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Resumo Anato Patologica

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Resumo Anatomia Patologica
Morte somática e alterações cadavéricas
Tanatognose: diagnostico da realidade da morte. Cronatognose: diagnostico de tempo da morte. Um indivíduo é considerado morto quando apresenta perda da consciência, imobilidade e abolição dos tônus musculares, insensibilidade, cessação da respiração e circulação, parada das funções cerebrais. As alterações cadavéricas podem ser:
Abióticos (não modificam o cadáver no seu aspecto geral), podem ser imediatos (morte somática) e mediatas ou consecutivos (autólise). Também podem ser transformativos (por microrganismo), são destrutivos (putrefação, maceração) e conservadores (Mumificação e saponificação).
Os fatores abióticos imediatos são: imobilidade, insensibilidade, perda dos tônus musculares, ausência de respiração e batimentos cardíacos, acidificação dos fluidos tissulares. Os fenômenos cadavéricos abióticos mediatos ou consecutivos são: desidratação, resfriamento (algor mortis, frigor mortis), manchas de hipóstase (livor mortis), coagulação de sangue, alterações oculares e autólise.
Livor mortis (manchas de hipóstase) - palidez e/ou manchas violáceas nas regiões de declive do corpo, que indicam sua posição original, por isso é possível saber a posição de morte do animal. Algor mortis- perda da temperatura corporal, -1ºCH. Rigor mortis- manifestação ordenada, estima o tempo da morte, iniciasse pelas pálpebras, cabeça, membros anteriores, tronco, membros posteriores, cauda).
Os fenômenos transformativos destrutivos causam redução na musculatura, são: autólise, putrefação e maceração. Os conservadores mantem as características gerais, são: mumificação, saponificação e calcificação. A putrefação possui quatros períodos, são coloração, gasosa, coliquativo e esquelética.
Técnica de necropsia
O relatório de necropsia deve conter: identificação do animal, dados do anima, data e horário do óbito e da necropsia, exame externo, causa mortis, processo principal, processo secundário e ouros achados. Causa Mortis, o que levou a morte. Processo principal, o que ocorreu no organismo que levou ao óbito. Processo secundário, processo relacionado com o principal e auxiliou na morte. Outros achados, Não teve haver com a causa da morte
Técnica de necropsia de grandes: o animal deve estar em decúbito lateral direito; deve-se umedecer a pele para facilitar o corte; faz-se uma incisão posterior a região axilar esquerda, para retirar o membro anterior e outra incisão na região inguinal, secionando a articulação coxofemoral, para retirar o membro; faz-se uma incisão no dorso da patela até a coluna vertebral logo abaixo dos processos transversos, secionando a pele e musculatura da região torácica, até atingir as costelas; segue o corte da pele e musculatura até atingir o flanco, atingindo a cavidade abdominal, a incisão segue a linha alba até a região externa expondo os órgão da cavidade abdominal; Rebater a musculatura da região abdominal e torácica, com auxílio de uma serra, seciona-se as costelas no sentido caudo-cranial, expondo os órgão da cavidade.
Patologia do sistema respiratório
Patologia das fossas nasais e seis paranasais-  as alterações congênitas são proboscide (prolongamento labial), ciclopia, palatosquiase e queilosquise (lábio leporino). Os distúrbios respiratórios são: congestão, hiperemia (aumento do fluxo sanguíneo), hemorragia (epistaxe). As alterações inflamatórias das fossas nasais são: renite aguda, podendo ser serosa, catarral, purulenta, fibrinosa, hemorrágica e necrótica. As renites crônicas são inespecíficas, granulomatosas e pólipos. O bovino tem rinotraqueite infecciosa causada pela Herpesvirus. O equino tem garrotilho (Streptococcus equi), influenza equina (Vírus influenza), rodococose (Rhodococcus equi) e mormo (Malleomyces mallei + Burkholderia mallti). Os suínos têm renite atrófica (Pasturella multocida + Bordetella bronchiseptica). Os caninos têm cinomose (Paramixo vírus) e adenovirose (Adenovirus). Os felinos têm rinotraqueite felina (Herpesvirus), calicivirose felina (Calicevirus) e clamidiose (Clamydia felis). As alterações inflamatórias dos seios paranasais é a sinusite, podem serr por sequelas de renites, periodontites, procedimentos cirúrgicos e parasitas (Oestru ovis). As neoplasias de tumores epiteliais são adenoma, CA de epitélio de transição, os tumores são osteossarcoma, condroma, fibroma, hemangiosarcoma e TVT.
