Clostridioses

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Enfermidades Infecciosas 1 Lívia Maria 
Clostridioses 
Intoxicação: quando um animal ingere a toxina 
de uma bactéria 
Infecção: quando um agente infeccioso consegue 
se multiplicar dentro de um hospedeiro 
Clostrídios 
São bacilos gram positivas e em geral 
anaeróbicas. Produzem endósporos, estão 
presentes no solo, no trato alimentar de animais e 
nas fezes. Doenças de progressão muito rápida 
(agudas) e com letalidade, quadros de mionecrose. 
Fator de virulência: 
• Esporulação (ocorre quando a bactéria está 
em ambiente com O2) 
• Flagelos 
• Toxinas 
CLASSIFICAÇÃO DOS CLOSTRIDIOS DE 
ACORDO COM A CARACTERISTICA DE 
PATOGENICIDADE 
1. Clostridios neurotóxicos 
• C. tetani 
• C. botulinium 
2. Clostridios histotóxicos 
• C. Chavoei 
• C. septicum 
• C. perfringes A 
3. Clostrídios enteropatogênicos 
• C perfringes A-E 
• C.difficile 
BOTULISMO 
O que chama atenção quando um animal tem 
botulismo? 
R: paralisia flácida, de progressão lenta. 
Por que não temos um medicamento especifico 
para botulismo, não consegue reverter os 
quadros? 
R: Por que a toxina está nas fibras nervosas do 
musculo 
Conhecida como doença da vaca caída – o que 
se observa é que de forma súbita os animais 
começam a cair, apresentam dificuldade de 
locomoção, fraquezas de membros anteriores, 
levando a paralisia flácida. 
Etiologia 
• Clostridium botulinum 
• Bacilo gram-positivo 
• Neurotoxinas A B, C (1,2), D 
• Endósporos 
O que diferencia esse bacilo de outros bacilos? 
1.resistencia ao ambiente-os endósporos permite 
que ocorra diminuição das atividades do seu 
metabolismo e esperar o momento oportuno 
 
Resistência 
• 6 meses em cadáveres 
• Aquecimento – 120º / 5 minutos 
(endósporo) 
• HCl – 10% - 1h 
• Formalina 20% - 24hrs 
O animal veio a óbito se eu identifico a 
bactéria naquele animal, isso significa que 
aquela bactéria foi a causa morte do animal? 
R: Não, porque é uma bactéria que este 
presente no solo e no trato digestivo desses 
animais (intestino). Importante no ponto de 
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vista de diagnostico, para fechar o diagnostico 
precisa ver a clinica e pesquisar a toxina 
(biopsia hepática) 
Epidemiologia 
• Oferta de cama de frango – proibido no 
Brasil (encefalopatia espongiforme) 
• Fezes de frango podem conter o clostrium 
• Doença que ataca o rebanho 
• Bovinos, pequenos ruminantes e bubalinos 
e aves comerciais 
Fonte de Contaminação 
• Solo 
• Água 
• Alimentos 
• Trato digestivo animais 
Associação de: 
 
 
 
 
- De que forma o manejo nutricional pode 
predispor a ocorrência de botulismo? 
R: deficiência de minerais através da osteofagia 
Qual o mineral que estando deficiente acaba 
acarretando a osteofagia → deficiência de 
fósforo 
- Por que o osso que o animal mastiga passa a ser 
um risco para a ocorrência do botulismo? 
R: Por que aquele osso de animal, entrou em 
decomposição e nesse ambiente o clostridio pode 
estar presente. No processo de putrefação ouve 
diminuição de oxigênio para aquele tecido, 
promovendo um ambiente de anaerobiose. 
Havendo produção de toxina que é liberada por 
todo tecido ósseo. 
A suplementação do animal e não deixar carcaças 
de animais disponíveis no pasto (enterrar bem 
fundo) 
 
Fatores predisponentes 
• Surtos – consumo de água infectada 
• Toxina – estrutura óssea 
• Local do cocho / ambiente úmido 
 
 
• Compactação de matéria orgânica – 
ambiente sem oxigênio, causando a 
produção de toxina 
• Osteofagia 
• Ingestão de cama de frango 
• Vaca entra numa água contaminada, essa 
água na altura da mucosa da vagina – pode 
haver infecção / macho pode ocorrer 
também 
 
