Insuficiência cardíaca congestiva

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Bibliografia: aula da prof. Fátima Negri 
É uma síndrome clínica complexa, progressiva, na 
qual o coração é incapaz de bombear sangue de forma a 
atender às necessidades metabólicas tissulares ou pode 
fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento. 
Como é uma síndrome, é preciso identificar a etiologia. 
Apesar do tratamento otimizado, a doença vai 
progredir. O benefício do tratamento é retardar ao 
máximo essa progressão. Isso confere uma gravidade 
muito grande a essa síndrome. Mata mais do que muitos 
cânceres, perdendo apenas para o câncer de pulmão. 
Pode ser desencadeada a partir de um insulto 
inicial estrutural ou funcional, levando à dificuldade de: 
ejeção ventricular (sístole) e/ou enchimento (diástole). 
Impacto da ICC no Brasil 
Dentre as doenças cardiovasculares, a IC 
representa 1/3 das mortes e 1/3 das internações 
hospitalares. 
 
O período pós-alta hospitalar é um período em 
que nós devemos ficar muito atentos. 
Aumento da prevalência da Insuficiência Cardíaca 
 
A prevalência vem aumentando devido à grande 
quantidade de indivíduos de alto risco (sobreviventes de 
infarto, envelhecimento populacional). Ademais, os 
pacientes que já tem diagnóstico estão morrendo mais 
tardiamente, devido às terapias novas e avançadas. Isso 
tem conseguido elevar a sobrevida dos pacientes. 
Contudo, torna-se um ciclo vicioso, com uma prevalência 
cada vez maior de doentes com IC. 
História natural da IC 
A história natural do paciente tem altos e baixos, 
mas mesmo que ele se recupere da exacerbação, não 
volta ao que era antes. 
 
Classificação 
A insuficiência cardíaca pode ser classificada de 
três formas: de acordo com a fração de ejeção, gravidade 
dos sintomas e progressão da doença. 
1. De acordo com a fração de ejeção 
• IC com fração de ejeção preservada (ICFEp): FE ≥ 
50%. 
• IC com fração de ejeção reduzida (ICFEr): FE < 40% 
• IC com fração de ejeção intermediária (ICFEi): FE 
= 40-49%. 
Diferem em relação às suas principais etiologias, 
às comorbidades associadas e, principalmente, à resposta 
à terapêutica. 
Pacientes com fração de ejeção preservada, 
muitas vezes, têm dificuldade de enchimento ventricular. 
Seriam os indivíduos que têm uma das cavidades 
ventriculares, como o VE, muito hipertrofiada. Ocorre por 
alguma patologia genética que leva à hipertrofia ou por 
infiltrado de substâncias no miocárdio, que faz com que 
ele fique mais endurecido e não relaxe. Se o VE não relaxa 
bem, há uma dificuldade de enchê-lo, então a cavidade vai 
ficar menor. Por mais que o percentual de contração seja 
normal, o volume ejetado é baixo. 
 
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No caso da IC com fração de ejeção reduzida, o 
paciente até enche o ventrículo bem, muitas vezes, com 
muito volume dentro dele, mas ele não consegue contrair. 
Então o percentual de sangue que ele manda, apesar de 
estar crescido, é menor, porque ele não consegue 
contrair. 
Uma terceira classificação é a IC com fração de 
ejeção intermediária. Pode ser paciente que tinha fração 
de ejeção reduzida, mas melhorou a função, ou que era 
preservada e se transformou em intermediária, mas 
também pode ser um diagnóstico novo. Não tem como 
definir, pois é bem heterogêneo. Portanto, deve-se 
individualizar o diagnóstico. 
Existe uma quarta classificação, denominada 
fração de ejeção melhorada. Ela consiste na evolução da 
fração de ejeção reduzida, que foi melhorando. 
Antigamente, era fração de ejeção recuperada. O termo 
“melhorada” é melhor, para não dar a entender que é uma 
cura, pois se tirar o tratamento, ele piora. 
2. De acordo com a gravidade dos sintomas 
Classificação funcional da NYHA: praticamente 
sintoma de dispneia. 
 