Patologia das bolsas guturais- a inflamação são: guturocistite micótica (Aspergillus sp), garrotilho e timpanismo, que é uma disfunção do orifício nasofaringe da tampa de Eustáquio (lesão congênita).
Patologia da laringe, traqueia e brônquios, são colapso traqueal e hemiplegia laríngea levando a degeneração do nervo recorrente. A inflamação pode ser aguda ou crônica, e pode ter os exsudatos catarral, mucopurulenta, fibrinosa, fibrinopurulenta, ulcerativa e necrotizante
Patologia dos pulmões: Para saber se o pulmão de um animal funcionava, faz a prova de Docimasia Hidromasia de Galeno. Os pulmões possuem as células pneumocitos tipo 1 e 2 e macrófagos alveolares, pode ocorrer enfisema alveolar e bronquiectasia (dilatação brônquica), edemas, hemorragia pulmonar, trombose, embolia e infarto. Pneumonias são exsudatos dentro dos alvéolos, podem ser por agentes biológicos ou químicos, os agentes podem ter acesso por via aerogena ou hematogena, são classificadas de acordo com a etiologia, tipo de exsudato, aspecto morfológico e epidemiológico. São classificados em: broncopneumonia, atinge os lobos pulmonares na região antero ventral, tem exsudato purulento; Pneumonia lobar, lobo pulmonar inteiro, agressões pulmonares mais graves; pneumonia intersticial, dorso caudal, menos exsudato; pneumonia embólica, séptica e por via hematogena (abscesso). As pneumonias especiais são: pneumonia por aspiração, pneumonia gangrenosa, pneumonia hipostática, pneumonia granulo matosa e pneumonia verminotica.
As parasitas pulmonares são: Dictyocaulus viviparus (bovino), Dictyocaulus arnfield (equino), Dyctiocaulus filaria (ovino), Aelurostrongylus abstrusus (felino) e Metastrongylus salmi (suíno). As neoplasias primarias do pulmão são: papiloma e adenoma brônquico, CA broncogênico e CA brônquico alveolares. As neoplasias metastáticas são: CA de mama; osteossarcoma; fibrossarcoma; melanoma. As pneumocianoses são: antracose (carvão), silicose (quartzo) e abscose (silicato Mg e amianto).
Patologia das pleuras- possui camada celular única e folhetos (parietal e visceral). Podem ter calcificação metatastica por uremia, hipervitaminose D, Solanum malacox e Nierembergia veirtchii, pode ocorrer pneumotórax de forma espontânea ou traumatica.
Colabamento pulmonar- pode ocorrer efusões pleurais não inflamatórias por hidrotorax, hemotórax e quilotorax (liquido linfático), ou processos inflamatórios como pleurite, ruptura torácica e perfuração esofágica. 
Patologia do sistema cardiovascular- O coração possui o saco pericárdio, epicárdico, miocárdio e endocárdio. AS válvulas do coração são lisas, brilhantes e translucidas. O saco pericárdio pode ter má formação como ausência do saco pericárdio e alterações do conteúdo como hidropericardio e hemipericario, pneumopericardio (bactérias) e piopericardio (pus), as hemorragias podem ser per rexis (ruptura), per diabrosis (corrosão) e per diapedesis (aumento da permeabilidade). Os processos inflamatórios são pericardite serosa, fibrinosa e purulenta. As neoplasias do pericárdio são mesotelioma, fibroma, fibrossarcoma, leucose e metástase. As alterações topográficas e do desenvolvimento são acardia, hemicardia, diplocardia, ausência de válvulas, ectopia cordis, persistência do forame oval, comunicação intraventricular, persistência do ducto aórtico e persistência do arco aórtico. Quando ocorre tetralogia de fallot tem dextraposição da aorta, comunicação intraventricular, estenose da artéria pulmonar e aumento do átrio direito. As alterações do metabolismo são infiltração gordurosa, calcificação metastática, pigmentação, atrofia e disposição de cristais de uratos. As alterações circulatórias são petequias,sulfusões e infartos, os processos inflamatórios são miocardite. Os parasitas do coração são a Sarcosporidiose (Sarcocysti), equinococose e difilariose (Difilaria sp). As neoplasias são linfoma, rabdomio, hemangio e quemoclectoma. O endiocardio tem os processos valvulares de cistos valvulares, cistos hemáticos e linfocisto, tem endocardiose (processo degenerativo crônico), endocardite (processo inflamatório do endocárdio), pode ser valvular ou mural.
