula a liberação vasopressina e deflagra 
a apoptose. A angiotensina II pode estar 
envolvida nas hipertrofias vascular e 
miocárdica, contribuindo, dessa forma, para 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/exames-de-fun%C3%A7%C3%A3o-pulmonar/medi%C3%A7%C3%A3o-da-troca-gasosa#v912875_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/exames-de-fun%C3%A7%C3%A3o-pulmonar/medi%C3%A7%C3%A3o-da-troca-gasosa#v912875_pt
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o remodelamento do coração e da 
vasculatura periférica, piorando 
potencialmente a insuficiência cardíaca. A 
aldosterona pode ser sintetizada no coração 
e na vasculatura, independentemente da 
angiotensina II (talvez mediada por 
corticotropina, óxido nítrico, radicais livres e 
outros estímulos), podendo ter efeitos 
deletérios em tais órgãos. 
A insuficiência cardíaca que causa 
disfunção renal progressiva (incluindo 
aquela causada por fármacos usados para 
tratar a insuficiência cardíaca) contribui 
para o agravamento da insuficiência 
cardíaca e é denominada síndrome 
cardiorrenal. 
RESPOSTA NEURO-HUMORAIS: 
Em condições de estresse, as respostas 
neuro-humorais ajudam a aumentar função 
cardíaca e a manter pressão arterial e 
perfusão de órgãos, mas a ativação crônica 
dessas respostas é deletéria ao equilíbrio 
entre hormônios estimulantes do miocárdio e 
vasoconstritores e entre hormônios 
relaxantes do miocárdio e vasodilatadores. 
O coração contém muitos receptores neuro-
humorais (alfa-1, beta-1, beta-2, beta-3, 
angiotensina II tipo 1 [AT1] e 2 [AT2], 
muscarínicos, endotelina, 
serotonina, adenosina e citosina e peptídeos 
natriuréticos); porém, o papel de todos esses 
receptores ainda não está totalmente 
definido. Nos pacientes com insuficiência 
cardíaca, receptores beta-1 (que 
constituem 70% dos beta receptores 
cardíacos) têm baixa regulação, 
provavelmente em resposta à ativação 
simpática intensa. O efeito da baixa 
regulação é o comprometimento da 
contratilidade do miócito e aumento da 
frequência cardíaca. 
 
ETIOLOGIA: 
Principais causas de ICC: 
o Doença isquêmica; 
o Hipertensão; 
o Cardiomiopatia idiopática; 
o Infecções (miocardite viral, doença de 
chagas); 
o Toxinas (álcool ou drogas citotóxicas); 
o Doença vascular; 
o Taquiarritmias. 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
A classificação mais comum da insuficiência 
cardíaca atualmente em uso estratifica os 
pacientes em: 
o Insuficiência cardíaca com fração de 
ejeção reduzida ("insuficiência cardíaca 
sistólica"); 
o Insuficiência cardíaca com fração de 
ejeção preservada ("insuficiência 
cardíaca diastólica"). 
Insuficiência cardíaca com fração de 
ejeção reduzida (ICFEr) é definida como 
insuficiência cardíaca com FEVE ≤ 40%. 
Insuficiência cardíaca com fração de 
ejeção preservada (ICFEP) é definida como 
insuficiência cardíaca com FEVE ≥ 50%. 
Pacientes com FEVE entre 40% e 50% estão 
em uma zona intermediária, e foram 
categorizados recentemente como 
insuficiência cardíaca com FE na faixa 
média (ICFEmd) (1). 
 
A distinção tradicional entre insuficiência 
ventricular esquerda e direita é um tanto 
enganosa, uma vez que o coração é uma 
bomba integrada e as alterações em uma 
câmara comprometem consequentemente 
todo o coração. Entretanto, esses termos 
indicam o ponto principal da patologia que 
acarretou a insuficiência cardíaca, podendo 
ser útil para avaliação inicial e tratamento. 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca-ic#v935904_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca-ic#v935904_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca-ic#v31269678_pt
 Fernanda Carvalho, 4º semestre – tutoria 04 
 
Outros termos descritivos comuns incluem 
agudo ou crônico; débito alto ou baixo; 
dilatado ou não dilatado; e isquêmico, 
hipertensivo ou miocardiopatia dilatada 
idiopática. O tratamento difere a depender 
de a apresentação da insuficiência 
cardíaca ser aguda ou crônica. 
Insuficiência do VE desenvolve-se 
caracteristicamente na cardiopatia 
isquêmica, hipertensão, insuficiência 
mitral, insuficiência aórtica, estenose 
aórtica, a maioria das formas 
das miocardiopatias e cardiopatias 
congênitas (p. ex., defeito septal 
ventricular, ducto arterioso patente com 
grandes shunts). 
 
Insuficiência do VD é mais comumente 
causada por insuficiência VE prévia (que 
aumenta a pressão venosa pulmonar e leva 
à hipertensão pulmonar, sobrecarregando 
assim o ventrículo direito) pneumopatia 
grave (denominada cor pulmonale). Outras 
causas são embolia pulmonar múltipla, 
infarto do FD, hipertensão arterial 
pulmonar, regurgitação da 
tricúspide, estenose da tricúspide, estenose 
mitral,estenose arterial pulmonar,estenose 
valvar pulmonar, doença oclusiva venosa 
pulmonar, cardiopatia ventrículo direito 
arritmogênica ou doenças congênitas como 
anomalia de Ebstein ou síndrome de 
Eisenmenger. Algumas doenças mimetizam 
a insuficiência ventrículo direito, salvo que a 
função cardíaca pode ser normal, 
envolvendo sobrecarga de volume e 
aumento da pressão venosa sistêmica na 
policitemia ou transfusão excessiva, 
insuficiência renal aguda com retenção de 
sódio e água, obstrução de qualquer uma 
das veias cavas e hipoproteinemia devido a 
qualquer causa, resultando em baixa 
pressão de plasma oncótico e edema 
periférico. 
 
A insuficiência biventricular é decorrente de 
doenças que comprometem todo o 
miocárdio (p. ex., miocardite 
viral, amiloidose e doença de Chagas) ou 
insuficiência VE de longa duração causando 
insuficiência ventrículo direito. 
 
A insuficiência cardíaca de alto 
débito resulta da necessidade persistente de 
débito cardíaco elevado, que pode, 
eventualmente, resultar na incapacidade de 
um coração normal em manter débito 
adequado. Doenças que podem aumentar 
o débito cardíaco incluem anemia grave, 
beribéri, doença hepática em estágio final, 
tireotoxicose, doença de Paget avançada, 
fístula arteriovenosa e taquicardia 
persistente. 
 
