Insuficiência Cardíaca

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Insuficiência Cardíaca:
A insuficiência cardíaca é um problema do coração em conseguir suprir a demanda metabólica do organismo. Ele pode até suprir, mas com o aumento de pressões.
Essas duas condições configuram a insuficiência cardíaca: ou:
1) Não consegue suprir ou
2) Consegue suprir, mas com aumento de pressão.
Dois sintomas cardinais em um paciente com IC:
1) Dispneia (ortopneia)
2) Edema (ascendente, gravitacional)
Pensamos em insuficiência cardíaca em um paciente com dispneia quando tem relação com o decúbito (piora com o decúbito). A dispneia na IC piora quando o paciente deita, ou seja, há ortopneia (diferente de outras causas que não pioram com o decúbito). 
Edema na IC é gravitacional, começa embaixo e vai subindo, começa nos MMII, pode acometer o abdome, fígado, baço, mas começa inferiormente. Geralmente poupa a face e membros superiores.
 Há, portanto, uma diferença de um edema de uma síndrome nefrótica, que é uma anasarca (edema generalizado), é diferente também de um edema da cirrose, que é mais abdominal (ascite).
Diagnóstico de IC: Critérios de Framingham
Critérios Maiores e Menores (mais importante saber dos critérios MAIORES).
CRITÉRIOS MAIORES DE FRAMINGHAM:
Aumento da jugular (Turgência jugular, refluxo hepatojugular) 
B3 (terceira bulha, ritmo de galope, está relacionada à IC sistólica)
Cardiomegalia ao RX (um paciente com dispneia tem RX de coração gigante, pensar em IC)
Dispneia (Dispneia paroxística noturna e ortopneia)
Edema agudo de pulmão e estertores pulmonares (que auscultamos quando há congestão pulmonar)
Furosemida (resposta aos diuréticos, um paciente com IC ao dar diuréticos perde peso, o critério é perda de aproximadamente 4,5kg, em 5 dias usando diuréticos)
Nota: B3 ocorre no terço inicial da diástole, é um som grave e de baixa intensidade. É melhor audível com a campânula do estetoscópio, foco mitral e paciente deitado em decúbito lateral esquerdo. 
Critérios menores: são menos específicos. Assim com os maiores, são 6.
· Edema de MMII (de tornozelo bilateral)
· Tosse noturna
· Dispneia (em geral, não aquelas duas do critério maior)
· Derrame pleural
· Hepatomegalia
· FC > 120bpm (taquicardia)
Os critérios menores possuem vários diagnósticos diferenciais, são inespecíficos, mas os maiores são bem ESPECÍFICOS para IC.
Diagnóstico: 
· 2 critérios maiores ou
· 1 critério maior e 2 menores 
Exame Físico:
· Ortopneia x Dispneia Paroxística Noturna
A ortopneia acontece de imediato, o paciente deita e já fica desconfortável. Já a DPN ocorre horas depois, o paciente deita, dorme e depois de algumas horas acorda com falta de ar. Nesse caso, ele precisa sentar para “pegar ar”, sentando ou ficando em pé diminui o retorno venoso e o paciente melhora. 
· B3 x B4:
A B3, que entra nos critérios maiores, está relacionada com a IC sistólica, um déficit de função ventricular (<40%), já a B4 está relacionada a uma insuficiência cardíaca diastólica. 
· Respiração de Cheyne-Stokes:
O paciente hiperventila e faz momento de apneia. Isso acontece porque há um atraso do sangue sair do coração e chegar ao centro respiratório. Desse modo, ele hiperventila e o centro respiratório ainda “não entendeu” que a respiração está boa, depois de muito tempo, quando o sangue “chega” ao centro respiratório, faz uma apneia longa, vai acumulando CO2, demora mais um tempo para o centro respiratório voltar a entender que ele tem que voltar a respirar para oxigenar melhor. Portanto, Cheyne-Stokes faz momentos de taquipneia seguidos de apneia, relacionado com o atraso da percepção do centro respiratório ao sangue.
· B4
IC diastólica, ICFEP, FEVE > 50%.
Relacionada à IC diastólica, a uma IC com fração de ejeção preservada, ou seja, acima de 50%. 
Etiologias:
Isquêmica:
Paciente tem fatores de risco cardiovascular, como hipertensão ou diabetes. Quando há uma onda Q ao ECG (sinal de infarto antigo). Ou quando ao ECO temos uma alteração segmentar (a parede inferior ou anterior está hipocinética). 
Hipertensiva:
Paciente que tem HAS mal controlada, no ECO tem uma hipertrofia concêntrica
Valvar:
Histórico de febre reumática, presença de sopros, no ECO vemos a presença de uma doença valvar importante.
Chagásica:
Epidemiologia positiva para CHAGAS (casas de taipa, pau a pique, ainda é muito comum no Brasil)
BRD (bloqueio de ramo direito) + BDAS (bloqueio divisional ântero-superior) 
Aneurisma apical (ao ECO)
Importante: a etiologia mais comum de Insuficiência Cardíaca é ISQUÊMICA, infarto prévio. Sempre que um paciente tiver Insuficiência Cardíaca, pesquisar causas isquêmicas, pois essa é a causa mais comum no Brasil e no mundo.
ESTUDADO E ANKI ATÉ AQUI
Anotações:
Na insuficiência cardíaca sistólica a bulha é a \\\"B3\\\", que ocorre no coração grande com muito volume residual, fazendo esse ruído quando o sangue “bate” nesse volume de sangue ventricular (“galope ventricular”). Na insuficiência diastólica a bulha é \\\"B4\\\", que é a bulha de coração que não relaxa, que depende da contração atrial (“galope atrial”).