As alterações do volume são: dilatação, diminuição da capacidade contrátil do miocárdio, aumentando o tamanho do órgão, pode ocorrer por insuficiência cardíaca; hipertrofia excêntrica, ocorre quando há um aumento do volume diastólico final, dilatação da cavidade; hipertrofia concêntrica, ocorre quando há um aumento da carga sistólica, levando ao fechamento do lumem.
Insuficiência Cardíaca-  é a incapacidade do coração em manter uma circulação sanguínea adequada. Pode ser aguda ou crônica, pode ser generalizada causando congestão pulmonar e fígado de nos moscada. Quando ocorre no lado direito tem ascite, edema subcutâneo e inchaço de membros, quando ocorre no lado esquerdo tem edema pulmonar.
Insuficiência valvular- pode ocorrer uma insuficiência de válvula tricúspide, estenose de válvula tricúspide, insuficiência da sigmoide pulmonar e estenose da sigmoide pulmonar, insuficiência de válvula mitral e estenose de válvula mitral, insuficiência da sigmoide aórtica, estenose da sigmoide aórtica 
Patologia do sistema vascular: artéria, veias e linfáticos- Os parasitas de veias e aortas são: do troco mesentérico é Strongylus vulgaris se localizam na porção íleo ceco cólica em equinos, Spirocerca lupi na aorta de cães. As alterações do lumem das artérias são aneurisma (Spirocerca lupi), deterioração da camada media; ruptura de artéria. Das veias são varizes (destruição da camada intima) e de linfáticos são linfangectasia (obstrução). Os distúrbios de crescimento das artérias são: hipertrofia arterial causada por aelurostrangylus abstrusus, Toxocara sp e Dilofilaria immtis. As alterações do metabolismo das artérias são: Calcificação, arteriosclerose, deposição de gordura nas paredes da artria,amiloidose, infiltração pigmentar, melanose e necrose fibrinoide. As inflamações das veias e artérias são: arterite (Strongylus vulgaris), poliarterite, febrite (inflamação de uma veia) onfalofebrite (inflamação da veia umbilical) e linfagenite.
Trombose- formação de uma estrutura solida (trombo) no interior do sistema cardíaco vascular, a partir dos constituintes normais do sangue, ocorre por lesão endotelial, alteração do fluxo e hipercoagulabilidade.
Patologia do sistema digestivo- Processos inflamatórios (estomatite), pode ser estomatite vesicular, erosiva ou ulcerativa. As alterações dos tecidos profundos são: actinobacilose (Actinobacillus lignieressi), actinomicose ósseo (Astinomyces bovis), necrobacilose (ulceras na língua), causada pela Borriela vincentii. Na cavidade bucal tem anomalia do desenvolvimento que são fenda labial (queilosquise) e fenda palatina, as anormalidades do crescimento das mandíbulas são: prognata (maxila para frente) e braquinatia (maxila para trás). As doenças dos dentes e tecidos dentais são inflamação dos dentes (pulpite e periodontite) e inflamação da gengiva (gengivite). As neoplasias da cavidade oral são: odontoma (dente), papiloma, carcinoma, melanoma, TVT, épulis e sarcomas. Os parasitas do trato digestivo são Sarcosporiase, Asticercos e Trichinella spirella. As glândulas salivares têm processos inflamatórios que são sialodenite e sialolitiase (cálculos salivares), pode ocorrer por obstrução do ducto saliva\r por mucocele ou rânula.