SINAIS E SINTOMAS: 
As manifestações diferem, dependendo da 
extensão em que ventrículo direito e VE sãoinicialmente comprometidos. A gravidade 
varia significativamente, sendo geralmente 
classificada pelo sistema da New York Heart 
Association (Classificação de insuficiência 
cardíaca da New York Heart Association 
(NYHA); os exemplos de atividade normal 
podem ser modificados para pacientes 
idosos e debilitados. Como a gravidade da 
insuficiência cardíaca tem uma variação 
muito ampla, alguns especialistas sugerem 
subdividir a classe III da NYHA em IIIA ou IIIB. 
Tipicamente reserva-se a classe IIIB para 
aqueles pacientes que tiveram 
recentemente exacerbação da insuficiência 
cardíaca. O Colégio Americano de 
Cardiologia/American Heart Association 
defendeu um sistema de estadiamento para 
insuficiência cardíaca (A, B, C ou D) a fim de 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/pediatria/anomalias-cardiovasculares-cong%C3%AAnitas/defeito-do-septo-ventricular-dsv
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/pediatria/anomalias-cardiovasculares-cong%C3%AAnitas/defeito-do-septo-ventricular-dsv
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/valvopatias/estenose-pulmonar
 Fernanda Carvalho, 4º semestre – tutoria 04 
 
destacar a necessidade de prevenção da 
IC. 
o A: alto risco de insuficiência cardíaca, 
mas nenhum sintoma ou anormalidade 
cardíaca funcional ou estrutural; 
o B: anormalidades cardíacas estruturais ou 
funcionais, mas sem sintomas de 
insuficiência cardíaca; 
o C: doença cardíaca estrutural com 
sintomas de insuficiência cardíaca; 
o D: insuficiência cardíaca refratária 
exigindo terapias avançadas (p. ex., 
suporte circulatório mecânico, 
transplante cardíaco) ou cuidados 
paliativos. 
Insuficiência VE grave pode causar: 
Edema pulmonar ou choque cardiogênico. 
 
HISTÓRIA: 
Na insuficiência VE, os sintomas mais comuns 
são dispneia e fadiga devido ao aumento 
das pressões venosas pulmonares e baixo 
débito cardíaco (em repouso ou inabilidade 
de aumentar o débito cardíaco durante 
esforço). Em geral, a dispneia ocorre durante 
o esforço, sendo aliviada por repouso. À 
medida que piora a insuficiência cardíaca, a 
dispneia pode ocorrer durante o repouso e à 
noite, provocando, às vezes, tosse noturna. É 
comum o desenvolvimento de dispneia logo 
ou imediatamente após o paciente assumir 
a posição supina, melhorando assim que 
assume a posição sentada (ortopneia). Na 
dispneia paroxística noturna (DPN), a 
dispneia acorda o paciente várias horas 
depois de ele ter se deitado e só melhora 
depois de permanecer sentado por 15 a 20 
minutos. Na IC grave, a alternação periódica 
da respiração [respiração de Cheyne-
Stokes — período curto de aumento da 
respiração (hiperpneia) seguido de curto 
período de ausência de respiração (apneia)] 
— pode ocorrer durante o dia ou à noite, a 
fase hiperpneica repentina pode despertar o 
paciente. A respiração de Cheyne-Stokes 
difere da DPN pelo fato de que a fase 
hiperpneica é curta, durando apenas 10 a 15 
segundos, mas o ciclo volta a ocorrer 
regularmente, durando 30 segundos a 2 
minutos. A DPN associa-se à congestão 
pulmonar e a respiração de Cheyne-Stokes 
ao DC baixo. As doenças respiratórias 
relacionadas ao sono, como apneia do 
sono, são comuns na insuficiência cardíaca 
e podem agravá-la. A redução grave do 
fluxo sanguíneo cerebral e hipoxemia 
podem provocar irritabilidade crônica e 
comprometer o desempenho mental. 
 
Na insuficiência ventrículo direito, os 
sintomas mais comuns são edema do 
tornozelo e fadiga. Às vezes, os pacientes 
referem sensação de plenitude em abdome 
ou pescoço. Congestão hepática pode 
causar desconforto no hipocôndrio direito do 
abdome e congestão do estômago e 
intestino pode causar saciedade precoce, 
anorexia e distensão abdominal. 
Sintomas menos específicos da insuficiência 
cardíaca incluem membros frios, sensação 
de desfalecimento relacionada à postura, 
noctúria e diminuição da micção durante o 
dia. Pode ocorrer definhamento da 
musculatura esquelética na insuficiência 
biventricular grave, podendo refletir algum 
grau de desuso, mas também o aumento do 
catabolismo associado à exacerbação da 
produção de citocina. A perda ponderal 
excessiva (caquexia cardíaca) é um sinal 
preocupante associado à mortalidade 
elevada. 
Em idosos, as queixas apresentadas podem 
ser atípicas, como confusão, delirium, 
quedas, diminuição funcional repentina, 
incontinência urinária noturna ou distúrbio de 
sono. A coexistência de comprometimento 
 Fernanda Carvalho, 4º semestre – tutoria 04 
 
da capacidade cognitiva e depressão pode 
também influenciar a avaliação e as 
intervenções terapêuticas, podendo ser 
agravadas pela insuficiência cardíaca. 
DIAGNÓSTICO: 
 
o Às vezes, somente avaliação clínica; 
o Radiografia de tórax; 
o Ecocardiografia, cintilografia miocárdica 
e/ou RM; 
o Às vezes, níveis de BNP ou N-terminal-pró-
BNP (NT-pró-BNP); 
o ECG e outros testes para etiologia, se 
necessários. 
Os achados clínicos (p. ex., dispneia de 
esforço ou fadiga, ortopneia, edema, 
taquicardia, estertores pulmonares, B3, e 
distensão venosa jugular) sugerem 
insuficiência cardíaca, mas normalmente 
não são aparentes no início. Sintomas 
semelhantes podem ser decorrentes 
de DPOC, pneumonia recorrente ou ser 
erroneamente atribuídos a obesidade ou 
idade avançada. A suspeita de insuficiência 
cardíaca deve ser alta em pacientes com 
história de infarto do miocárdio, hipertensão, 
doenças valvares ou sopros, e deve ser 
moderada em qualquer paciente idoso ou 
diabético. 
Devem-se realizar radiografia de tórax, ECG 
e exames objetivos de função cardíaca, 
tipicamente ecocardiografia. Exames de 
sangue, exceto para níveis de BNP, não são 
utilizados para o diagnóstico, mas são úteis 
para identificar a causa e os efeitos 
sistêmicos. 
 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX: 
Os achados radiográficos que sugerem 
insuficiência cardíaca envolvem aumento 
da silhueta cardíaca, derrame pleural, 
líquido na fissura principal e linhas horizontais 
na periferia dos campos pulmonares 
posteroinferiores (linhas B de Kerley). Esses 
achados refletem a elevação crônica da 
pressão atrial esquerda e o espessamento 
crônico dos septos intralobulares decorrentes 
de edema. Pode haver congestão venosa 
do lobo pulmonar superior e edema 
intersticial ou alveolar. A avaliação 
minuciosa da silhueta cardíaca na projeção 
lateral pode identificar dilatação específica 
de câmaras atrial e ventricular. As 
radiografias também podem sugerir 
diagnósticos alternativos (p. ex., 
DPOC, fibrose pulmonar idiopática, câncer 
de pulmão). 
 