3. De acordo com a progressão da doença - classificação 
AHA/ACC 
• Estágio A: inclui pacientes sob risco de 
desenvolver insuficiência cardíaca, mas ainda sem 
doença estrutural perceptível e sem sintomas 
atribuíveis à IC. Ex.: HAS, ICO, DM, febre 
reumática, história de cardiopatia na família. 
• Estágio B: pacientes que adquiriram lesão 
estrutural cardíaca, mas ainda sem sintomas 
atribuíveis à IC. Ex.: IAM, HVE, valvopatia 
assintomática. 
• Estágio C: pacientes com lesão estrutural cardíaca 
e sintomas atuais ou pregressos de IC. 
• Estágio D: pacientes com lesão estrutural cardíaca 
e sintomas refratários ao tratamento 
convencional, e que requerem intervenções 
especializadas ou cuidados paliativos. Ex.: IC 
refratária, em uso de dispositivos de assistência 
circulatória, candidatos ao transplante. 
No estágio A, o paciente nem tem doença, tem 
apenas risco de desenvolver IC. O interessante dessa 
classificação é que ela pega paciente que ainda nem tem 
sintomas. 
4. Quanto ao lado do coração afetado 
• IC esquerda 
• IC direita 
• IC biventricular 
 
É importante perceber que, independente do lado 
acometido, o paciente vai apresentar duas características 
de fisiopatologia: débito cardíaco inadequado e síndrome 
congestiva. 
Por exemplo, disfunção isolada de VE, a síndrome 
congestiva do paciente vai ser observada em qual 
território? No pulmão, pois é o que vem antes. É o que 
chamamos de hipertensão venocapilar pulmonar. 
Com o passar do tempo, o paciente pode 
desenvolver alteração do VD. A grande congestão venosa 
gera um reflexo de vasoconstrição do território arterial e 
arteriolar pulmonar, para fazer com que vá menos sangue 
para o pulmão já encharcado. Assim, o VD vai sofrer, pois 
vai mandar sangue para um território de resistência alta. 
Isso gera dilatação desse ventrículo – inicialmente 
hipertrofia, que passa rápido, e logo ele se dilata, porque 
a estrutura da parede não é apropriada para hipertrofiar e 
trabalhar contra territórios de alta resistência. Esses 
pacientes vão apresentar hipertensão venocapilar 
pulmonar, por causa da insuficiência do VE, e hipertensão 
arterial pulmonar, por causa da vasoconstrição reflexa – 
vasoconstrição do território arterial e arteriolar pulmonar, 
bem como hiperplasia e hipertrofia da camada média das 
arteríolas. 
A disfunção isolada de VD, por outro lado, ocorre 
da seguinte forma: como ele não bombeia o suficiente, 
manda pouco sangue para os pulmões. Assim, vem menos 
 
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sangue para o VE que, mesmo normal, não tem débito 
adequado. A síndrome congestiva vai ser sistêmica. 
Se for biventricular, tem sinais e sintomas dos 
dois. 
• Sintoma cansaço: está dos dois lados, porque o 
cansaço não é falta de ar, é fadiga, secundário ao 
baixo débito. O próprio paciente diz que fica 
cansado facilmente. 
Abaixo, observar fenótipo de insuficiência de VD e 
VE, respectivamente. 
 