Correlacione os quadros clínicos dos pacientes abaixo com as doenças do quadro seguinte, assinalando a resposta certa da correspondência: 1. M.S.F., homem, 57 anos, etilista pesado, hipertenso e diabético, com queixa de dispneia aos esforços, dispneia paroxística noturna, ortopneia e edema de membros inferiores. Ao exame encontra-se ictérico (+/4), com ritmo cardíaco regular, em 3T (B3) e fígado palpável há 3 cm do RCD, edema MMI 2+/4 IECG com sobrecarga ventricular esquerda. Radiografia de tórax com cardiomegalia.; II. A.M.S., Homem, 71 anos, tabagista pesado, etilista e hipertenso, com queixa de dispneia aos esforços e edema de membros inferiores. Ao exame encontra-se com pletora facial, com ritmo cardíaco regular, em 2T. B2 hiperfonética. MV diminuído difusamente, edema MMII 2+/4 ECG com sobrecarga atrial direta; III. F.C.A., mulher, 54 anos, tabagista, e não etilista, com queixas de dispneia aos esforços, ortopneia e edema de membros inferiores. Ao exame encontra-se ictérica (++/4), com turgência jugular a 45º, com ritmo cardíaco regular em 3T (B3) e fígado palpável há 4 cm do RCD, edema MMII 3+/4 ECG com bloqueio de ramo direito. Radiografia de tórax com cardiomegalia; IV. R.G.L., mulher, 70 anos, diabética, hipertensa, obesa, tabagista e etilista social, com queixas de dispneia aos esforços, ortopneia e edema de membros inferiores. Ao exame encontra-se com ritmo cardíaco regular em 2T, crepitantes em bases pulmonares bilateralmente, edema MMII e+/4 ECG com onda Q em parede anterior. 1. Miocardiopatia dilatada provavelmente de etiologia chagásica. 2. Miocardiopatia isquêmica. 3. Miocardiopatia dilatada provavelmente de etiologia alcoólica. 4. Cor pulmonale.
PACIENTE I = (3) um homem etilista pesado com sintomas de congestão pulmonar e sistêmica (IVE + IVD = ICC), presença de B3 e sobrecarga de VE no ECG, muito provavelmente possui uma miocardiopatia dilatada de etiologia alcoólica. 
PACIENTE II = (4) homem idoso tabagista pesado, com pletora, hiperfonese de B2, provavelmente possui DPOC e desenvolveu hipertensão pulmonar, e com sintomas de insuficiência cardíaca direita, é compatível com cor pulmonale, ou seja, uma IC direita que ocorre secundária a uma pneumopatia. 
PACIENTE III = (1) mulher tabagista com sintomas de congestão pulmonar e sistêmica, com cardiomegalia no RX e BRD no ECG, compatível com miocardiopatia chagásica. 
PACIENTE IV = (2) mulher diabética, hipertensa, obesa, tabagista e etilista com dispneia e sintomas de congestão pulmonar e sistêmica, e onda Q em ECG, indicando provável área inativa por infarto prévio, é compatível com miocardiopatia isquêmica.
Classificação da Insuficiência Cardíaca:
Após dar o diagnóstico e etiologia, devemos classificar a IC. 
Quanto ao Local da Congestão:
· Lado direito: vai acometer “sistemicamente”, os sintomas podem ser: 
Edema de MMII
Hepatomegalia
Ascite
Turgência jugular/Refluxo hepatojugular
· Lado esquerdo: congestão esquerda vai acometer principalmente o pulmão. 
Dispneia
Ortopneia
Dispneia Paroxística Noturna
Crepitações
Quanto ao DébitoCardíaco:
· Baixo Débito: é o mais comum, quase todas as etiologias.
· Alto débito: é a exceção, ocorrendo na minoria dos casos. Pode acontecer em 2 situações: 1) aumento da demanda, como na anemia, sepse, tireotoxicose (no hipotireoidismo).
2) situações de Shunt AV (o sangue não é trocado mais no coração e sim na periferia, há trocas entre a artéria e a veia). 
Os shunts arteriovenosos podem ocorrer no Beribéri (que é a deficiência de B1 – Tiamina), por vasodilatação periférica. Também pode ocorrer na cirrose e em fístulas que ocorrem, por exemplo, no pós-operatório.
Estágio da AHA/ACC: ESTÁTICA
Estágio A: Pacientes com fatores de risco, como DM, HAS, tabagista. (tem fatores de risco, mas não desenvolveu doenças ainda. Por exemplo, é um hipertenso que tem os exames complementares normais.)
Estágio B: Doença estrutural sem sintomas (Exemplo, é aquele hipertenso que já tem uma SVE ao ECG, uma hipertrofia concêntrica de VE ao ECO, a partir daí já tem alteração estrutural, mas ainda não desenvolveu sintomas). 
Estágio C: Sintomas atuais ou prévios (exemplos: edema, dispneia). Mesmo que o paciente com o tratamento melhore, se em algum momento ele teve sintomas, ele já é estágio C.
Estágio D: Sintomas refratários (é aquele paciente que toma vários medicamentos e continua dispneico). Esse paciente pode precisar de um transplante cardíaco ou de um dispositivo para auxiliar o ventrículo. 
Importante: Essa classificação é estática. (Estágios Estática). Uma vez que eu passei de um estágio para o outro, eu nunca volto atrás.
Classe Funcional NYHA: DINÂMICA
CFI: paciente assintomático, só tem dispneia para grandes esforços. (É aquele paciente hipertenso que faz atividade física)
CFII: paciente com dispneia aos esforços habituais (subir dois lances de escadas, passear com o cachorro etc.) 
CFIII: paciente cansa com esforços menores do que habituais (pequenos esforços – tomar banho, trocar de roupa: esse paciente já está muito limitado).
CFIV: dispneia ao repouso (esse paciente geralmente vai para o Pronto Socorro). 
