APG1-Estresse

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Amanda Freitas—MED 5° P APG 01 
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O estresse é comumente definido 
como uma condição ou estado em que 
a homeostase do organismo é 
perturbada, como resultado de estímulos 
estressores. 
É uma constelação de eventos, 
envolvendo a participação de diferentes 
sistemas do organismo em resposta a 
agentes estressores, como fatores 
climáticos, hiperpopulação, infecções, 
exercício físico intenso, desnutrição, ruído, 
odor etc. 
Em 1936, Selye denominou como 
“Síndrome Geral da Adaptação” os 
eventos de resposta ao estresse que 
ocorrem em três importantes fases: 
1. Reação de alarme: o organismo 
percebe o estímulo estressante; 
2. Fase de resistência: tentativa de 
adaptação do organismo frente 
ao estímulo; 
3. Fase de exaustão: o organismo 
perde a capacidade de 
adaptação. 
 
Sintomas da fase de alerta: 
 
Mãos e/ou pés frios; boca seca; dor no 
estômago; suor; tensão e dor muscular, 
por exemplo, na região dos ombros; 
aperto na mandíbula/ranger os dentes ou 
roer unhas/ponta da caneta; diarréia 
passageira; insônia; batimentos cardíacos 
acelerados; respiração ofegante; 
aumento súbito e passageiro da pressão 
sanguínea; agitação. 
 
 
 
Sintomas da fase de resistência: 
 
Problemas com a memória; mal-estar 
generalizado; formigamento nas 
extremidades (mãos e/ou pés); sensação 
de desgaste físico constante; mudança 
no apetite; aparecimento de problemas 
de pele; hipertensão arterial; cansaço 
constante; gastrite prolongada; tontura; 
sensibilidade emotiva excessiva; obsessão 
com o agente estressor; irritabilidade 
excessiva; desejo sexual diminuído. 
 
Sintomas da fase de exaustão: 
 
Diarréias freqüentes; dificuldades sexuais; 
formigamento nas extremidades; insônia; 
tiques nervosos; hipertensão arterial 
confirmada; problemas de pele 
prolongados; mudança extrema de 
apetite; batimentos cardíacos 
acelerados; tontura freqüente; úlcera; 
impossibilidade de trabalhar; pesadelos; 
apatia; cansaço excessivo; irritabilidade; 
angústia; hipersensibilidade emotiva; 
perda do senso de humor. 
 
Durante a resposta ao estresse, 
surgem variações hormonais as quais 
preparam o organismo para reagir frente 
à condição de estresse, como: 
 
 
 
 
 
Estresse 
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1. Aumento da secreção de 
catecolaminas (epinefrina e 
norepinefrina) pelo sistema 
nervoso autônomo (SNA); 
2. Liberação hipotalâmica do 
hormônio liberador de 
corticotropina (CRH) na 
circulação e consequente 
aumento da secreção do 
hormônio adrenocorticotrófico 
(ACTH); 
3. Diminuição da liberação do 
hormônio liberador de 
gonadotrofinas (GnRH) do 
hipotálamo e das 
gonadotrofinas da pituitária; 
4. Aumento da secreção de 
prolactina, de hormônio do 
crescimento GH e de glucagon; 
 
Dependendo da sua intensidade e 
tempo, o estresse pode ser considerado 
agudo ou crônico. 
 
 
Pode ser entendido como uma 
ameaça imediata, a curto prazo, 
comumente conhecida como resposta à 
luta ou fuga. 
A “ameaça” pode ser qualquer 
situação considerada como perigosa e, 
após o evento (que dura de minutos a 
horas), há uma resposta de relaxamento. 
Como consequências fisiológicas 
imediatas devido a alterações hormonais 
na resposta ao estresse, ocorre: 
1. aumento do ritmo cardíaco e 
frequência respiratória, ativação da 
resposta imune; 
2. mobilização de energia, aumento 
do fluxo sanguíneo cerebral e da 
utilização da glicose; 
3. perda de apetite, do interesse 
sexual e maior retenção de água e 
vasoconstrição (para o caso de 
perda de fluidos). 
 
Estes fenômenos ocorrem em 
períodos que vão de segundos a poucos 
minutos. 
 