ECG: 
Achados no ECG não são diagnósticos, mas 
ECG anormal, especialmente se revelar 
infarto do miocárdio prévio, hipertrofia 
ventricular esquerda, BRE ou taquiarritmia (p. 
ex., fibrilação atrial com alta resposta 
ventricular), aumenta a suspeita de 
insuficiência cardíaca e pode ajudar a 
identificar a causa. Um ECG completamente 
normal não é comum em insuficiência 
cardíaca crônica. 
EXAMES DE IMAGEM: 
Ecocardiografia pode ajudar a avaliar as 
dimensões das câmaras, função valvar, 
fração de ejeção VE, anormalidades no 
movimento da parede, hipertrofia VE, 
pressões de enchimento de VE e ventrículo 
direito, função ventrículo direito e derrame 
pericárdico. É possível detectar trombos e 
tumores intracardíacos, além de 
calcificações de valvas cardíacas, anel 
mitral e alterações da parede da aorta. 
Anormalidades segmentares ou localizadas 
no movimento da parede sugerem 
fortemente DAC de base, mas também 
podem existir na miocardite focal. A 
ecocardiografia com Doppler ou Doppler 
colorido detecta com precisão valvopatias e 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/doen%C3%A7a-pulmonar-obstrutiva-cr%C3%B4nica-e-doen%C3%A7as-relacionadas/doen%C3%A7a-pulmonar-obstrutiva-cr%C3%B4nica-dpochttps://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/pneumonia/vis%C3%A3o-geral-da-pneumonia
 Fernanda Carvalho, 4º semestre – tutoria 04 
 
shunts. A combinação da avaliação com 
Doppler do influxo mitral com Doppler 
tecidual do ânulo mitral pode ajudar a 
identificar e quantificar a disfunção 
diastólica do VE e as pressões de enchimento 
do VE. Medição da FEVE pode distinguir 
entre ICFEP predominante (FE ≥ 0,50) e ICFER 
(FE ≤ 0,40). É importante reenfatizar que a 
insuficiência cardíaca pode ocorrer com 
FEVE normal. Ecocardiografia com 
rastreamento do speckle (útil para detectar 
a função sistólica subclínica e padrões 
específicos da disfunção miocárdica) pode 
se tornar importante, mas atualmente só está 
disponível em centros especializados. 
Os métodos de imagem com 
radionuclídeos também podem ajudar a 
avaliar a função sistólica e diastólica IM 
prévio e isquemia induzível ou hibernação 
miocárdica. 
A RM cardíaca produz imagens precisas das 
estruturas cardíacas, e sua disponibilização 
está se tornando cada vez mais ampla. RM 
cardíaca é útil para avaliar a causa da 
doença miocárdica e para detectar fibrose 
miocárdica focal e difusa. Amiloidose 
cardíaca, sarcoidose, hemocromatose e 
miocardite são causas da insuficiência 
cardíaca que podem ser detectadas ou 
suspeitadas pelos achados de RM cardíaca. 
 
EXAMES DE SANGUE: 
Níveis séricos de BNP (concentração 
sanguínea do peptídeo natriurético tipo-B) 
costumam ser altos na insuficiência 
cardíaca; essa descoberta pode ajudar 
quando os achados clínicos não são claros 
ou outros diagnósticos (p. ex., DPOC) 
precisam ser excluídos. Isso pode ser 
particularmente útil para os pacientes com 
história de doenças pulmonares e cardíacas. 
NT-proBNP, uma fração inativa criada 
quando proBNP é clivado, pode ser usado 
de maneira similar ao BNP. Entretanto, um 
nível normal de BNP não exclui o diagnóstico 
de insuficiência cardíaca. Na ICFEP, 30% dos 
pacientes têm nível de BNP abaixo do limiar 
comumente usado de 100 pg/mL. 
Obesidade, que está se tornando uma 
comorbidade cada vez mais comum na 
insuficiência cardíaca, está associada à 
produção reduzida de BNP e ao aumento da 
depuração do BNP. 
Além do BNP, os exames de sangue 
recomendados incluem hemograma 
completo, creatinina, ureia, eletrólitos 
(incluindo magnésio e cálcio), dextrose, 
albumina e exames de função hepática. 
Recomendam-se exames de função 
tireoidiana para portadores de fibrilação 
atrial e para pacientes selecionados, 
especialmente idosos. 
PROGNÓSTICO: 
Geralmente, pacientes com insuficiência 
cardíaca têm prognóstico reservado, a 
menos que a causa seja corrigível. A 
sobrevida em cinco anos após 
hospitalização por insuficiência cardíaca é 
cerca de 35%, independentemente da FE do 
paciente. Na insuficiência cardíaca crônica 
oculta, a mortalidade depende da 
gravidade dos sintomas e da disfunção 
ventricular e pode variar de 10 a 40%/ano. 
Fatores específicos que sugerem um 
prognóstico reservado incluem hipotensão, 
baixa fração de ejeção, presença de DC, 
liberação de troponina, elevação de ureia, 
redução da TFG, hiponatremia e baixa 
capacidade funcional (p. ex., testada por 
meio de teste de caminhada de 6 minutos). 
TRATAMENTO: 
o Mudanças de dieta e estilo de vida; 
o Tratamento da causa; 
 Fernanda Carvalho, 4º semestre – tutoria 04 
 
o Fármacos (numerosas classes); 
o Às vezes, terapia com dispositivo (p. ex., 
cardio-desfibrilador implantável, terapia 
de ressincronização cardíaca, suporte 
circulatório mecânico); 
o Algumas vezes, transplante cardíaco; 
o Tratamento multidisciplinar. 
É necessário o tratamento imediato em 
regime de internação aos portadores de 
insuficiência cardíaca decorrente de certas 
enfermidades (p. ex. infarto agudo do 
miocárdio IAM], fibrilação atrial com 
frequência ventricular rápida, hipertensão 
grave e insuficiência valvar aguda), bem 
como aos pacientes comedema pulmonar, 
sintomas graves, insuficiência cardíaca de 
início recente ou que não respondem ao 
tratamento em regime ambulatorial. Os 
pacientes com exacerbações leves de 
insuficiência cardíaca diagnosticada 
previamente podem ser tratados em 
domicílio. 
 
O objetivo principal é diagnosticar e corrigir 
ou tratar a doença que conduziu à 
insuficiência cardíaca. 
Os objetivos a curto prazo envolvem a 
melhora dos sintomas e da hemodinâmica, 
evitando hipopotassemia, disfunção renal e 
hipotensão sintomática, além da correção 
da ativação neuro-humoral. 
Objetivos a longo prazo incluem correção 
da hipertensão, prevenção de infarto do 
miocárdio e aterosclerose, melhora da 
função cardíaca, redução das 
hospitalizações, bem como melhora de 
sobrevida e qualidade de vida. 
O tratamento envolve mudanças dietéticas 
e no estilo de vida, fármacos e, às vezes, 
cirurgia ou intervenções coronarianas 
percutâneas. 
 