Resumindo: Tem a classificação de estágios e a classificação funcional. A por estágio leva em consideração fatores de risco, alteração estrutural e os sintomas (geralmente dispneia). Já a classe funcional é basicamente uma avaliação dos sintomas (da dispneia), e ela é dinâmica, podendo melhorar ou piorar.
Classificação da Fração de Ejeção do VE (FEVE):
Essa classificação depende do exame complementar, que geralmente é o ECO. 
· REDUZIDA: é aquela que tem FE <40%. Esse paciente também é considerado com IC sistólica.
Mais comum em homens com histórico de isquemia (infarto) 
· INTERMEDIÁRIA: 40 a 49%
Meio termo na epidemiologia (paciente dos dois grupos)
· PRESERVADA: FE está  ≥ 50%. 
Mais comum em mulheres idosas com histórico de HAS.
Tratamento da IC:
Está bem estabelecido para quem tem fração reduzida, para quem tem intermediária ou preservada isso ainda é uma incógnita, não existindo um tratamento bem estabelecido.
O tratamento está bem estabelecido na ICFER (<40%). Todo aquele tratamento, Betabloqueador, IECA, está bem estabelecido para esse grupo, para os outros grupos ainda não há certeza do melhor tratamento. 
Exames Complementares para Diagnóstico da IC: 
ELETROCARDIOGRAMA:
O ECG pode nos dar sinais de insuficiência cardíaca, e até fornecer a etiologia da IC. No ECG acima verificamos uma sobrecarga do ventrículo esquerdo (SVE), pelo índice de Sokolov. A SVE está relacionada com a insuficiência cardíaca (etiologia hipertensiva). 
Índice de Sokolov: Onda S em V1, + onda R de V5 ou V6, >de 35 mm. 
O ECG tem alto valor preditivo negativo, isso significa que um ECG normal praticamente exclui IC, geralmente pacientes com IC tem alterações no eletro. 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX:
Os achados clássicos são:
1) Aumento do coração 
Índice cardiotorácico > 0,5
Deve ser medido assim: primeiro meço o tórax, depois meço a área cardíaca, se esse valor for acima de 50%, isso é aumento do coração, aumento o índice cardiotorácico. 
2) Cefalização de trama
Normalmente teremos mais trama vascular na parte inferior, por conta da gravidade. Entretanto, se tivermos um aumento de pressão no coração, isso faz com que os vasos sanguíneos que estão mais em cima também fiquem ingurgitados. 
3) Congestão hilar
O hilo pulmonar fica congesto, dilatado, por conta do aumento das pressões.
No círculo maior, à esquerda, observamos uma cefalização da trama. No círculo menor, observamos a congestão hilar. 
As duas linhas paralelas servem para medir o índice cardiotorácico, a linha inferior mede o tórax, a linha superior a área cardíaca. O índice cardiotorácico é calculado dividindo a área cardíaca pelo tórax. Se for maior que 0,5, significa que o coração está aumentado (como na imagem ao lado). 
Achado clássico no Rx de Tórax:
Linhas B de Kerley: as linhas ficam na periferia do parênquima pulmonar, são linhas paralelas e horizontais. Está relacionado com o aumento de pressão e edema intersticial que acontece na insuficiência cardíaca. 
BNP e NT-proBNP:
Temos outros exames que podem auxiliar no diagnóstico, são os peptídeos natriuréticos. Temos o BNP, que é o peptídeo natriurético tipo B (ou cerebral - brain). Além disso, temos o fragmento N-terminal do peptídeo natriurético tipo B (NT-proBNP). A liberação desses peptídeos ocorre quando há aumento de pressão dentro do ventrículo. Se a pressão aumentou, isso estira os miócitos e ocorre a liberação do BNP. 
Estímulo para a liberação: Pressão nos ventrículos 
Ação: Natriurese/vasodilatação 
O BNP vai ter a ação de natriurese, ou seja, estimula a liberação de água e sódio e também causa uma vasodilatação. Ou seja, ele antagoniza o sistema renina-angiotensina-aldosterona. 
· Esse hormônio pode estar aumentado com a idade e no sexo feminino.
· Pode estar reduzido em pacientes obesos (é provável que os adipócitos consigam metabolizar o BNP) 
Valores para Diagnóstico Ambulatorial:
· BNP > 50
· NT-proBNP > 125
Esses valores são baixos, mas isso é para diagnóstico ambulatorial. (Na IC descompensada, os valores são bem mais altos). 
Exames laboratoriais prognósticos:
Pacientes que tem função renal alterada: 
· Aumento de ureia, creatinina ou BNP/NT-proBNP bem aumentado;
· Pacientes com Anemia e Hiponatremia;
Esses pacientes têm pior prognóstico. Se tiver um paciente com IC e hiponatremia, ele terá pior prognóstico.
BNP/NT-proBNP: 
Ajudam no diagnóstico diferencial de dispneia, por exemplo, é quando temos dúvida se o paciente tem IC. Também ajuda no prognóstico (pacientes com BNP alto tem pior prognóstico). 
Ecocardiograma:
É um exame fundamental, todos os pacientes precisam fazer. Ajuda no diagnóstico, na classificação (através da fração de ejeção) e no prognóstico.
A principal informação é a FEVE, quanto pior, pior o prognóstico do paciente.
O ECO também ajuda a definir etiologia:
Por exemplo, em um paciente com etiologia isquêmica, o ECO pode demonstrar alteração segmentar (a parede inferior ou anterior está hipocinética).
Etiologia hipertensiva tem hipertrofia concêntrica.
Além disso, pode ter doença valvar (ECO ajuda a definir) e doença de Chagas (aneurisma apical ao ECO). 
Tratamento Inicial (farmacológico e não farmacológico):