 
Afeta a maioria das pessoas, sendo 
constante no dia a dia, mas de uma 
forma mais suave, persistindo por vários 
dias, semanas ou meses. 
O estresse crônico pode causar, 
clinicamente, relevante imunossupressão 
isso ocorre porque nesse tipo de estresse 
há uma ativação sustentada ou repetitiva 
dos eixos Hipotálamo-Hipófise-Adrenal e 
do Sistema Nervoso Autônomo, o que 
resulta em desregulação na produção 
hormonal e consequentemente na 
homeostase do organismo. 
 
 
A ativação do eixo HPA inicia-se 
através dos impulsos nervosos originários 
do estresse que são transmitidos para o 
hipotálamo. 
O hipotálamo por sua vez secreta o 
CRH, o qual passa pelo sistema porta 
hipotálamo-hipofisário, chegando à 
hipófise anterior. 
 
 
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Na hipófise, o CRH induz a secreção 
do ACTH, que flui pela corrente sanguínea 
até o córtex da adrenal, induzindo a 
secreção de glicocorticoides como 
cortisol e aldosterona. 
Já o SNAs ativado resulta na 
secreção de acetilcolina, que induz a 
medula da adrenal a liberar epinefrina e 
norepinefrina na corrente sanguínea. 
Uma vez liberadas, as 
catecolaminas induzem aumento da 
frequência cardíaca, do fluxo sanguíneo 
para os músculos, da glicemia e do 
metabolismo celular, na tentativa de 
favorecer um melhor desempenho físico e 
mental durante o estresse. 
A ativação do SNA, que ocorre em 
segundos, permite a resposta adaptativa 
ao estressor, enquanto que o eixo HPA, 
por sua vez, apresenta uma resposta mais 
lenta, envolvendo a liberação dos 
glicocorticoides. 
 
 
 
O feedback negativo é um 
mecanismo regulatório que inibe a 
liberação exacerbada dos hormônios 
pituitários-adrenais durante a ativação do 
eixo HPA induzida pelo estresse. 
A inibição do eixo HPA pelo 
feedback negativo é mediada pelos 
glicocorticoides e por seus receptores no 
hipocampo, hipotálamo e na pituitária. 
Este fenômeno exercido pelos 
glicocorticóides sobre a secreção de 
ACTH e de CRH limita a duração da 
exposição total do organismo aos próprios 
glicocorticóides, inibindo deste modo 
seus efeitos imunossupressores. 
Os receptores envolvidos nesta 
ação inibitória sobre eixo HPA incluem o 
receptor mineralocorticóide (MR), que 
responde a níveis basais de 
glicocorticóides, e o receptor para 
glicocorticóide(GR) que responde a 
concentrações mais altas, devido a 
diferenças na sensibilidade destes 
receptores a estes hormônios. 
Vale lembrar que esse feedback 
negativo pode ser rápido ou tardio, o que 
vai depender do tipo de estresse ao qual 
o indivíduo foi submetido. 
Por outro lado, quando o mesmo 
estressor é repetido, a resposta do eixo 
HPA pode se dessensibilizar, o que é 
denominado de “habituação”. Esse 
fenômeno está bem frequente no estresse 
crônico, quando a exposição repetida ao 
fator desencadeador de estresse não 
gera alteração na resposta previamente 
estimulada, em outras palavras: “o corpo 
se acostumou”. 
 
 
Contrariamente, a resposta do eixo 
HPA pode ser desinibida, sendo um 
possível resultado da redução da 
ocupação dos receptores MR. Esse 
OBS: Além de crônico ou agudo, o 
estresse também pode ser classificado 
como físico (dor, choque, exposição 
ao frio), químico (por ação de drogas) 
ou psicológico (distúrbios sociais, 
situações de medo, imobilização). 
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fenômeno é denominado “facilitação ou 
sensibilização” do eixo HPA, e pode 
ocorrer apesar do sinal de feedback 
negativo promovido pelos 
glicocorticóides durante o estresse 
crônico. Assim, o eixo HPA pode 
novamente responder ao estresse do 
mesmo modo ou até mesmo mais 
intensamente do que inicialmente.As citocinas são importantes na 
investigação dos mecanismos da 
resposta ao estresse, pois são 
polipeptídeos produzidos pelas células 
imunológicas em resposta a qualquer 
desequilíbrio da homeostase, como 
injúrias, inflamações e infecções. 
Citocinas presentes na circulação 
sanguínea podem ativar o SNC ao 
atravessar a barreira hematoencefálica. 
Como exemplo, pode-se citar a IL-
1β, que atua no núcleo paraventricular 
do hipotálamo, onde os neurônios que 
contêm o CRH estão localizados. Deste 
modo, o CRH é liberado, resultando na 
secreção do ACTH, que por sua vez, induz 
o córtex da adrenal a liberar os 
glicocorticóides. 
 