Esôfago- as anomalias do desenvolvimento são: atresia segmentar (não há formação completa), metaplasia epitelial (queratinização) e estenose (diminuição). Pode ocorrer dilatação do esôfago (megaesôfago), podendo ser congênito ou adquirido. A inflamação do esôfago é esofagite, podendo ser refluxo ou iatrogênica. As neoplasias são papiloma, carcinoma, sarcoma, osteossarcoma e fibroma, quando tem presença do Spirocerca lupi que é o parasita do esôfago.
Estômago- mudanças de posição pode causar deslocamento do abomaso, torção e dilatação. As alterações circulatórias causa, hiperemia ativa e hemorragia, pode conter corpo estranho. Os processos inflamatórios são gastrite, podendo ser catarral aguda causando espessamento da parede e aumento da secreção; gastrite hemorrágica aguda, mucosa avermelhada e presença de sangue digerido; gastrite ulcerativas, causa ulcerações. As injúrias são ulceras, a ulcera é uma escavação na mucosa produzida por necrose de coagulação e se aprofunda na mucosa, podem ser ulceras de estresse, ulceras gástricas e ulceras duodenais. Os parasitas são: em equinos Droshia megastoma, Gasterophilus nasalis/intestinalis, em suínos são ascarídeos, cães e gatos são Physaeloptera preputiale e ruminantes Haemonchus contortus. As neoplasias são linfoma (cães e gatos), leucose (bovino), adenocarcinoma gástrico, carcinoma (equino) e leucomioma (cães e gatos). Rumem e retículo- a dilatação do rumem é o timpanismo, o timpanismo 1º ou espumoso é pela ingestão de alimentos fermentáveis, o 2º é por obstrução. Os corpos estranhos podem se localizae na osofaringe, entrada do tórax e região da cárdia. Os corpos estranhos podem ser obtusos e pontiagudos, os obtusos são tricobenzoar (bola de pelo), fitobenzoar (bola de grama), os pontiagudos podem ser pregos ou arames, causam reticulo peritonite traumática (perfuração do reticulo e epicardio)
Intestinos- o intestino delgado possui vilosidades longas para absorção, o fundo da cripta faz reposição celular, o intestino grosso faz absorção de agua e fermentação. As alterações congênitas são anomalias sagmentares: estenose e atresia (membranosa, cordonal ou fundo cego). As obstruções intestinais podem ser obstrução simples ou mecânica; obstrução com estrangulamento, obstrução nervosa, obstrução vascular. As obstruções simples ou mecânicas são por corpos estranhos, compactações, concreções (enterólitos), congênitos, compressão intra ou extra luminal (neoplasias, abscessos). A obstrução com estrangulamento (comprometimento circulatório) é por torção (torção do eixo longitudinal da alça intestinal), vólvulo (torção do mesentério), intussuscepção (intestino entra dentro de si mesmo) e hérnias estranguladoras. As hernias são protusão anormal de uma víscera através da parede abdominal ou estrutura limitante. Pode ocorrer hérnia inguino escrotal ou diafragmática (pode ser adquirida ou congênita). As obstruções nervosas são; Ílio adinamico, incapacidade de progressão dos movimentos peristálticos, disfunção de receptores nervosas. A obstrução vascular são: tromboembolismo intersticial em equinos, segmento com área de infarto (íleo terminal, ceco e cólon maior). As alterações observadas nos processos obstrutivos podem ser locais com comprometimento vascular, isquemia (ruptura) ou comprometimento da progressão; aalterações nos segmentos próximos e distantes ao ponto da obstrução; alterações sistêmicas como desidratação, choque séptico (endotoxico).