O tratamento da IC engloba medidas não farmacológicas e o tratamento medicamentoso que inibe principalmente o sistema simpático e o sistema renina-angiotensina-aldosterona.
1. Tratamento não farmacológico:
Pacientes no ESTÁGIO A: apenas tem fatores de risco, irei controlar esses fatores. 
Paciente no ESTÁGIO B: já tem doença estrutural. Já começamos a indicar:
· Restrição hidrossalina (principalmente se sinais de congestão)
· Cessar tabagismo ou etilismo
· Reabilitação cardiovascular (atividade física – tanto aeróbica quanto resistiva)
· Vacinação: influenza e pneumococo (prevenção, porque as infecções são causas de descompensação da IC).
2. Tratamento farmacológico:
Começa a partir do momento que o paciente já tem doença estrutural. IECA é a primeira opção. 
Os IECA ou BRA estão indicados em paciente em estágio B que tenhamfração de ejeção reduzida (<40%). Eles estão contraindicados em caso de 
· Insuficiência Renal (creatinina >2,5)
· RFG - ritmo de filtração <30,
· Hipercalemia (K >5,5)
Se o paciente tiver tosse seca com IECA (que é a primeira opção, Enalapril, Captopril, Ramipril) -> substituir por um BRA (que são bloqueadores da angiotensina II, eles bloqueiam o receptor AT1). Portanto, não confundir, BRA é bloqueador do receptor AT1 da Angiotensina II.
IECA ou BRA têm um benefício de mortalidade, estão aprovadas para o tratamento, reduzem mortalidade e todos os pacientes têm que utilizar. MAS VÃO USAR UM OU OUTRO, NUNCA JUNTOS! (risco de hipercalemia!!)
A preferência é o IECA, se tosse seca (efeito colateral comum), SUBSTITUIR pelo BRA!
Beta-bloqueadores:
São outras drogas fundamentais para esse tratamento. Tem a mesma indicação dos IECA, estágio B com FE <40%. 
Contraindicações:
· Bradicardia importante
· Broncoespasmo
· Congestão (se ele tem sinais de descompensação, esperar para começar o BB)
Mas se o paciente já iniciou o uso de betabloqueador, tentar ajustar os diuréticos (se ele tiver uma pequena piora após uso de BB), mas evito suspender o betabloqueador.
OS BETABLOQUEADORES TAMBÉM RECEBEM O SELO DE DIMINUIÇÃO DA MORTALIDADE. Mas apenas 3: Carvedilol, Bisoprolol e Succinato de Metoprolol. 
BB indicados na IC de fração de ejeção reduzida:
· Carvedilol
· Bisoprolol
· Succinato de Metoprolol
Nota: é o succinato de metoprolol, e não o tartarato, que é outra droga. Propranolol e atenolol não mostram benefícios na redução da mortalidade na insuficiência cardíaca.
Espironolactona:
 Também está aprovada com benefício na mortalidade. 
É outra droga que tem indicação, mas está indicada naqueles pacientes que já estão recebendo IECA ou BRA com betabloqueador, que estão em estágio C, ou seja, estão com sintomas. 
Espironolactona -> Estágio C + ICFER
Contraindicações:
Cr >2,5 (RFG <30)
K > 5,5 
Efeito Colateral: ginecomastia (tenho que reduzir a dose ou suspender).
Tratamento Farmacológico Inicial (ICFER) – Fluxograma:
Estágio B:
 IECA/BRA + BB
Estágio C: caso o paciente tenha sintomas mesmo no uso de IECA/BRA + BB, utilizar Espironolactona. 
 A dose padrão é de 25mg/dia, e não há benefício em doses superiores, que aumentam efeitos colaterais como ginecomastia, hipercalemia.
Nitrato + Hidralazina:
São drogas vasodilatadoras diretas. Podemos utilizar na insuficiência cardíaca, SEMPRE ASSOCIADAS, mas são inferiores ao IECA/BRA. 
Indicações:
Nível de Evidência I:
· Contraindicação ao IECA/BRA
· Negros em tratamento otimizado (mas ainda muito sintomáticos) em CF III/IV
Nível de Evidência IIa:
· Qualquer raça em tratamento otimizado em CF III/IV 
Resumindo, o Nitrato e a Hidralazina estão melhores indicados em pacientes de raça negra que continuam muito sintomáticos e quando IECA/BRA estão contraindicados. 
Esses tratamentos têm benefício de mortalidade na IC. 
Nota: a Dapaglifozina (antidiabético, inibidor do SGLT2), demonstrou redução de hospitalização por ICC, mesmo em não diabéticos.
Tratamento Sintomático e novas terapias:
No tratamento da IC existem fármacos que não melhoram a mortalidade, mas ajudam nos sintomas e existem novas terapias no tratamento.
· Sintomáticos DIURÉTICOS
São as drogas mais utilizadas. Agem para congestão, para diminuir a edema e a dispneia. A furosemida (diurético de alça) é a droga mais utilizada. Pode se utilizar junto tiazídicos, que agem no Túbulo Contorcido Distal (assim eles agem em partes diferentes do néfron, potencializando a ação diurética).
Contraindicação: pacientes assintomáticos. Se um paciente não está congesto, não utilizar diuréticos!
Efeito Colateral dos diuréticos:
Distúrbios hidroeletrolíticos (hiponatremia, hipocalemia, hipocalcemia) ou podem levar à Insuficiência Renal.
Essas medicações estão REJEITADAS em termos de benefícios de mortalidade. Ou seja, o paciente não vai viver mais por utilizar diurético, basicamente é um sintomático.
Digoxina:
É um digitálico. Está indicado em pacientes sintomáticos (que estejam com o tratamento otimizado e não melhorem) ou em pacientes com fibrilação atrial de alta resposta (ou seja, um paciente com FC muito alta). 
Para sintomáticos: diminui sintomas e hospitalizações
FAARV (fibrilação atrial de alta resposta ventricular): ajuda no controle de FC
