Hipotireoidismo: Causas, Sintomas e Tratamento

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HIPOTIREOIDISMO
Maria Clara da Silva Naves
Síndrome clínica caracterizada pela diminuição da produção ou da ação dos hormônios tireoidianos.
Principais fatores de risco para desenvolvimento do hipotireoidismo:
· Sexo feminino 
· Idosos
· História familiar de doença tireoidiana
· História pessoal de alguma doença autoimune (ex: DM1), tireoidite ou anticorpos contra tecido tireoidiano
· Uso de amiodarona, lítio ou interferon
· Síndrome de Down ou Síndrome de Turner
· Dieta pobre em iodo
· Bócio
· Dislipidemia
· Tireoidite pós-parto
· Antecedente de irradiação de cabeça e pescoço
· Após tratamento de tireotoxicose
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Ocorrem de forma sistêmica e a partir de dois principais mecanismos: a redução do metabolismo e o acúmulo de glicosaminoglicanos.
· Extremidades frias, alopecia difusa, bradicardia, redução dos reflexos
· Astenia, sonolência, intolerância ao frio, queda de cabelos e pelos (sinal de madarose), constipação, ganho de peso e inapetência
· Alterações menstruais, disfunção erétil e diminuição da libido
· Pele espessa e áspera, mixedema, edema de membros inferiores, síndrome do túnel do carpo e derrames cavitários de serosa (diminuição da drenagem linfática)
· Pele seca, redução da audição, paresia e voz rouca
· Exoftalmia
· Bócio
· Sintomas psiquiátricos (pseudodemência)
· Macroglossia
· Hipertensão convergente
 
OBS 1: o mixedema no hipotireoidismo não é depressível (sinal de cacifo negativo) e não possui relação com o período do dia.
OBS 2: o bócio pode ocorrer em até 80% dos pacientes por causa do estímulo do TSH na tireoide, no entanto alguns pacientes evoluem com atrofia da glândula por destruição mediada por anticorpos.
Há ainda manifestações relacionadas ao caráter autoimune da tireoidite de Hashimoto, sendo os principais a encefalopatia de Hashimoto e o linfoma de tireoide.
OBS 3: o teste do pezinho serve para detectar o hipotireoidismo congênito em recém-nascidos. Nesses casos, a criança pode permanecer assintomática por alguns dias por ainda utilizar hormônios tireoidianos maternos.
Na infância a principal manifestação do hipotireoidismo é a desaceleração do crescimento com maturação óssea retardada. 
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS
Também são sistêmicas:
· Hipoglicemia;
· Anemia normocítica ou macrocítica (redução da produção de eritropoietina + deficiência de B12);
· Dislipidemia mista: aumento importante do LDL, aumento discreto dos triglicérides e queda discreta do HDL;
· Aumento de transaminases e desidrogenase láctica (DHL);
· Aumento de enzimas musculares (CPK e aldolase); 
· Redução do sódio corporal total por aumento do ADH;
· Aumento da prolactina;
· Hipocortisolismo;
· Hipercapnia;
· Redução da TFG com aumento de creatinina e ácido úrico.
DIAGNÓSTICO
Hipotireoidismo clínico primário: TSH alto e T4L/T3 baixos.
Hipotireoidismo subclínico primário: TSH alto e T4L/T3 normais.
Hipotireoidismo central (secundário/terciários): TSH baixo ou inapropriadamente normal e T4L/T3 baixos.
OBS 4: Primária: alterações na própria tireoide;
Secundária: alterações hipofisárias;
Terciária: alterações hipotalâmicas.
OBS 5: Subclínico: presença de alterações laboratoriais sem a manifestação de sinais e sintomas da doença.
RASTREAMENTO
Indicado para pacientes assintomáticos com fator de risco para desenvolver a doença.
ETIOLOGIA
A principal causa de hipotireoidismo no mundo é a deficiência de iodo, mas no Brasil é a destruição da tireoide pelos autoanticorpos na tireoidite de Hashimoto.
A tireoidite de Hashimoto ou tireoidite linfocítica crônica pode cursar no início com elevação transitória dos hormônios tireoidianos, que é geralmente assintomática, mas pode manifestar-se com tireotoxicose (Hashitoxicose). Após esse período a maior parte dos pacientes evolui com o hipotireoidismo. 
O principal anticorpo marcador da tireoidite de Hashimoto é o antiTPO, sendo a antiTg o segundo marcador mais importante. Pode também haver presença do anti-trab bloqueador.
O diagnóstico é confirmado na presença de anticorpos, mas em caso de dúvida a biópsia com achado de infiltrado linfocítico folicular também diagnostica a doença. 
TRATAMENTO
· Hipotireoidismo Clínico
Consiste na reposição de levotiroxina (LT4) em dose única diária, que deve ser administrada em jejum, pelo menos 30-60 min antes da primeira refeição, devido a difícil absorção do hormônio.
A dose do medicamento varia com a idade, sexo, peso ideal e reserva tireoidiana do paciente, ficando no geral entre 1,6-1,8 mcg/Kg de peso ideal para adultos. Crianças e adolescentes precisam de doses maiores por quilo, a dose diária ficando em torno de 100 mcg/m²/dia. 