Perfurações e rupturas intestinais- são rupturas; palpação ou introdução de objetos via retal; traumas contundentes; ruptura por distensão. As inflamações do intestino delgado são enterite (duodenite, jejunite e ileite), do ceco é tiflite ou cecite, cólon é colite e reto proctite. A enterite pode ser classificada de acordo com exsudato em catarral, purulenta, hemorrágica, fibrinosa, ulcerativa ou necrótica. Os agentes virais são rotavirus em bovinos, coronavirus em bovino, suíno, canino e felino, parvovirus em caninos, feninos e bovinos, togavirus em bovinos. Os agentes bacterianos são calibacilose (ercherichia colli), clostidiose (Clostidium perfringens), Rhodococcus equi e tuberculose intestinal. Os protozoários são coccidiose (Emeria so e isospora sp), criptosporidiose (Crisptosporidium sp), causa atrofia das vilosidades, toxoplasmose (Toxoplasma gandii) e giardíase (Giardia spp).  Os parasitas são Ascarídios, Strongylus vulgaris,Ancylostoma caninum, Trichuris vulpi, Anoplocephata perfaliata, Dipylidium caninum, moniesia sp. As neoplasias são pólipos adenomatosos, adenoma, adenocarcinoma e linfoma.
Colica:  um termo utilizado para descrever a dor de origem abdominal, na maior parte dos casos ocasionada por distúrbios digestivos. Os tipos de cólicas são: por timpanismo, distensão das alças provocada por gases; obstrutivas simples, obstrução do lúmen gastrintestinal, sem envolvimento circulatório imediato; obstrutivas estrangulantes, além de obstrução luminal ocorre lesão estrangulante dos vasos. ex. vólvulos, intussuscepções, torções, encarceramentos, hérnias; infarto não estrangulante, obstrução vascular sem ocorrência de obstrução luminal. ex. tromboembolismo parasitário; inflamações, processos inflamatórios da parede gastrintestinal. ex. gastrite/úlcera gastroduodenal, duodeno-jejunite proximal, colites.
Patologia do fígado e pâncreas
Patologia do fígado:
A unidade funcional é o lóbulo (hepatócitos), é dividido em três zonas: zona 1, tem baixa atividade metabólica; zona 2, atividade metabólica intermediária; zona 3, alta atividade metabólica e ação do P450. 
As funções do fígado são: emulsificação de gordura; síntese de albumina, fatores de coagulação e fibrinogênio; armazenamento e degradação de glicogênio, vitaminas e lipossolúveis; degradação e síntese de hormônios; conjugação e excreção da bike; limpeza através das células de Kupffer (macrofagos alveolares).
Insuficiência hepática- perda da capacidade funcional, nem todas as funções são perdidas ao mesmo tempo; a capacidade de regeneração é de ⅔, os fatores envolvidos na regeneração é o TNF-a, IL-6, fator de crescimento epidermal e norepinefrina.
Encefalopatia hepática- animais com insuficiência hepática crônica e desvio portossistêmica, os sinais clínicos são neurológicos, ocorre em ruminantes, equinos e cães.
Colestase e icterícia- a colestase é o acúmulo de bile nos canalículos biliares. A icterícia é a hiperbilirrubinemia, é dividida seu em três tipos: pré hepática, hemólise intraventricular, aumento da bilirrubina não conjugada; hepática, lesão hepática aguda ou crônica, bilirrubina conjugada e não conjugada estão aumentada; pós hepática, obstrução das vias biliares, bilirrubina conjugada está aumentada.
Lesões hepatocelulares- são alterações celulares (degeneração, necrose e apoptose) e alterações vasculares (Anemia, congestão passiva, telangiectasia e infarto).
As lesões inflamatórias são hepatite, colangite (processo inflamatório dos ductos) e colangiohepatite (processo inflamatório dos ductos e fígado).
Hepatite aguda- apresentação do infiltrado inflamatório localizado na região portal, periportal e parenquimal, a distribuição é difuso, focal ou multifocal, ocorre aumento do órgão.
Hepatite crônica- atividade inflamatória, ocorre persistência da agressão, autoperpetuação, ocorre a lesão, regeneração e a volta da lesão, ocorre diminuição do órgão.
Agentes infecciosos- hepatite infecciosa canina (Adenovírus tipo 1), Herpesvírus (equino), peritonite infecciosa felina (Coronavírus) e necrobacilose (Fusobacterium necrophorum causam abscessos hepáticos).