Cuidado com digitálicos: Na Insuficiência Renal e em Idosos (eles metabolizam menos a medicação e o risco é de intoxicação digitálica). 
Intoxicação Digitálica: ocorre nos pacientes quando eles desenvolvem náuseas, vômitos, arritmias, e eles podem ter o achado clássico de xantopsia (visão amarelada). Portanto, falou em xantopsia, pensar em intoxicação digitálica.
Em termos de mortalidade, essa droga também está REJEITADA. Mas são bem indicados como SINTOMÁTICOS!
Digoxina – ECG: 
O ECG no uso clássico da Digoxina é alterações de repolarização, infra de ST tem um aspecto de colher de pedreiro. Ele só terá intoxicação se ele desenvolver SINTOMAS. Esse é um eletro da ação dos digitálicos, mas isso não significa intoxicação. 
Digoxina e diuréticos NÃO reduzem mortalidade!
Sacubitril/Valsartana:
Novas terapias que reduzem mortalidade surgiram nos últimos anos. O Sacubitril/Valsartana é uma droga que tem uma dupla função. 
O Sacubitril inibe a Neprilisina -> Aumento de Peptídeos Natriuréticos -> Aumento da natriurese e vasodilatação.
(A Neprilisina degrada BNP). A Valsartana é um BRA que inibe a Angiotensina II (dupla ação de benefícios). 
O Sacubitril/Valsartana está indicado em pacientes com fração de ejeção reduzida que já estejam com tratamento otimizado (IECA, BB, Espironolactona) e não melhorou ainda. Mas ele é usado em SUBSTITUIÇÃO. Nunca usar com um IECA ou BRA. (Usar junto: risco de angioedema ou Insuficiência Renal).
Contraindicações: as mesmas do IECA e do BRA. 
Disfunção renal (TFG <30) e hipercalemia (K: > 5,5)
Efeitos Colaterais: hipotensão e angioedema.
Entretanto, essa droga está aprovada em benefícios de mortalidade para esse perfil dos pacientes. 
Ivabradina: é outra droga nova. Age nos canais If do nó sinusal. (Inibe canais If do NSA). 
O efeito dela é gerar bradicardia. Está indicada em pacientes que já tem FE <40% e continuam com sintomas mesmo com tratamento padrão. Entretanto, para a indicação o paciente tem que estar em ritmo sinusal e com FC > 70bpm. 
Ivabradina Inibe canais If do NSA Bradicardia
Essa droga pode também ser usada como antianginoso.
Contraindicação: 
· Fibrilação Atrial
· Bradiarritmias
A Ivabradina também está aprovada como redução da mortalidade. Mas é uma aprovação menor, não tem tanto benefício como as outras drogas. 
Novos Hipoglicemiantes:
Eles foram testados e provaram que além de tratar Diabetes, diminuem internação e progressão da Insuficiência Cardíaca. Desses novos hipoglicemiantes, duas classes são importantes:
Inibidores do SGLT-2: cotransportador de sódio e glicose no néfron. Tal droga vai causar glicosúria. É a classe das GLIFOZINAS (Empaglifozina, Dapaglifozina e Canaglifozina). Inibidores do SGLT-2 geralmente são drogas orais.
Análogos do GLP-1: essas drogas são injetáveis, subcutâneas, agem de uma forma análoga a esse peptídeo (GLP-1), que vai fazer hipoglicemia por agir no pâncreas, aumentando a produção de insulina e diminuindo a produção de glucagon. Duas principais drogas: Liraglutida e Semaglutida.
Essas medicações são APROVADAS em benefício de mortalidade em quem é diabético e tem IC. 
Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Preservada:
A IC com fração de ejeção preservada é uma entidade que tem sido cada vez mais reconhecida e estudada. 
ICFEP: paciente com sintomas (mais comum é a dispneia), sendo acometido pelos sintomas dos Critérios de Framingham. Além disso, há uma FE > 50% (preservada). Além disso, geralmente esse paciente tem BNP e NT-proBNP elevados (porque ele tem aumento da pressão em câmaras cardíacas). Além disso, tem alguma alteração estrutural no ECO (geralmente relacionado com disfunção diastólica).
No exame físico, podemos encontrar B4 (ocorre no final da diástole, no momento da contração atrial).Está relacionada com uma disfunção diastólica. 
B4 Disfunção Diastólica IC com Fração de ejeção preservada.
Epidemiologia da ICFEP:
· Mais comum em mulheres idosas 
· Prognóstico e prevalência iguais a da ICFER (ou seja, a IC preservada tem uma prevalência e prognóstico muito próximo da IC com fração de ejeção reduzida). 
· A mortalidade da ICFEP é semelhante à da ICFER.
O paciente com ICFEP geralmente tem comorbidades:
· HAS
· Fibrilação Atrial
· Sobrepeso/Obesidade
Exames Complementares para ICFEP:
Diagnóstico Ambulatorial: BNP > 50 e NT-proBNP > 125 (valores menores do que em IC descompensada).
Ecocardiograma: FE > 50%, disfunção diastólica e aumento de AE (é sinal que a pressão no ventrículo esquerdo está aumentada). Se a pressão no ventrículo aumenta, faz aumentar o AE, isso se transmite para o átrio. 
Uma hipertrofia concêntrica é bem comum, porque a hipertensão é uma comorbidade muito comum em pacientes com IC e fração de ejeção preservada.
Podemos também ter aumento da pressão da artéria pulmonar (avaliado também pelo ECO). Isso está relacionado com os sintomas da dispneia, o paciente tem disfunção diastólica, ela se transmite para o átrio esquerdo e para o território do pulmão, daí o paciente começa a ficar dispneico.
ICFEP: Tratamento:
 A base do tratamento é controlar as comorbidades dos pacientes: tratar hipertensão, perder peso, fazer atividade física.