O tratamento é adaptado ao paciente, 
considerando-se causas, sintomas e resposta 
aos fármacos, incluindo efeitos adversos. 
Existem atualmente várias terapias baseadas 
em evidências para ICFER crônica (1). 
Existem menos tratamentos baseados em 
evidências para ICFEp crônica, síndromes 
agudas de insuficiência cardíaca e falha do 
ventrículo direito. 
 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO: 
Tratamento medicamentoso da insuficiência 
cardíaca envolve: 
Alívio dos 
sintomas: diuréticos, nitratos ou digoxina; 
Tratamento prolongado e melhor 
sobrevida: inibidores da 
ECA, betabloqueadores, antagonistas da 
aldosterona, bloqueadores do receptor da 
angiotensina II ou inibidores do receptor da 
angiotensina/neprilisina (RAINs). 
 
Na ICFEr, todas essas classes de fármacos 
foram estudadas e mostraram benefícios 
para o tratamento a longo prazo. 
Na ICFEP, poucos fármacos foram 
adequadamente estudados. Mas 
geralmente utilizam-se inibidores da ECA, 
bloqueadores dos receptores da 
angiotensina II e betabloqueadores para 
tratar ICFEP. RAINs estão sendo estudados 
atualmente. Estudos randomizados e 
controlados sugerem que antagonistas da 
aldosterona são benéficos, mas nitratos 
provavelmente não são. Em pacientes com 
ICFEP grave, a redução da frequência 
cardíaca (p. ex., com um betabloqueador) 
pode exacerbar os sintomas porque eles têm 
um volume sistólico relativamente fixo devido 
à disfunção diastólica grave. Nesses 
pacientes, o débito cardíaco é dependente 
da frequência cardíaca e a redução da 
frequência cardíaca pode, portanto, 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca/edema-pulmonar
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca/f%C3%A1rmacos-para-insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca-ic#v31269763_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca/f%C3%A1rmacos-para-insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca#v31269896_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca/f%C3%A1rmacos-para-insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca#v31269903_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca/f%C3%A1rmacos-para-insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca#v31269845_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca/f%C3%A1rmacos-para-insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca#v31269845_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca/f%C3%A1rmacos-para-insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca#v31269883_pthttps://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca/f%C3%A1rmacos-para-insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca#v31269873_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca/f%C3%A1rmacos-para-insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca#v31269873_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca/f%C3%A1rmacos-para-insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca#v31269855_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca/f%C3%A1rmacos-para-insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca#v31269855_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca/f%C3%A1rmacos-para-insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca#v31269865_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca/f%C3%A1rmacos-para-insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca#v31269865_pt
 Fernanda Carvalho, 4º semestre – tutoria 04 
 
diminuir o débito cardíaco em repouso e/ou 
com esforços. 
 
TERAPIA COM DISPOSITIVOS: 
O uso de cardio-desfibrilador 
implantável (CDI) ou terapia de 
ressincronização cardíaca (TRC) é 
apropriado para alguns pacientes. 
Recomenda-se CDI para pacientes com 
boa expectativa de vida se tiverem 
taquicardia ventricular sustentada 
sintomática ou fibrilação ventricular ou se 
eles permanecem sintomáticos e com FEVE 
persistentemente < 0,30, enquanto recebem 
terapia médica direcionada por diretrizes. Os 
dados para uso de CDI na ICFER são mais 
fortes para miocardiopatia isquêmica do 
que para miocardiopatia não isquêmica. 
TRC pode aliviar os sintomas e reduzir 
internações por insuficiência cardíaca para 
pacientes com insuficiência cardíaca, 
FEVE < 0,35 e um complexo QRS alargado 
com padrão de bloqueio de ramo esquerdo 
(> 0,15 s — quanto mais largo o QRS, melhor 
o potencial benefício). Dispositivos de TRC 
são eficazes, mas dispendiosos, e os 
pacientes devem ser apropriadamente 
selecionados. Muitos dispositivos TRC 
também têm um mecanismo CDI 
incorporado. 
 
Um dispositivo implantável que monitora 
remotamente a hemodinâmica invasiva (p. 
ex., pressão arterial pulmonar) pode ajudar a 
orientar o tratamento da insuficiência 
cardíaca em pacientes altamente 
selecionados. Por exemplo, associou-se a 
titulação de fármacos (p. ex., diuréticos) 
com base em leituras a partir de um desses 
dispositivos a uma redução acentuada na 
hospitalização por insuficiência cardíaca em 
um ensaio clínico que incluiu pacientes com 
ICFER e ICFEP. O dispositivo usa a pressão 
diastólica da artéria pulmonar como 
substituto da pressão capilar pulmonar (e, 
portanto, da pressão atrial esquerda) em 
pacientes com insuficiência cardíaca. Mas 
só foi avaliado em pacientes da classe III da 
NYHA que apresentaram exacerbações 
recorrentes da insuficiência cardíaca. Outras 
evidências ajudarão a orientar como essa 
tecnologia deve ser implementada. 
Ultrafiltração (filtração veno-venosa) pode 
ser útil em pacientes hospitalizados 
selecionados com síndrome cardiorrenal 
grave e sobrecarga de volume refratária a 
diuréticos. Mas ultrafiltração não deve ser 
usada rotineiramente porque ensaios clínicos 
não demonstram benefício clínico a longo 
prazo. 
 
Uma bomba com balão para 
contrapulsação intra-aórtica é útil em 
pacientes selecionados com IC aguda que 
têm boa chance de recuperação (p. ex., 
insuficiência cardíaca aguda após infarto do 
miocárdio) ou naqueles que precisam de 
uma ponte para uma solução mais 
permanente como cirurgia cardíaca (p. ex., 
para corrigir doença valvular grave ou 
revascularização para o tratamento de 
doença coronariana multiarterial), um 
dispositivo de assistência ao VE ou 
transplante cardíaco. 
 
Os dispositivos de assistência VE são bombas 
implantáveis que aumentam o débito VE. 
São comumente usados para manter 
pacientes com insuficiência cardíaca grave 
que aguardam transplante e também são 
usados como "terapia de destino" (como 
uma solução a longo prazo) em alguns 
pacientes que não são candidatos a 
transplantes. 
 