Hepatite tóxica- às plantas hepatotóxicas são: Kalanchoe, Dieffenbachia (causam alcalóidose), Lantana camara e Senecio sp. As toxinas mais comum são: em cães aflatoxina (hepática e carcinogênica); em equinos fumonisina B (Fusarium moniliforme), leucoencefalomalácia por lesão hepática; em bovinos esporidesmina (Pithomyces chartarum).
Fotossensibilização- lesão de pele resultante da ativação de algum fator agente fotodinâmico pela luz UV dos raios solares, são classificadas em primárias e secundárias ou hepatógena. A primária é pela ingestão de substâncias pré formadas como fenotiazina, Hypericum perforatum e Fagopyrum sagittatum, ou por porfiria congênita e acúmulo de porfirinas. A secundária é pela diminuição da excreção de filoeritrina, ingestão de plantas hepatotóxicas e plantas contaminadas por micotoxinas como a Pithomyces chartarum (Brachiaria) e esporo desminta. 
Fotossensibilização secundária ou hepatógena- 
ocorre quando toxinas, bactérias, agentes virais, plantas contaminadas por fungos 
(Pithomyces chartarum) ou neoplasias lesionam o fígado de forma suficiente para 
impedir a excreção da filoeritrina, um produto do metabolismo da clorofila. Este agente 
fotodinâmico, resultante da degradação da clorofila, acumula-se na corrente 
circulatória periférica e, com a incidência dos raios solares, pode levar ao 
aparecimento dos sinais clínicos da doença, caracterizados por inapetência, 
excitabilidade, prurido, lacrimejamento, edema de barbela e edema dos flancos e da 
prega caudal.
Os parasitas são: fasciola hepática, causa hemoglobinúria bacilar; Clostridium hemoliticum; Tenia hydatigena (Cysticercus tenercollis); Echinococcus granulosus (cisto hidático). 
Cirrose- estado terminal, ocorre formação de nódulos de regeneração, perda da arquitetura normal do fígado, é causada pela diminuição do fluxo sanguíneo, levando a hipóxia, necrose e deposição de fibrose. Alguns medicamentos utilizados são o ursacol (quebra sais biliares e protege da bile que é tóxica), colchicina (inibe fibrose) e corticóides (modula a inflamação).
As reação do fígado são degenerações, regeneração, hiperplasia, fibrose, cirrose, neoplasia (carcinoma hepatocelular e metástase).
A vesícula biliar tem funções de armazenamento, concentrar e liberar a bile, as lesões que podem ocorrer são obstrução, inflamação, hiperplasia e neoplasia.
Patologia do pâncreas
O pâncreas possui função exócrina e endócrina. A função exócrina é responsável pela produção de lipase, produção de tripsina, quimiotripsina e amilase. A função endócrina possui as Ilhotas de Langerhans que produzem insulina, glucagon e somatostatina.
As espécies susceptíveis para lesões pancreáticas são carnívoros, suínos, ruminantes, e equinos.
As lesões pancreáticas podem ser congênitas (hipoplasia), por atrofia pancreática juvenil, por inflamação como pancreatite aguda ou esteatonecrose (necrose gordurosa), por neoplasia, ou insulinoma (tumor nas células produtoras de insulina).
Pancreatite- é uma inflamação, causada por traumas, pancreolitiase (cálculo dentro do pâncreas), lesão hepática ou parasitas como Eurytrema pancreaticum (bov, ovi, caprino, bubalinos) e Platynosomum fastosum (felino).
O distúrbio do pâncreas endócrino é a diabetes, é um fenômeno anormal ou inadequado do metabolismo da glicose, é um distúrbio crônico do metabolismo de carboidratos, lipídios e proteínas devido a deficiência de insulina.
Diabetes mellitus- diminuição da disponibilidade de insulina, degeneração das células beta das Ilhotas pâncreas (Langerhans), é dividida em primária e secundária.
Diabetes secundária- destruição das Ilhotas de Langerhans, por pancreatite ou neoplasia, ocorre resistência a insulina, por diminuição de receptores, obesidade ou genética.
Diabetes primária- é dividida em tipo 1 e tipo 2, a tipo 1 é juvenil, ocorre dependência de insulina pela diminuição das células betas, causando diminuição de insulina. A tipo 2, ocorre em adulto, o pâncreas não produz insulina suficiente, ocorre por obesidade.