Caso haja hipertrofia concêntrica + HAS: pode se beneficiar de IECA/BRA (ajuda no remodelamento cardíaco)
Reduzir Internações: Espironolactona (antagonista da aldosterona)
(Estudos em pacientes com ICFEP mostraram que a Espironolactona reduziu as internações nesses pacientes, mas não reduziu a mortalidade).
Congestão: diuréticos
ICFEP: NÃO HÁ TRATAMENTO PARA REDUÇÃO DA MORTALIDADE! Os medicamentos que reduzem mortalidade na ICFER não se aplicam aqui!
Importante: nos casos de insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada, geralmente temos uma disfunção diastólica secundária ao enrijecimento da parede do miocárdio, dificultando o enchimento ventricular adequado e provocando o quadro de IC. Este enrijecimento, ou seja, uma redução da complacência, é geralmente uma consequência da hipertrofia secundária à hipertensão arterial sistêmica. 
Esperamos como achados ao exame físico a presença de uma B4 (quarta bulha), que representa a sístole atrial forçando volume sanguíneo contra um ventrículo pouco complacente, além de níveis elevados do BNP, que é um neuro-homônio secretado pelos ventrículos em resposta à expansão de volume e sobrecarga de pressão. 
Insuficiência Cardíaca Descompensada: 
A IC se manifesta por dispneia. Se o paciente chega com dispneia no pronto socorro, IC precisa ser um diagnóstico diferencial. Para dar o diagnóstico preciso de exames complementares e tenho que entender como classificar esse paciente.
Exames Complementares:
Eletrocardiograma: pode identificar sobrecargas (tanto de átrio quanto de ventrículos, arritmias – FA, extra-sístoles). O ECG tem alto valor preditivo negativo.
Raio X: cardiomegalia, cefalização de trama, linhas B de Kerley.
USG pulmonar: é um exame que estamos pedindo cada vez mais. 
 USG normal tem um padrão chamado de Linhas A, que são linhas mais paralelas. É o normal de um pulmão que não tenha congestão.
Um pulmão que tenha congestão tem um padrão ao USG denominado Linhas B, são linhas verticais, mais delimitadas, também chamadas de rabo de cometa. (Lembrar das linhas B de Kerley, linhas B no USG pulmonar, representa congestão).
BNP e NT-proBNP: 
São outros exames muito utilizados, ambos representam aumento de tensão dentro das câmaras cardíacas. Portanto, se um paciente chega ao pronto socorro com dispneia e estou na dúvida qual é a origem da dispneia, podemos pedir um BNP. 
· BNP < 100 ou Pro BNP < 300: excluem IC. Ou seja, também é um exame de alto valor preditivo negativo.
Esse paciente não tem IC, vai ter dispneia por alguma outra causa, pode ser apneia do sono, obesidade ou causa pulmonar. Entretanto, se peço um exame e vem bem alto:
· BNP > 400 e NT-proBNP > 900: provavelmente é, de fato, IC.
Nota: o corte do NT-proBNP sobe com a idade, em idosos >75 anos, o corte é >1800. Se tiver uma faixa intermediária, continuar na dúvida, preciso de outros exames para ajudar. 
Perfil clínico-hemodinâmico:
A partir do momento em que dei o diagnóstico, paciente tem dispneia (Rx tem cardiomegalia, BNP ta elevado, ele tem IC). 
Agora temos que classificar esse paciente na classificação de perfil clínico-hemodinâmico, que leva em consideração o débito cardíaco (sinais de baixo débito) e congestão. O baixo débito pode estar presente ou não. 
Baixo Débito: o paciente tem baixo débito quando ele está com pressão baixa, sudoreico, pálido, pode chegar nauseado, com vômitos. Está mal perfundido (TEC prolongado).
Congestão: pode ou não estar presente. Tem estertores pulmonares, edema de membros inferiores, turgência jugular.
 Se o paciente não tem baixo débito Está QUENTE
Se o paciente não está congesto Está SECO
O perfil A: é o perfil quente e seco
Perfil B: quente e úmido (apresenta congestão)
Perfil C: frio e úmido (frio porque está em baixo débito, TEC prolongado, pálido, mas também está úmido – congesto)
Perfil L: perfil frio e seco (quem descreveu, descreveu como perfil L).
Dica -> para lembrar desses perfis: 
O perfil A é ARÁBIA: quente e seco (na verdade não está descompensado, A de alta, ambulatorial, atestado)
O perfil B: BRASIL (quente e úmido) 
Perfil C: Curitiba (frio e úmido)
Perfil L: Las Vegas (frio e seco)
Perfis de baixo débito: perfil C e perfil L, baixo débito é aquele paciente mal perfundido, perfil frio. 
O perfil clínico hemodinâmico com o débito bom é o A (quente e seco, não está descompensado, não precisa tratar imediatamente, é ambulatorial) e o perfil B (tratamos com diurético e vasodilatador).
Perfil B (quente e úmido): 
 O perfil B é o mais comum. O paciente vai estar congesto, então precisa de diurético.
Posso começar com Furosemida EV (0,5 a 1mg/kg), posso acrescentar outros diuréticos se necessário (tiazídicos). Eles vão ter uma ação sinérgica (a Furosemida age na alça de Henle, já os Tiazídicos agem no TCD). 
Vasodilatadores: IECA VO, Nitrato VO e se o paciente estiver muito hipertenso ou descompensado, pode ser necessário usar Nitrato EV (Nitroglicerina e Nitroprussiato). UTILIZAR APENAS EM PACIENTES NÃO HIPOTENSOS!
IMPORTANTE - Perfil B: não suspender beta-bloqueador. Se o paciente já usa BB, e está descompensado em perfil B, não suspende. Se ele não está usando e está congesto, NÃO VOU INTRODUZIR, mas se ele já usa, NÃO SUSPENDO!