A resposta ao estresse compreende três 
níveis: 
 
Nível cognitivo 
 
A resposta ao estresse depende da 
forma como o individuo filtra e processa a 
informação e sua avaliação sobre as 
situações como relevantes, agradáveis 
ou aterrorizantes. No nível cognitivo da 
resposta ao estresse tem-se: 
1. avaliação inicial da situação; 
2. avaliação da demanda da 
situação baseada em experiências 
prévias; 
3. avaliação das capacidades para 
lidar com a situação e recursos de 
enfrentamento; 
4. organização da ação ou seleção 
da resposta; 
 
Nível comportamental 
 
As respostas comportamentais 
básicas diante de um estressor são: 
enfrentamento (ataque), evitação 
(fuga), passividade (colapso). As 
habilidades do sujeito para dar respostas 
adequadas a cada estressor dependem 
de um aprendizado prévio das condutas 
pertinentes e de se a emissão de respostas 
recebeu reforço nas situações similares 
precedentes. 
 
 
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Nível fisiológico 
 
Aspectos neuroanatômicos 
 
Diferentes estruturas cerebrais estão 
envolvidas nas diferentes estratégias de 
defesa, dependendo do nível de 
ameaça sofrido. As principais estruturas 
são o septo-hipocampal e a amígdala. 
Essas estruturas recebem as diversas 
informações colhidas pelos sistemas 
sensoriais e cria uma representação do 
mundo exterior. 
 
Sistema septo-hipocampal 
 
Executa inicialmente a função de 
conferidor, comparando a síntese dos 
dados sensoriais do momento, com as 
predições armazenadas na memória no 
SNC, bem como os planos de ação 
gerados pelo córtex pré-frontal. 
Quando há coerência entre as 
duas representações, o sistema continua 
sua tarefa de conferidor. Contudo, 
quando é detectada uma divergência 
entre o esperado e o acontecido, o 
sistema passa a atuar por meio do 
controle, gerando inibição do 
comportamento, aumentando o nível de 
vigilância. 
Quando os sinais de perigo tornam-
se explícitos, mas encontram-se ainda à 
longa distância, a reação típica é a de 
imobilidade tensa (congelamento ou 
inibição comportamental defensiva), cujo 
substrato neural provavelmente seja a 
porção ventral da matéria cinzenta 
periaquedutal (MCP) do mesencéfalo. 
 
 
Amígdala 
 
Está relacionada principalmente à 
reação do organismo ao medo. A 
informação visual ou auditiva é levada ao 
tálamo (corpo geniculado lateral) e 
então para as áreas visuais primárias e 
secundárias. 
A partir desse ponto, a informação 
segue dois caminhos, uma via direta e 
outra indireta. Na via direta, a informação 
visual é levada e processada na 
amígdala basolateral, passa à amígdala 
central, que dispara o alarme, a cargo do 
sistema simpático, permitindo uma 
reação de alarme imediata com 
manifestações autonômicas e 
comportamentais típicas. 
Na via indireta, a informação passa 
ao córtex pré-frontal e depois à 
amígdala. A via direta é mais rápida e 
permite resposta imediata ao perigo. A 
indireta é mais lenta, mas permite que o 
córtex analise as informações recebidas e 
seu contexto. Se não houver perigo, a 
reação de alarme é desativada. 
 
Ou seja... 
A via direta é inconsciente. Já na 
via indireta ocorre a interpretação 
consistente do medo. 
 
Como a amígdala reage então ao 
medo?? 
 