Matéria orgânica em decomposição 
+ 
Anaerobiose 
 
 
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Cães podem apresentar a doença com uma clínica 
muito similar, porém com um potencial de 
resposta melhor, do ponto de vista de recuperação. 
• Armazenamento – silagem (ambiente ideal 
para botulismo) 
 
Patogenia 
 
 
 
7 7 
 
 
 
 
 
 
 
Na junção neuromuscular é onde de fato a toxina irá 
atuar. 
Clinica clássica de um animal com botulismo → 
paralisia flácida 
Essa toxina quando chega na junção neuromuscular 
ela não permite que o impulso elétrico (contração) 
seja liberado na fenda pós-sináptica 
 
As neurotoxinas vão se ligar a essas vesículas e não 
permitem que essas vesículas elas cheguem na 
porção terminal e liberem os neurotransmissores 
(acetilcolina) na fenda sináptica. 
O animal começa com um paresia, tem dificuldade 
de se locomover... Animal fica com a língua caída, 
perdendo essa motilidade ele passa a salivar mais, 
devido a dificuldade de deglutição, dificuldade na 
apreensão dos alimentos. 
 Paralisia flácida progressiva 
 
 Musculatura Dificulda. Musculat. 
 locomoção mastiga/deglutir card/respt 
Essa toxina está atuando a novel de axônio 
terminal, por isso nenhum medicamento 
consegue agir ali. 
Se essa toxina foi ingerida em poucas 
quantidades o organismo pode 
metabolizar. 
 
Sintomas clínicos 
• Dificuldade de locomoção 
• Animais apáticos 
• Língua protusa/ flácida 
• Posição de autoausculta 
A raiva sempre vai ser pensada como diagnostico 
diferencial 
Uma coisa que tem na raiva e não encontramos no 
botulismo? 
R: Movimento de pedalagem, progressão que cursa 
para espasmo muscular. Não se encontra esses 
sintomas no botulismo. 
Evolução da doença 
Hiperaguda – óbito até 24 horas (mais comum) 
Aguda – 
Via oral 
(ingestão toxina) 
Intestino 
(Absorção 
intestinal) 
Via 
hematogêna 
/linfática 
Junção 
neuromuscular 
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Subaguda 
Crônica – não é muito comum 
O que vai definir a progressão é o estado 
imunológico do animal, a quantidade de toxina 
consumida. 
Diagnóstico 
 
• Histórico 
• Alimentação 
• Tempo de evolução da doença 
• Já teve casos na propriedade 
• Os sinais que os animais apresentavam 
• Suplementação dos animais 
• Se oferta cama de frango para os animais 
• Diagnostico clinico e epidemiológico 
• Exame complementar: 
• Analise bioquímica 
• Analise hematológicas 
• Necropsia 
• Histopatológico 
Hemograma/ leucograma o que a gente pode ver 
de alteração nesses exames que nos dê a ideia de 
suspeita de botulismo? 
R: Não apresenta alteração, pois é uma doença de 
evolução muito rápida 
Preciso ter cuidado com necropsia desses animais, 
por conter a toxina ali. 
Ausência dos achados macroscópicos também é 
um achado. 
- Fígado, conteúdo ruminal, conteúdo intestinal 
pode pegar esse material e submeter a dosagem e 
observação dessa toxina. 
O conteúdo é coletado e colocado em alguns 
animais de laboratório, se ele apresentar 
sintomatologia pode confirmar o diagnóstico. 
Diagnóstico diferencial 
 
• Raiva 
• Plantas toxicas 
• Poliencefalomalacia 
• Listeriose 
• Hipocalcemia – diminuição de cálcio no 
pós-parto, o animal tem dificuldade de 
locomoção e começa ficar muito fraco e cai 
(paresia e flacidez): pergunta simples que 
pode ser feita é, quanto tempo essa vaca 
pariu, hipocalcemia acontece nas primeiras 
horas ou dias após o parto, ou 
imediatamente. 
• Conduta terapêutica 
 
Não tem tratamento específico para esses animais 
Imunogênicos – porém não tem a eficiência que o 
soro antitetânico 
• Alimentação via sonda 
• Uso de laxantes – para eliminar toxinas 
• Reposição hídrica-eletrolítica 
• Alterar a posição do animal para evitar as 
lesões de decúbito ou lesão muscular 
➢ Vacina é extremamente importante 
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➢ Manejo de cadáver