Causas de descompensação:
A principal causa é má adesão, mas tenho outras causas, lembrar (IAI)
I: isquemia (investigo com ECG e troponina)
A: arritmias (ECG)
I: infecção (Raio X de tórax, exame de urina, hemocultura – depende do foco da infecção)
Portanto, devemos sempre classificar corretamente o paciente e depois investigar a causa de descompensação!
Importante: Em um paciente com IC com quadro de descompensação, com perfil B (congesto, dispneico, estertorando, com edema de membros, porém sem relato de má perfusão, normotenso e normocárdico), a melhor conduta é manejar a hipervolemia através do uso de furosemida, que deve ser EV no contexto de emergência, podendo aumentar a dose VO na alta. Em relação aos betabloqueadores, quando em dose mínima, podem ser mantidos e devemos investir na potencialização da terapia diurética, ou podemos reduzir a sua dose, geralmente pela metade, em quadros mais sintomáticos com doses mais elevadas. Suspensão é adequada apenas nos quadros de má perfusão, choque cardiogênico.
Perfil C: 
 Frio e úmido. O perfil C é o perfil de maior mortalidade. Já o perfil B é o mais comum. Todos os perfis que tem baixo débito (C e L são piores), mas o perfil C é o pior de todos.
Temos que usar diuréticos, se o paciente está úmido (congesto) ele precisa de diurético, posso usar Furosemida e acrescentar tiazídicos.
Diuréticos:
-> Furosemida 0,5 a 1mg/kg EV
-> Tiazídico VO
Inotrópicos Positivos:
Está em baixo débito, precisamelhorar a contração. O inotrópico mais utilizado é a Dobutamina. Ela age em receptores B1 adrenérgicos, aumentando o Cálcio. (Todo inotrópico vai aumentar a interação do cálcio com as fibras de actina e miosina, e a Dobutamina age em receptor B1.
Outros inotrópicos que o paciente pode utilizar é o Milrinone (inibidor da fosfodiesterase 3 – PDE3’) e o Levosimendan (sensibilizador de Cálcio). 
Usamos muito mais a Dobutamina do que os outros dois, porque esses outros são contraindicados em caso de hipotensão. A maioria dos pacientes perfil C chegam em hipotensão, então nesse caso só podemos usar a Dobutamina. 
Como os inotrópicos agem?
Principalmente no cálcio intracelular, melhorando a relação da Actina e Miosina. 
Primeiro a Dobutamina (receptores B1), age aumento o AMP cíclico, isso faz entrar mais cálcio na célula, tem uma saída de sódio para compensar as cargas, e esse cálcio aumentado dentro da célula vai melhorar a interação entre a Actina e a Miosina, dessa forma ele contrai melhor. 
O AMP-cíclico é degradado pela fosfodiesterase 3 (tem um outro inotrópico que é o Milrinone, que inibe a fosfodiesterase 3), com isso tenho mais AMPc, mais cálcio entra na célula, melhorando a interação da actina e miosina. 
Por fim, tenho o Levosimendan, que não vai fazer entrar mais cálcio, mas vai melhorar essa interação (sensibiliza o cálcio), com isso consigo melhorar minha contração. 
A ação final de todos os inotrópicos é melhorar essa contração, mas quando aumento o cálcio intracelular, aumento o risco de arritmias, que é o principal efeito colateral de qualquer inotrópico positivo. 
Baixo Débito e Beta-Bloqueador:
No perfil B, a gente nunca suspende BB. Mas se o paciente tem baixo débito (perfil C ou L) e o paciente usa betabloqueador, tenho que REDUZIR OU SUSPENDER O BB. 
Além disso, Nunca vou introduzir se o paciente estiver descompensado.
Perfil L (frio e seco): “Las Vegas”
Por que ele está seco? Geralmente o paciente que está descompensado está úmido (congesto). 
“Mas imagine aquele paciente que foi pra Las Vegas e bebeu demais, teve vômitos, diarreia”. Ele pode estar seco porque teve perdas (diarreia, GECA, cólera), ou devido a excesso de diuréticos. Se ele está seco, está hipovolêmico. Vai precisar de VOLUME. (Mas tem que ser com cautela).
Prova Volêmica: SF 250ml (reavaliar depois). Pode acontecer 3 coisas, ele pode ir para:
· Perfil A: deu volume e melhorou, quente e seco, daí então devemos reduzir os diuréticos.
· Perfil B: dei volume e o paciente melhora o débito, mas fica congesto, dessa forma devemos dar diuréticos em doses baixas e dar vasodilatador. 
· Perfil C: é o pior cenário. O paciente não melhora, continua frio, e, além disso, ainda fica úmido (congesto). Nesse caso, devemos dar diurético (com parcimônia) e dar inotrópicos.
Ou seja, o perfil L pode evoluir a depender da resposta ao volume, podendo virar qualquer um dos outros perfis a depender dessa resposta. 
Causas da descompensação:
· Má adesão (principal causa)
· Medicações: Diltiazem/Verapamil (diminuem a força de contração, ação inotrópica negativa, porque são bloqueadores do canal de cálcio). As glitazonas (Pioglitazona), que é uma Tiazolidinediona, prescrita para diabetes. Essas medicações retêm líquido e podem descompensar os pacientes, portanto, se há IC, evitar esses hipoglicemiantes. 
· Anemia
· Insuficiência Renal
· TEP (causa importante, porque o paciente com IC tem maior risco de desenvolver trombose). 
· Além disso, outras causas são IAI (isquemia, arritmias e infecção). 
Insuficiência Cardíaca:
 