Os neurônios hipotalâmicos 
estimulados pelas amígdalas, promovem 
a liberação de ACTH, que induz a 
liberação de cortisol pelas adrenais. 
A exposição crônica ao cortisol 
pode levar à disfunção e à morte dos 
neurônios hipocampais.
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O eixo neural: o qual se ativa 
imediatamente, frente a uma situação de 
estresse. Implica a ativação 
principalmente do sistema nervoso 
autônomo (feixe simpático) e do sistema 
nervoso periférico. Seus efeitos são: 
aumento do ritmo cardíaco (SNA), 
aumento da pressão arterial (SNA), secura 
na boca (SNA), sudorese intensa (SNA), 
“nó” na garganta (SNA), formigamento 
dos membros (SNP), dilatação das pupilas 
(SNP) e dificuldade para respirar. 
 
O eixo neuroendócrino é mais lento em 
sua ativação e necessita de condições 
de estresse mais duradoras. Seu disparo 
ativa a medula das suprarrenais, 
provocando a secreção de 
catecolaminas (adrenalina e 
noradrenalina. Efeitos: aumento da 
pressão arterial, do aporte sanguíneo 
para o cérebro, do ritmo cardíaco, da 
estimulação dos músculos estriados, de 
ácidos graxos, triglicerídeos e colesterol 
no sangue; secreção de opióides 
endógenos e diminuição do fluxo 
sanguíneo nos rins, no trato 
gastrointestinal e na pele. 
 
O eixo endócrino caracteriza-se por 
disparo mais lento e por efeitos mais 
duradouros. Este eixo é disparado quando 
a pessoa não dispõe de estratégias de 
enfrentamento na situação de estresse. 
Efeitos: aumento da glicogênese, 
aumento da produção de corpos 
cetônicos, exacerbação de lesão 
gástrica, aumento da produção de uréia, 
aumento da liberação de ácidos graxos 
livres no sistema circulatório, aumento da 
suscetibilidade a processos 
ateroscleróticos, aumento da 
suscetibilidade à necrose miocárdica, 
supressão de mecanismos imunológicos, 
diminuição do apetite. 
 
 
 Noradrenalina 
 
No SNC, neurônios que sintetizam 
noradrenalina estão situados nas regiões 
bulbar e pontina, sendo que o grupo mais 
importante situa-se no locus ceruleus. 
As células do locus ceruleus, 
quando ativadas por estímulos 
estressantes, ameaçadores, produzem 
uma reação comportamental 
cardiovascular característica de medo. 
Acredita-se que o locus ceruleus funcione 
como um “sistema de alarme”. 
O locus ceruleus inerva hipocampo, 
amigdala e neocortex temporal, que são 
algumas das estruturas neuroanatômicas 
envolvidas no processo associativo. Na 
resposta aguda ao estresse, há um 
aumento importante de noradrenalina na 
fenda sináptica. 
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 Dopamina 
 
O estresse aumenta a liberação e o 
metabolismo deste neurotransmissor no 
córtex pré-frontal, uma área envolvida na 
produção de respostas ao estresse. 
 
 Serotonina 
 
Possui um duplo papel na 
regulação do comportamento de 
defesa. A serotonina facilitaria as reações 
ativas de defesa na amígdala e as inibiria 
na MCP (matéria cinzenta periaquedutal 
(MCP) do mesencéfalo), ou seja, a 
serotonina aumenta a ansiedade 
atuando na amígdala e contém o pânico 
agindo na MCP. 
 
 GABA (ácido gama-aminobutírico) 
 
É o principal neurotransmissor 
inibitório do Sistema Nervoso Central. No 
núcleo dorsal da rafe, exerce uma 
inibição tônica sobre os neurônios 
serotonérgicos. 
Na MCP e colículos superiores, 
exerce um controle inibitório sobre o 
substrato neural do medo. No teto 
mesencefálico, controla aspectos 
motores relacionados ao 
comportamento de fuga. 
 
 Estresse: revisão sobre seus efeitos no sistema 
imunológico--Universidade Estadual de 
Londrina.Disponível em: 
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https://estudogeral.sib.uc.pt/bitstream/10316/36853/1/Joel%20Coelho%20Marques%20-%20Altera%C3%A7%C3%B5es%20fisiopatol%C3%B3gicas%20associadas%20aos%20stress%20-%20implica%C3%A7%C3%B5es%20na%20doen%C3%A7a%20FMUC%202016.pdf
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