 
 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/arritmias-e-doen%C3%A7as-de-condu%C3%A7%C3%A3o/terapia-de-ressincroniza%C3%A7%C3%A3o-card%C3%ADaca-trc
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/arritmias-e-doen%C3%A7as-de-condu%C3%A7%C3%A3o/terapia-de-ressincroniza%C3%A7%C3%A3o-card%C3%ADaca-trc
 Fernanda Carvalho, 4º semestre – tutoria 04 
 
CIRURGIA: 
 
A cirurgia pode ser apropriada quanto certas 
doenças subjacentes estão presentes. Deve-
se realizar a cirurgia em pacientes com 
insuficiência cardíaca avançada em centros 
especializados. 
A oclusão cirúrgica de shunts intracardíacos 
congênitos ou adquiridos pode ser curativa. 
Revascularização miocárdica (CRM) para 
reduzir a isquemia não melhorou a sobrevida 
geral em 5 anos em um grande estudo 
clínico de pacientes com insuficiência 
cardíaca com disfunção sistólica isquêmica 
do VE; mas associou-se a cirurgia de 
revascularização miocárdica à redução da 
mortalidade geral em 10 anos e à redução 
da mortalidade em 10 anos e hospitalizações 
por causas cardiovasculares. Assim, deve-se 
tomar a decisão de revascularizar um 
paciente que tem insuficiência cardíaca 
com DC multiarterial com base em cada 
caso. 
Se a insuficiência cardíaca for 
principalmente decorrente de valvopatia, 
considera-se reparo ou substituição da 
valva. Os pacientes com regurgitação mitral 
primária têm maior probabilidade de obter 
benefício que os pacientes com 
regurgitação mitral secundária à dilatação 
VE, nos quais a função miocárdica tem 
probabilidade de continuar a ser precária no 
pós-operatório. É aconselhável realizar a 
cirurgia antes que a dilatação e a lesão 
miocárdica se tornem irreversíveis. 
 
Transplante cardíaco é o tratamento de 
escolha para pacientes com < 60 anos de 
idade, portadores de insuficiência cardíaca 
refratária e grave, sem outras condições 
potencialmente fatais e que atendam às 
recomendações de tratamento. 
Normalmente também consideram-se 
alguns pacientes mais velhos (cerca de 60 a 
70 anos) com boa saúde se atenderem 
outros critérios para transplante. A sobrevida 
é de 85 a 90% no 1º ano, e a taxa de 
mortalidade depois disso é 4% ao ano; 
contudo, a taxa de mortalidade de quem 
espera um doador é de 12 a 15%. 
 
PULSO VENOSO JUGULAR: 
 
SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR: 
 
A semiologia cardiovascular consiste em um 
aparato fundamental para qualquer médico, 
independentemente de sua área de 
atuação. O conhecimento adequado do 
funcionamento cardíaco aliado à correta 
interpretação de seus sinais semiológicos 
fornece um grande aparato diagnóstico, 
capaz de guiar o raciocínio clínico do médico 
diante de determinada queixa do paciente. 
Ainda, ele é capaz de nos indicar a condição 
do paciente no que tange ao prognóstico e 
situação de estadiamento de determinadas 
patologias, podendo nos ajudar a topografar 
lesões anatômicas ou possíveis locais de 
acometimento quanto ao sistema 
cardiovascular. 
Na prática diária, os sintomas mais comuns 
relacionados ao aparelho cardiovascular 
são: dor torácica, dispneia, cansaço, 
síncope, palpitações e edema. A realização 
do exame físico, aliada à uma anamnese 
coerente, pode fazer com que o exame 
cardiovascular por si só seja suficiente para 
realizar o diagnóstico de 90% das patologias 
desse sistema.Fernanda Carvalho, 4º semestre – tutoria 04 
 
 
ANAMNESE CARDIOVASCULAR: 
Além dos dados que estão presentes em 
todas as anamneses, um exame clínico 
cardiovascular adequado busca ativamente 
por manifestações cardíacas. Para isso, é 
importante que as queixas sejam 
comparadas com o nível de atividade basal 
do paciente, a qual deve ser mensurada. Isso 
é importante porque, como muitas doenças 
cardíacas possuem características crônicas, 
não basta simplesmente perguntar se o 
paciente está conseguindo se locomover 
normalmente. Um exemplo disso consiste no 
uso dessa pergunta para um paciente que a 
responde de modo positivo. Porém, se o 
médico investigasse mais profundamente 
essa questão, o paciente teria dito que há um 
ano corria maratonas, mas que ultimamente 
não tem mais forças para realizar uma 
caminhada sequer. Na visão do paciente, a 
sua locomoção está normal, mas para nós 
isso seria um dado de extrema relevância, 
pois demonstra progressão de doença 
incapacitante, com importante perda 
funcional. 
Um paciente que se queixa de dispneia, por 
exemplo, deve ser interrogado quanto à 
intensidade dessa dor (geralmente por meio 
de uma mensuração de 0 a 10), fatores 
associado à dor (acontece somente em 
determinado tipo de movimento?, ao realizar 
esforços maiores?, limita sua força?), se essa é 
progressiva, o quanto é incapacitante para 
realizar atividades (sente-se fraco para andar 
até qual distância?). 
 
Por meio dessa caracterização, podemos 
estabelecer a gravidade dos sintomas do 
paciente, bem como a sua importância, a fim 
de que sejam consideradas as próximas 
etapas do tratamento. 
 
A dor torácica consiste em um dos mais 
graves sintomas referidos pelos pacientes, 
consistindo na manifestação mais frequente 
da doença arterial coronariana. Uma vez que 
o paciente se queixa de dor torácica, deve-
se ter em mente sempre os diagnósticos 
eminentemente fatais, como angina instável, 
infarto agudo do miocárdio, aneurisma 
dissecante de aorta e embolia pulmonar. 
 
A caracterização da dor é importante, 
principalmente nos casos atípicos 
(considerando que ninguém deixará passar 
uma dor tipicamente anginosa). 
 
As palpitações consistem numa percepção 
desconfortável quanto aos batimentos 
cardíacos. Os pacientes podem se queixar 
desse sinal de diversos modos, como se o 
coração estivesse pulando, acelerado, 
tremendo, batendo forte etc. As palpitações 
podem decorrer de batimentos cardíacos 
irregulares, rápido aumento ou redução da 
frequência cardíaca, bem como de uma 
contração cardíaca mais vigorosa. 
 
A falta de ar consiste numa queixa comum 
dos pacientes, podendo representar quadros 
de dispneia, ortopneia ou dispneia paroxística 
noturna. A dispneia consiste na percepção 
consciente e desconfortável da respiração, 
incompatível com o nível de esforço realizado 
pelo paciente. Essa queixa é mais comum nos 
casos de pacientes com doenças cardíacas 
ou pulmonares. 
 Fernanda Carvalho, 4º semestre – tutoria 04 
 
A ortopneia consiste na dispneia que ocorre 
com o paciente deitado, melhorando 
quando esse se senta. De modo geral, pode-
se classificá-la numerando-se a quantidade 
de travesseiros que o paciente utilizar para 
conseguir dormir, uma vez que esse carece 
de dormir sentado. 
Deve-se realizar a certificação de que o 
paciente utiliza esses travesseiros extras ou 
dorme em posição ereta em decorrência da 
falta de ar ao deitar-se e não por outros 
motivos. A ortopneia ocorre na insuficiência 
cardíaca (IC) ventricular esquerda ou na 
estenose mitral, bem como na doença 
pulmonar obstrutiva crônica. 
 