IC direita 
 
 
O foco da aula será insuficiência cardíaca com 
fração de ejeção reduzida (ICFEr). 
Fisiopatologia 
A insuficiência cardíaca inicia com redução do 
débito cardíaco (DC), o que leva à ativação de vários 
mecanismos compensatórios. O volume que passa pelos 
barorreceptores fica menor, então o corpo faz de tudo 
para reter líquido e aumentar pressão, como se tivesse 
“perdido sangue”. Assim, há a ativação do SRAA, com a 
aldosterona levando à retenção de sódio e água, o que 
aumenta volemia e pré-carga. Além disso, também há 
vasoconstrição arterial, junto com a atividade do 
simpática, que aumenta resistência periférica e pós-carga. 
• Pré-carga: tem a ver com volume e retorno 
venoso. 
• Pós-carga: tem a ver com resistência periférica. 
Os mecanismos compensatórios levam a um 
trabalho maior para o coração. 
Ademais, a vasopressina também é ativada, 
exercendo efeitos diretos sobre o miocárdio. Há uma piora 
progressiva da função ventricular, o que reduz ainda mais 
o DC. 
 
Abordagem 
• Avaliação inicial 
• Confirmar o diagnóstico: história clínica, exame 
físico e exames complementares. 
• Identificar a etiologia e fatores precipitantes 
• Definir o modelo fisiopatológico 
• Estimar prognóstico 
• Intervenções terapêuticas específicas 
Trata a síndrome de maneira geral,mas também 
trata especificamente, como em caso de obstrução 
coronariana importante, que leva à isquemia. 
Quadro clínico 
• Redução da tolerância ao esforço, por conta do 
baixo débito e congestão. 
o Dispneia, ostopneia (dispneia mesmo 
sentado), dispneia paroxística noturna 
(reabsorção de edema, com aumento do 
volume circulante e dificuldade de 
respiração), fadiga. 
• Síndrome de retenção hídrica: edema de MMII, 
ascite. 
• Assintomático: pseudoassintomático ou 
verdadeiramente assintomático. ECO ajuda muito 
no diagnóstico. 
 
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Etiologia da IC no Brasil 
 
• Idiopática: faz diagnóstico de ventrículo grande, 
sem causa, mesmo depois de investigação. 
• Miocardite: pode ser por vírus ou bactéria. 
Destaca-se COVID, que pode levar à disfunção 
miocárdica no pós-COVID, com apresentação de 
dispneia. 
• Quimioterápicos: uso de quimioterapia para 
tratamento de câncer ou radioterapia na região 
de tórax. 
Fatores precipitantes para descompensação 
 
Lembrar de AINEs. Podem precipitar 
descompensação de IC, pois levam à retenção líquida. 
Diagnóstico diferencial 
 
Diagnóstico complementar 
1. Ecodopplercardiograma transtorácico: 
• Função / alteração estrutural dos ventrículos 
• Valvopatias / pericardiopatias 
• Dados hemodinâmicos não invasivos 
o Pressões de enchimento VE e pressão de 
AE 
o Pressão sistólica da a. pulmonar e PVC 
o Volume sistólico (débito cardíaco) 
ECO normal de corte apical quatro câmaras 
 
• IC esquerda: VE arredondado, com parede fina 
que quase não contrai. 
 
• IC direita: VD dilatado, septo com movimento 
estranho, característico de hipertensão pulmonar. 
 
2. Ventriculografia radioisotônica 
3. RNM 
4. TC 
5. Radiografia do tórax e ECG: menor sensibilidade e 
especificidade, mas ajuda a dar informações, além de 
serem acessíveis. 
• Achados da radiografia: aumento de área 
cardíaca, congestão pulmonar, linhas B de Kerley 
(sugerem congestão linfática). 
 
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• Eletrocardiograma: informações para o 
diagnóstico, etiologia, prognóstico e tratamento 
da IC. 
o ECG normal = VPN > 90% 
o Fibrilação atrial e sobrecarga atrial e/ou 
ventricular esquerda. 
 
ECG normal: QRS fino e estreito, de amplitude pequena. 
 
Bloqueio de ramo esquerdo: pior prognóstico 
 
Incidência de morte por qualquer causa e súbita entre os 
pacientes com e sem BCRE; incidência das faixas de fração 
de ejeção na casuística 
Paciente que tem bloqueio de ramo esquerdo 
morre mais. 
 