A insuficiência cardíaca é um problema do coração em conseguir suprir a demanda metabólica 
do organismo. Ele pode até suprir, mas com o aumento de pressões.
 
Essas duas condições configuram a insuficiência cardíaca: ou:
 
1)
 
Não consegue
 
suprir ou
 
2)
 
Consegue suprir, mas com aumento de pressão.
 
Dois sintomas cardinais em um paciente com IC:
 
1)
 
Dispneia
 
(ortopneia)
 
2)
 
Edema
 
(ascendente, gravitacional)
 
Pensamos em insuficiência cardíaca em um paciente com dispneia quando tem relação com o 
decúbito (
piora com o decúbito). A dispneia na IC piora quando o paciente deita, ou seja, há 
ortopneia (diferente de outras causas que não pioram com o decúbito). 
 
Edema na IC é gravitacional, começa embaixo e vai subindo, começa nos MMII, pode acometer 
o abdome, fí
gado, baço, mas começa inferiormente. Geralmente poupa a face e membros 
superiores
.
 
 
Há, portanto, uma diferença de um edema de uma síndrome nefrótica, que é uma anasarca 
(edema generalizado), é diferente também de um edema da cirrose, que é mais abdominal
 
(ascite).
 
Diagnóstico de IC:
 
Critérios de Framingham
 
Critérios Maiores e Menores (mais importante saber dos critérios MAIORES).
 
CRITÉRIOS MAIORES DE FRAMINGHAM:
 
A
umento da jugular (Turgência jugular, refluxo hepatojugular) 
 
B
3
 
(terceira bulha, ritmo de ga
lope, está relacionada 
à
 
IC sistólica)
 
C
ardiomegalia
 
ao RX 
(um paciente com dispneia 
tem RX de coração gigante, pensar em IC)
 
D
i
spneia 
(Dispneia paroxística noturna e ortopneia)
 
E
dema agudo de pulmão e estertores pulmonares
 
(que auscultamos quando há congestão 
pulmonar)
 
F
urosemida 
(resposta aos diuréticos, um paciente com IC ao dar diuréticos perde peso, o 
critério é perda de aproximadamente 4,5kg, em 5 dias usando diuréticos)
 
Nota:
 
B3 ocorre no terço inicial da diástole, é 
um som grave e de baixa intensidade. É melhor 
audível com a campânula do estetoscópio, foco mitral e paciente deitado em decúbito lateral 
esquerdo.