A dispneia paroxística noturna consiste em 
episódios de dispneia e ortopneia súbitas, que 
despertam o paciente do sono, cerca de 
uma ou duas horas após deitar-se. Quadros 
desse tipo podem ocorrer na insuficiência 
cardíaca ventricular esquerda ou na 
estenose mitral, podendo ser confundidas 
com crises asmáticas noturnas. 
 
O edema representa o acúmulo exagerado 
de líquido do espaço intersticial, ocorrendo 
absorção de grandes volumes de líquido, 
podendo cursar com grande aumento de 
peso (cerca de 10%) até que seja 
identificável. As causas variam de locais a 
sistêmicas. Deve-se concentrar a 
investigação nos quesitos de localização e 
cronologia, bem como nas circunstâncias de 
aparecimento de edema e nos sinais e 
sintomas associados. 
 
EXAME VASCULAR ARTERIAL: 
No tocante ao exame vascular periférico, 
busca-se avaliar os pulsos arteriais quanto à 
sua presença ou ausência, bem como a 
simetria desses, como seu enchimento e 
amplitude, uma vez que possíveis diferenças 
podem estar presentes por conta de 
obstruções parciais ou por vasoconstrições, 
bem como por diferenças de fluxo por 
acometimentos à montante, como ocorre na 
dissecção de aorta. 
 
É importante ressaltar aqui que o exame de 
simetria deve ser feito comparando cada 
pulso com o seu contralateral, podendo 
avaliar cada pulso separadamente ou 
comparando-os de modo simultâneo. 
 
SE LIGA! A simetria dos pulsos pode ser 
classificada e registrada da maneira rotineira 
com o uso das cruzes, sendo utilizado o 
seguinte sistema: Pulso normal: (++) 
Diminuído: (+) Ausente: (-) Não foi possível a 
verificação: ( ). 
De maneira geral, podemos dizer que os 
pulsos a serem aferidos os pulsos carotídeos 
(para esses, deve ser tomado cuidado 
especial com os barorreceptores em idosos, 
que podem estimular bradicardia, bem como 
há a possibilidade de embolização de placas 
ateromatosas, podendo levar a um AVC), 
braquiais, radiais, femorais, poplíteos, tibiais e 
pediosos. 
 
Principalmente no tocante ao pulso 
carotídeo, temos a presença de importantes 
achados, os quais são sugestivos, cada um, 
de determinados quadros patológicos. Os 
mais importantes e relevantes achados 
quanto aos pulsos são: 
 
Pulso parvus: amplitude pequena em razão 
da redução do volume ejetado, podendo ser 
decorrente de hipovolemia, insuficiência de 
ventrículo esquerdo, estenose aórtica ou 
mitral. 
Pulso tardus: amplitude tardia, podendo ser 
decorrente de estenose aórtica. • Pulso 
célere (hipercinético): circulação 
hipercinética, decorrente de insuficiência 
aórtica, persistência do canal arterial e 
 Fernanda Carvalho, 4º semestre – tutoria 04 
 
vasodilatação acentuada. Pulso bisferiens: 
pulsação sistólica dupla na insuficiência 
aórtica e miocardiopatia hipertrófica. 
 Pulso alternante: alteração regular na 
amplitude da pressão de pulso (disfunção 
grave de ventrículo esquerdo). 
 Pulso paradoxal: redução acentuada da 
pressão arterial sistólica durante a inspiração 
(> 10mmHg), podendo ser decorrente de 
tamponamento pericárdico e doença 
pulmonar obstrutiva grave. 
 
 
 
EXAME VASCULAR VENOSO: 
 
Quando da realização do exame venoso, 
tem-se que a distensão das veias jugulares 
ocorre na insuficiência cardíaca direita, 
pericardite constritiva, tamponamento 
pericárdico e obstrução da veia cava 
superior. Essa distensão é também chamada 
de turgência jugular, pela qual pode-se 
avaliar indiretamente o estado da pressão 
venosa central, que reflete a dinâmica das 
câmaras cardíacas direitas. Essa Turgência 
consiste em uma distensão decorrente do 
aumento de volume. 
 
E aí esse exame é realizado da seguinte 
maneira: 
 
Eleva-se a cabeceira do leito do paciente 
para 30º. A partir daí, identifica-se a veia 
jugular externa dos dois lados, prosseguindo-
se com a pesquisa das pulsações venosas 
jugulares internas 
O paciente deve estar em decúbito dorsal, 
com o tronco inclinado a 30º, 
Deve ser traçada uma reta da fúrcula esternal 
atéo pescoço do paciente; 
Verifica-se se a visibilidade da veia jugular 
supera o nível traçado; 
Caso a resposta seja positiva, tem- -se que 
existe um comprometimento quanto ao 
retorno venoso; 
No caso de a turgência jugular ultrapassar o 
limite superior da linha traçada, tem-se a 
presença da chamada estase jugular. 
 
A distensão das veias jugulares ocorre na 
insuficiência cardíaca direita, na pericardite 
constritiva, no tamponamento pericárdico e 
na obstrução da veia cava superior. 
Geralmente, quando inspiramos, a pressão 
venosa jugular diminui (uma vez que a 
inspiração facilita o retorno venoso), mas em 
casos de pericardite constritiva, por exemplo, 
ela pode aumentar, gerando o chamado 
sinal de Kussmaul. 
 
A primeira elevação que observamos na 
curva consiste na onda pré-sistólica, que 
reflete o discreto aumento na pressão atrial, o 
qual é um reflexo da contração dessa 
câmara. Essa curva geralmente aparece um 
pouco antes de B1 e do pulso carotídeo. 
 
A queda subsequente denomina-se 
descenso x, o qual começa com o 
relaxamento atrial. Essa queda persiste 
enquanto o ventrículo direito, o qual está 
contraído durante a sístole, traciona o 
assoalho do átrio para baixo. É importante 
colocar aqui que durante a sístole ventricular, 
o sangue continua a fluir para o átrio direito a 
partir das veias cavas. 
 
Após isso, no ciclo cardíaco, tem-se que a 
valva tricúspide se encontra fechada, sendo 
iniciado o enchimento atrial, de modo que a 
 Fernanda Carvalho, 4º semestre – tutoria 04 
 
pressão no interior da câmara direita começa 
a se elevar mais uma vez, produzindo a onda 
v, que se apresenta como uma segunda 
elevação. Quando da abertura da valva 
tricúspide no início da diástole, o sangue do 
átrio direito flui de modo passivo para o 
ventrículo direito, levando a uma nova queda 
da pressão atrial direita, gerando uma queda 
da curva denominada descenso y. 
 
Pode-se pensar de modo simplificado nessas 
oscilações, associando o seguinte raciocínio 
sequencial: contração atrial, relaxamento 
atrial, enchimento atrial, esvaziamento atrial. 
A onda a pode ser considerada a contração 
atrial e a onda v, o enchimento venoso. Os 
dois colapsos são os mais notáveis no pulso 
venoso normal, sendo que a depressão 
abrupta no descenso x na parte final da 
diástole é mais proeminente, ocorrendo um 
pouco antes de B2. O descenso y ocorre após 
B2, na fase inicial da diástole. 
 