OBS: A LT4 faz um pico sérico poucas horas depois da absorção que pode ser sintomático, por isso é recomendado que o paciente, caso precise fazer exames laboratoriais, só tome a medicação após a coleta sanguínea.
Para adultos jovens (<60 anos): iniciar o tratamento com a dose plena diária.
Paciente > 60 anos sem doença coronariana conhecida: iniciar com até 50 mcg de LT4 por dia, com aumento gradual da dose a cada 7 dias.
Paciente > 60 anos coronariopatas ou hipotireoidismo grave e de longa duração: iniciar com apenas 12,5-25 mcg/dia, com aumento gradual a cada 15 dias.
· Hipotireoidismo Subclínico
As duas indicações mais aceitas são: níveis de TSH > 10mUI/L e casos de gravidez ou desejo de engravidar.
Além dessas, alguns autores defendem que também deveriam receber tratamento: pacientes com altos títulos de antiTPO, sintomáticos, dislipidêmicos ou pessoas com fatores de risco para doenças ateroscleróticas.
No caso de hipotireoidismo subclínico no idoso:
· Se < 70 anos:
TSH ≥ 7 tratar 
TSH < 7 tratar se sintomático
· Se > 70 anos: 
TSH ≥ 7 tratar se sintomático
TSH < 7 não tratar 
As recomendações de dose da LT4 para o hipotireoidismo subclínico variam de acordo com o TSH:
	TSH (mUI/L)
	LT4 (mcg/dia)
	4-8
	25
	8-12
	50
	> 12
	> 75
SEGUIMENTO
No hipotireoidismo primário, a dose de LT4 deve ser ajustada de acordo com o TSH, que deve ser mensurado 4-8 semanas após o ajuste de dose, objetivando mantê-lo dentro do valor de referência.
No hipotireoidismo secundário, o TSH não é parâmetro, sendo que o T4 livre deve ser avaliado a cada 2-4 semanas após o ajuste de dose, objetivando mantê-lo acima de 1,3 ng/dL. 
Ao atingir a dose ideal, o monitoramento das provas de função tireoidiana pode ser feito a cada 6-12 meses, visando manter o TSH e o T4 livre normais. Para o hipotireoidismo central, apenas o T4 livre deve ficar dentro da normalidade.
· Hipotireoidismo na gestação
As alterações hormonais da gestação têm grande influência nos níveis séricos dos hormônios tireoidianos, gerando principalmente: aumento do T4 total, redução do TSH e aumento do T4 livre. Outra importante mudança é o aumento da necessidade diária de iodo, devido ao aumento da produção dos hormônios da tireoide, aumento da excreção renal de iodo e aumento da necessidade fetal de iodo.
Para fazer o diagnóstico são utilizados os valores de TSH e T4 total (valor de referência 1,5x o limite superior normal), em vez do T4 livre.
OBS: Na gravidez há aumento da incidência do hipotireoidismo. 
OBS: O TSH é fisiologicamente menor na gestação.
Algoritmo para decisão de tratamento do hipotireoidismo na gravidez:
· TSH < 2,5 um/L não tratar
· TSH entre 2,6-4 um/L 
Anti TPO negativo não tratar
Anti TPO positivo tratar 
· TSH > 4 um/L tratar 
FATORES INTERFERENTES NO TRATAMENTO
Constituem principalmente fatores que diminuem os níveis séricos da LT4.
· Redução da absorção do medicamento: pode ocorrer devido à falta do ambiente ácido necessário, uso associado com medicamentos “quelantes” do LT4 e alterações no jejuno (local da absorção do medicamento).
· Aumento do metabolismo da tiroxina: pode ocorrer na gravidez, uso de alguns medicamentos e na síndrome nefrótica.
· Troca de marca da medicação.
OBS: Quando pensar em má aderência ao tratamento com a LT4? 
R: Paciente com perfil laboratorial mostrando TSH muito elevado com T4 livre normal. 
COMA MIXEDEMATOSO
É a forma maisgrave do hipotireoidismo, apresentando mortalidade de 40% a 50% se não tratado adequadamente.
Tríade clássica de apresentação:
1. Evento precipitante (infecção, exposição ao frio, síndrome coronariana aguda, medicamentos, cirurgias, traumas).
2. Hipotermia
3. Alteração do nível de consciência (não necessariamente coma).
Achados laboratoriais mais comuns:
· Hiponatremia: TFG + ADH + insuficiência adrenal associada
· Hipoglicemia: insuficiência adrenal + má perfusão tecidual
· Lactato elevado
· Aumento da CPK
O diagnóstico é confirmado pelas alterações nos hormônios tireoidianos, mas geralmente o tratamento é iniciado antes da confirmação laboratorial.
Tratamento:
· Reposição dos hormônios tireoidianos em altas doses: 
LT4 VO:
Dose de ataque: 500 mcg
Dose de manutenção: 100-175 mcg/dia
· Reposição de corticoide:
Hidrocortisona 100mg de 8/8h
· Tratamento do fator precipitante: antibioticoterapia para todos os pacientes até descartar a presença de infecção
· Aquecimento corporal gradual e passivo: cobertores e aumento da temperatura ambiente
· Suporte: proteção de vias aéreas, monitoramento, correção de hiponatremia e hipoglicemia.