Patologia do sistema renal 
Função dos rins: produzir urina; eliminar metabólitos tóxicos como uréia e creatinina; manter a homeostasia eletrolítica e equilíbrio ácido básico (reciclagem de bicarbonato); produção, ativação e excreção de hormônios como o ADH (faz reabsorção de água), renina- angiotensina- aldosterona (SRAA), eritropoietina e a forma ativa de vitamina D.
As alterações congênitas são: aplasia; ou agnesia uni ou bilateral; hipoplasia; displasia; cistos congênitos ou adquiridos, adquiridos causam retenção urinária e obstrução.
Os distúrbios circulatórios são: hiperemia, aumento do fluxo sanguíneo causando congestão; hemorragias, como petéquias por septicemia e hematoma por traumas; infarto, causando êmbolos.
Insuficiência renal- ocorre quando 60% a 70% dos rins são comprometidos; pode ser aguda ou crônica, é classificada em pré renal, ocorre por ICCD ou desidratação; renal, ocorrepor glomerulonefrite; pós renal, ocorre pela não eliminação de urina. Ocorre a diminuição da taxa de filtração glomerular (TFG) causando azotemia (aumento de creatinina e ureia).
A insuficiência renal crônica (IRC) tem evolução lenta, e a insuficiência renal aguda (IRA) tem evolução rápida.
Glomerulonefrite- processo inflamatório do glomérulo, com envolvimento secundário dos néfrons. As consequências das lesões glomerular são proteinúria, passagem da proteína pela lesão glomerular causando hipoproteinemia, edema, lesão glomerular, levando a uremia.
Classificação histopatológica das glomerulonefrites: Membranosa, depósito do complexo Ac-Ag (anticorpo-antígeno) na membrana basal; Proliferativa, glomérulo hipercelular;
Membranoproliferativa junção das duas acima; crônica- fibrose, crescente, sinéquias.
As consequências são azotemia (diminuição da taxa de filtração glomerular e aumento dos catabolitos no sangue) e uremia (ocorre acidose metabólica pelo aumento de íons de hidrogênio que deveriam ser excretados, má absorção de cálcio, hemorragia e CID, anemia, retenção de potássio).
As lesões tubulares é a necrose tubular aguda, podendo ser isquêmica ou nefrotóxica. 
As lesões dos túbulos intersticiais são: Nefrite intersticial, lesão tubular, infiltrado intersticial, pode ser aguda, subaguda e crônica, causadas por micotoxinas, drogas e leptospirose; Nefrite embólica, é a formação de pequenos abscessos, por onfaloflebite.
Pielonefrite- inflamação da pelve renal, pode ocorrer por via hematógena ascendentes (principalmente em fêmeas) ou embólica. A forma aguda causa necrose e inflamação da pelve, a crônica causa fibrose.
Hidronefrose- dilatação da pelve pelo acúmulo de urina, é causada por obstrução como cálculos, neoplasias (intra ou extra luminal), aplasia uretral e hiperplasia prostática.
Os parasitas renais são o Dioctophyma renale (cão) e Stephanurus dentatus (suínos).
As neoplasias são: primárias, carcinoma renal, nefroblastoma, e linfoma (gatos); metastática, mama, próstata e linfoma.
Trato urinário inferior
Coloração da urina- as substâncias tóxicas que dão cor a urina são pigmentos biliares, mioglobina e hemoglobina.
Urolitíase- presença de concreções (cálculos) nas vias urinárias, o mecanismo de formação é por alteração no pH da urina, infecções do trato urinário, alterações metabólicas, matriz orgânica e resto celulares (núcleo).
Os fatores predisponentes são: formação do núcleo por inflamação; deposição de matriz orgânica como sais de fosfato, oxalato, cálcio. Se localizam na pele, ureter, bexiga e uretra
As obstruções (cálculo) em ovinos e caprinos ocorre no apêndice vermiforme, em ruminantes na flexura sigmóide, em cães no osso peniano.