 
 
As anormalidades detectadas ao exame 
físico quanto ao pulso venoso jugular são: 
 
o Onda a ampla, que pode ser decorrente 
de estenose tricúspide, estenose 
pulmonar, dissociação atrioventricular (o 
átrio direito contrai com a valva tricúspide 
fechada); 
o Onda v ampla, que pode ser decorrente 
de insuficiência tricúspide e de defeito 
septo atrial; 
o Descenso y abrupto, que pode ser 
decorrente de pericardite constritiva; 
o Descenso y lentificado, que pode ser 
oriundo de uma estenose tricúspide. 
 
EDEMA: 
 
Uma das partes importantes quanto à 
avaliação do sistema vascular consiste na 
verificação da presença de edema. Esse 
achado, quando relacionado a causas 
metabólicas e cardíacas, é resultado do 
aumento da pressão hidrostática nos 
capilares arteriais, a tal ponto que essa supera 
a pressão oncótica para o vaso, gerando um 
gradiente pressórico a favor do 
extravasamento de fluido plasmático para o 
interstício. Em regiões edemaciadas, 
geralmente encontramos a pele local lisa e 
brilhosa. Quando palpamos a região, a 
digitopressão forma uma depressão local, 
que se desfaz lentamente. A esse achado 
chamamos de Sinal de Godet ou do cacifo. 
 
Uma vez que se busca pela presença de 
edema, deve-se comparar os membros 
quanto à sua simetria, verificando, caso haja 
edema, se esse acomete somente um 
membro ou ambos, e, caso acometa os dois, 
se o edema é simétrico e se apresenta sinais 
flogísticos (indicativos de inflamação), como 
calor, rubor e dor. 
 
Geralmente, o edema com causa 
cardiovascular ou metabólica, geralmente 
obedece a gravidade, sendo que acomete 
inicialmente extremidades para depois 
acometer regiões superiores. Por isso, 
podemos classificar tais edemas em cruzes, 
de acordo com a sua extensão, da seguinte 
maneira: 
 
o Edema somente nos pés, até o nível 
maleolar: + 
o Edema que se estende até o terço médio 
da perna: ++ 
 Fernanda Carvalho, 4º semestre – tutoria 04 
 
o Edema que acomete o membro inferior 
até o nível do joelho: +++ 
o Edema que acomete todo o membro 
superior, da extremidade até a raiz da 
coxa: ++++ 
o Edemas que se estendem superiormente, 
além da raiz da coxa, configuram quadro 
de edema generalizado, caracterizando 
um estado denominado de anasarca. 
 
EXAME DO TÓRAX: 
 
Inspeção: 
 
A inspeção do tórax tem o seu início no 
primeiro contato com o paciente, podendo 
colocá-lo deitado em decúbito dorsal para 
melhor examiná-lo. Como sempre, o 
examinador deve se posicionar em pé, à 
direita do paciente, buscando por 
abaulamentos, cicatrizes, assimetrias e 
quaisquer outras anormalidades que podem 
estar presentes no tórax do paciente. 
 
Palpação: 
 
Já a palpação consiste basicamente na 
identificação de frêmitos e do ictus cordis. O 
ictus cordis consiste em uma região 
geralmente pequena do tórax na qual é 
possível sentir claramente os batimentos 
cardíacos, decorrente do choque do 
coração com a parede torácica. Essa região 
pode chegar, em alguns casos, a ser até 
mesmo visível. Para a sua correta avaliação, 
deve-se inicialmente observar o tórax do 
paciente, averiguando de o ictus é visível 
(lembre-se que essa parte é componente de 
inspeção). A sua posição habitual se dá, 
geralmente, no quinto espaço intercostal, na 
linha hemiclavicular esquerda. Ao buscá-lo, 
deve-se procurar uma pulsação da pele na 
região citada e em suas proximidades. 
 
Uma vez identificado, deve-se determinar 
com exatidão a sua localização com base 
nas linhas do tórax, avaliar a sua extensão 
(utilizando como medida as polpas digitais; 
geralmente usamos o indicador como 
medida, sendo um valor comum o de duas 
polpas, ou 2,5cm), classificando a sua 
intensidade pulsátil por meio do sistema de 
cruzes (+), sendo esse método bastante 
subjetivo, mas tem-se que um padrão de 
duas cruzes é considerado o normal. 
 
 
Em casos em que há dificuldade de se 
identificar o ictus, pode-se pedir ao paciente 
para se colocar em decúbito lateral esquerdo 
para aproximar o coração ainda mais da 
parede torácica e a partir daí, pesquisar a sua 
localização através da palpação. Caso 
ainda assim não o identificar, pode-se pedir 
para o paciente que expire completamente, 
mantendo a respiração presa por alguns 
segundos. Pacientes do sexo feminino podem 
requerer que a mama esquerda seja 
afastada para cima ou para o lado, devendo 
o examinador solicitar que ela mesma o faça. 
No caso da não identificação do ictus, 
mesmo diante das manobras citadas, pode-
se descrever no prontuário que o paciente 
possui o ictus não palpável. 
 
Algumas anormalidades que podem ser 
identificadas quando da palpação do ictus 
são: 
 Fernanda Carvalho, 4º semestre – tutoria 04 
 
o Ictus apical propulsivo, que pode ser 
decorrente de hipertrofia ventricular 
esquerda. Deslocamento lateral e inferior 
do ictus, decorrente de uma dilatação do 
ventrículo esquerdo. 
o Ictus pré-sistólico proeminente, decorrente 
de hipertensão, estenose aórtica e 
miocardiopatia hipertrófica. 
o Ictus sistólico apicalduplo, de corrente de 
miocardiopatia hipertrófica. 
o Ictus proeminente na borda esternal 
inferior esquerda, decorrente de 
hipertrofia ventricular direita. 
o Ictus discinético (abaulamento externo), 
que pode ser oriundo de aneurisma 
ventricular, grande área discinética após 
infarto agudo do miocárdio e 
miocardiopatia. 
No tocante à palpação de frêmitos, esses são 
realizado com a mão espalmada, dando 
preferência ao contato da transição 
metacarpofalangeana da mão com o tórax 
do paciente, dado o fato de que essa região 
possui maior sensibilidade, tocando-se os 
focos de ausculta no precórdio do paciente. 
 
Os frêmitos nada mais são do que 
manifestações sensoriais e, em algumas 
vezes, auditivas, da presença de 
turbilhonamento do fluxo sanguíneo, 
geralmente decorrente de sopros. A sua 
percepção dá-se quando é sentida uma 
vibração ou zumbido, como consequência 
da turbulência vascular. Uma vez que o 
frêmito tenha sido identificado, a região em 
que esse foi sentido deve ser auscultada, 
buscando-se por sopros. 
 
AUSCULTA CARDIOVASCULAR: 
 
Por fim, chegamos à última parte da 
semiologia cardiovascular: a ausculta. Ela 
consiste em uma importante habilidade a ser 
aprendida, uma vez que conduz diretamente 
para vários diagnósticos. 
 
O foco pulmonar está localizado no segundo 
espaço intercostal esquerdo, junto do 
esterno. Ele possui grande relevância para a 
análise dos desdobramentos de B2, tanto 
fisiológicos quanto patológicos. Fenômenos 
sonoros advindos de acometimentos das 
valvas pulmonares, bem como os sons 
advindos do seu funcionamento fisiológico, 
são bem audíveis basicamente nesse foco, 
possuindo pouca ou nenhuma irradiação 
para outros campos. 
 
O foco aórtico está localizado 
contralateralmente ao foco pulmonar, ou 
seja, no segundo espaço intercostal direito, 
na região justaesternal. Porém, cumpre 
ressaltarmos que muitos dos fenômenos 
sonoros relacionados à valva aórtica podem 
ser mais bem auscultados no foco aórtico 
acessório, localizado entre o terceiro e quarto 
espaços intercostais, na região justaesternal. 
 
O foco mitral se localiza no quinto espaço 
intercostal esquerdo, na linha hemiclavicular, 
correspondente ao ictus cordis. Em pacientes 
com cardiomegalia em estágio avançado, 
esse foco se desloca lateralmente, em 
direção à linha axilar anterior. Justamente por 
isso é importante que o ictus seja localizado 
antes de se iniciar a ausculta, uma vez que na 
sua região serão mais bem percebidos os 
fenômenos oriundos de uma valva mitral 
estenótica ou insuficiente. 
 
Já o foco tricúspide está localizado na 
chamada área paraesternal, nas regiões 
entre o quarto e o sexto espaço intercostal, 
correspondendo à base do apêndice xifoide, 
ligeiramente para esquerda. Fenômenos 
sonoros advindos da valva tricúspide, como 
sopro sistólico, decorrente de insuficiência 
 Fernanda Carvalho, 4º semestre – tutoria 04 
 
dessa valva, são mais bem auscultados nas 
proximidades do foco mitral. 
 
Para podermos entender os significados da 
ausculta, precisamos entender o que 
significam cada um dos sons e, para isso, 
revisaremos brevemente o ciclo cardíaco: 
 
Aos sons cardíacos, denominamos bulhas, 
sendo que o índice de cada uma delas é 
posto de acordo com a sua posição em 
relação à sístole. 
 
Durante a diástole, o átrio esquerdo se 
encontra cheio de sangue, de modo que a 
pressão em seu interior supera discretamente 
aquela do ventrículo esquerdo relaxado. Isso 
propicia um gradiente pressórico que 
promove a passagem do sangue do átrio 
esquerdo para o ventrículo homolateral por 
meio da abertura da valva mitral. Um pouco 
antes do início da sístole ventricular, a 
contração atrial provoca um pequeno 
aumento da pressão nas duas câmaras. 
 
Durante a sístole, tem-se o início da 
contração ventricular esquerda, de modo 
que a pressão ventricular supera 
rapidamente a atrial, promovendo o 
fechamento da valva mitral. Esse fechamento 
da valva mitral produz a primeira bulha 
cardíaca, denominada B1, a qual define a 
duração da sístole. 
 
A pressão ventricular esquerda continua a 
aumentar, ultrapassando a pressão da raiz da 
aorta, induzindo a abertura da valva aórtica. 
Em condições patológicas, um sopro de 
ejeção protossistólico (logo após B1) 
acompanha a abertura da valva aórtica. 
Normalmente, a pressão ventricular esquerda 
máxima corresponde à pressão arterial 
sistólica. 
 
Começa a ocorrer a queda da pressão 
ventricular à medida que o ventrículo 
esquerdo ejeta a maior parte do volume 
sanguíneo armazenado. Quando a pressão 
ventricular esquerda cai abaixo da pressão 
aórtica, ocorre o fechamento da valva 
aórtica. Esse fechamento da valva aórtica 
produz a segunda bulha cardíaca, 
denominada B2, a qual define a duração da 
diástole. 
 
Durante a diástole, a pressão ventricular 
continua a cair, alcançando níveis inferiores 
ao da pressão atrial esquerda, ocorrendo 
novamente a abertura da valva mitral. 
 
Após a abertura da valva mitral, ocorre o 
enchimento ventricular rápido, com o fluxo 
de sangue do átrio esquerdo para o 
ventrículo esquerdo, logo no início da 
diástole. Em crianças e em adultos jovens, 
pode surgir desse evento uma terceira bulha, 
denominada B3, secundária à 
desaceleração rápida da coluna de sangue 
contra a parede ventricular. Quando B3 é 
auscultada em idosos (fenômeno 
denominado como galope por B3), 
geralmente é um indicativo de alteração 
patológica quanto a uma sobrecarga de 
volume. 
 
A quarta bulha (B4) assinala a contração 
atrial, que ocorre após o enchimento 
ventricular rápido, a fim de ejetar o restante 
de sangue contido no átrio esquerdo. 
Geralmente, ela não é audível em adultos e, 
quando é auscultada, precede B1 do 
batimento cardíaco seguinte, refletindo uma 
alteração patológica na complacência 
ventricular. Ou seja: temos uma contração 
atrial em direção a um ventrículo rígido, 
podendo ocorrer em casos de estenose 
aórtica, hipertensão arterial, miocardiopatia 
hipertrófica e doença arterial coronariana. 
 Fernanda Carvalho, 4º semestre – tutoria 04 
 
As bulhas devem ser classificadas quanto à 
sua fonética (normo, hiper ou hipofonéticas), 
quanto ao seu ritmo (se regular ou arrítmico) 
e quanto ao seu tempo (em dois ou três 
tempos). Com isso, em pacientes com exame 
normal, temos a famosa anotação dos 
prontuários de Bulhas Rítmicas, 
Normofonéticas em dois tempos. 
 
Durante a inspiração, ocorre o aumento do 
tempo de enchimento do coração direito, de 
modo a incrementar o volume sistólico 
ventricular direito, fazendo com que a 
duração da ejeção ventricular direita dure 
mais do que a esquerda, de modo a retardar 
o fechamento da valva pulmonar, gerando o 
chamado desdobramento de B2 em dois 
componentes audíveis. 
 
O desdobramento de B1 é melhor auscultado 
no foco tricúspide, ao longo da borda 
esternal inferior esquerda. Diferente do 
desdobramento de B2, o de B1 não varia com 
a respiração. Ela reflete um discreto e normal 
assincronismo da contração ventricular, 
podendo ser auscultada em jovens e em 
crianças. No caso de o desdobramento ser 
muito amplo, levanta-se a suspeita de 
bloqueio de ramo direito. 
 
Deve-se comparar as intensidades de cada 
bulha, deslocando-se o estetoscópio para os 
demais focos de ausculta, sendo que B2 
costuma ser mais hiperfonética na base, 
enquanto B1 costuma o ser na região apical 
do coração. 
 
Por fim, vamos falar dos sopros cardíacos, os 
quais se diferenciam das bulhas tanto pela 
sua duração quanto pelo seu timbre, 
decorrentes da turbulência do fluxo de 
sangue de corrente