Composições do cálculo 
Em herbívoros são de sílica (branco e firme) ou fosfato (branco giz, são múltiplos), em carnívoros são de oxalato (único, firme, espícula e amarelados), são comum em dálmatas pela deficiência de urease.
Os fatores que favorecem a formação do cálculo são: infecção urinária (ocorre aumento do pH), desordem metabólica (ácido úrico), deficiência de vitamina A, hormônios, desbalanceamento de minerais e inadequado suprimento de água.
Os efeitos são irritação, inflamação e obstruções, as consequências são inflamação, ruptura de bexiga e uroperitonio.
Ureter- as anomalias do desenvolvimento são aplasia e duplicação, a inflamação é uretenite,as neoplasias são papiloma e carcinomas.
Bexiga- o processo inflamatório é cistite, causada por retenção urinária, prostatite, urolitíase e onfaloflebite.
A cistite é classificada em aguda ou crônica, e quanto ao exsudato em catarral, purulenta, fibrinosa, hemorrágica e enfisematosa.
As neoplasias de bexiga são papilomas, carcinomas (epitélio de transição, célula escamosas e adenocarcinomas), hemangioma, hemangiossarcoma, carcinoma de células de transição e C.E.C.
Hematúria enzoótica- os aspectos clínicos são sangue na urina, é causada pela alcalóide do Pteridium aquilinum, as lesões são neoplasias como hemangioma, hemangiossarcoma, leiomiomas, leiomiossarcomas e linfoma.
Patologia do sistema osteomuscular 
As anomalias do crescimento e desenvolvimento ósseo são: amelia (ausência de membro), hemimelia (ausência de segmento), sinostose (união de ossos), sindactilia (fusão de dígitos), cifose (curvatura dorsal), escoliose (curvatura D e L), lordose (curvatura ventral) e condrodisplasia.
As doenças são: osteoporose, é causada pela deficiência de cálcio; raquitismo e osteomalacia, falha na mineralização; osteodistrofia fibrosa, causado por hiperparatireoidismo primário, secundário, renal e nutricional.
As inflamações dos ossos são osteíte, periostite, osteoperiostite, osteomielite e panosteíte. São causados por traumas, bactérias, fungos, materiais ortopédicos, ocorre por via hematógena.
Artrite encefalite caprina- causada pelo retrovírus Lentivirus, pode causar leucoencefalite não supurativa em animais jovens, causa artrite, sinovite não supurativa, mastite e pneumonia em animais adultos.
As neoplasias primárias são osteoma e osteossarcoma, as neoplasias metastática são de próstata e linfoma. As alterações do crescimento muscular são: atrofia por denervação, desuso, caquexia e senilidade; hipertrofia, pode ser hipertrofia de trabalho, compensatória ou por mutação genética como musculatura dupla.
As alterações circulatórias são hemorragia, edema e isquemia que pode ocorrer por oclusão do sistema vascular ou pela pressão externa.
As alterações inflamatórias são as miosites, é a miosite bacteriana, pode ser gangrena gasosa (causada pelo Clostridium septicum, C. perfringens, C. novyi e C. chauvoei) ou carbúnculo sintomático (C. chauvoei).
Miosite parasitária - os protozoários são: Sarcocistose (Sarcocystis), Trypanosoma cruzi (causa doença de chagas) e hepatozoonose (Hepatozoon canis). Os helmínticos são a larva migrans cutânea (Ancylostoma caninum), larva migrans visceral (Toxocara canis), as causadoras de cisticercose que são Taenia solium ( possui o Cysticercus cellulosae), Taenia saginata (Cysticercus bovis) e Taenia ovos (Cysticercus ovis).
Miosites granulomatosa- é causada pelo actinobacilose (Actinobacillus lignieresii) e actinomicose (Actinomyces bovis) em bovinos e ovinos, e pela pitiose em cães e equinos.
Miopatia nutricional- é a doença do músculo branco, causada pela deficiência de vitamina E e selênio, por hepatose dietética.
Miopatia de esforço- hemoglobinúria paralítica, em equinos é causada lá rabdomiólise equina.
As neoplasias primárias são rabdomioma e rabdomiossarcoma e as secundárias são lipoma, mastocitoma e hemangiossarcoma.

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