6. BNP 
É um exame específico, que pode ser um divisor 
de águas. Ele é liberado quando há estiramento da 
musculatura dos ventrículos. Consiste em um 
polipeptídeo liberado pelos miócitos ventriculares em 
resposta à sobrecarga de volume, sobrecarga de pressão 
e aumento da tensão arterial. 
Apresenta um elevado VPN, portanto, se vier 
normal, fala contra IC. Seus níveis se relacionam com a 
gravidade da IC e seu prognóstico. Apresenta como 
limitações: idade, IMC e função renal. 
Lembrar que HAS, valvulopatias, isquemia 
miocárdica, hipertrofia ventricular esquerda (HVE) e 
embolia pulmonar também aumentam o BNP. Portanto, 
sempre correlacionar com a clínica. 
Algoritmo diagnóstico na suspeita clínica de IC 
 
Tendo suspeita de IC, independente de ser baixa, 
intermediária ou alta, está indicado o ECO. Se disponível, 
solicitar BNP. 
 
 
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Avaliação laboratorial 
• Avaliação inicial: eletrólitos, hemograma, função 
renal e hepática, TSH. 
• Sorologia para Chagas: se tiver fator de risco. 
• Ecocardiograma de estresse 
• Holter 
• Estudo eletrofisiológico 
• Cineangiocoronariografia: quadro clínico de 
angina pectoris e disfunção ventricular sistólica; 
perfil de fatores de risco para doença coronariana; 
pacientes com história prévia sugestiva de IAM. 
Tratamento 
• Não-farmacológico 
• Farmacológico 
Recomendações gerais 
• Controle dos fatores de risco e comorbidades: 
HAS, diabetes, dislipidemias, doença 
aterosclerótica, doenças da tireoide e 
taquiarritmias. 
o Atenção para tratamento com radiação 
ionizante (mediastino) e quimioterapia; 
o Atenção para uso de antinflamatórios, a 
maioria dos antiarrítmicos e 
bloqueadores dos canais de cálcio (a 
partir do estágio C). 
Não vai tratar tudo, mas tem por obrigação ver se 
está descompensado. 
• Orientações ao paciente: monitoramento de 
sintomas e do peso; atividade social, laborativa e 
sexual; viagens; vacinações (influenza e 
pneumococo; lembrar que infecção descompensa 
IC); fumo/consumo de álcool; repouso; 
dieta/exercícios. 
• Reabilitação cardíaca 
Pesar-se diariamente é excelente, pois um 
aumento de peso muito rápido não é gordura, é edema. 
Além disso, pessoas que trabalham pegando peso têm que 
ser afastadas do trabalho. 
A circulação de MMII é mais lenta, pode formar 
trombo. Dessa forma, orientar o paciente a viajar de meia 
compressiva e caminhar a cada 1 hora no corredor do 
avião. Dependendo do grau de disfunção, prescreve 
enoxaparina profilática em viagens mais longas, de avião 
principalmente. 
Repouso raramente é prescrito. Se for da classe III 
ou IV, o repouso é relativo. O restante é estimulado a 
caminhadas e de preferência com supervisão. Restrição 
hídrica não é prescrita, a não ser que seja classe IV. Sal no 
máximo 5g/dia. 
Terapia farmacológica 
• Medicamentos que aumentam a sobrevida 
• Medicamentos sintomáticos 
Tratamento com base na fisiopatologia 
 
Temos a participação do sistema nervoso 
autônomo simpática e do sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA). Em contrapartida, a liberação de 
peptídeos natriuréticos age de forma contrarregulatória a 
esses dois sistemas. 
• Sistema nervoso simpático: atuam os 
betabloqueadores. 
Os betabloqueadores atuam nos receptores β1 e 
β2, os quais estão, respectivamente, no miocárdio e no 
pulmão. Do ponto de vista de coração, o bloqueio desse 
sistema melhora todas as ações que ele promove. O 
adendo é que diminui contratilidade. Durante muitos 
anos, foram muito contraindicados na ICFEr, só que os 
benefícios são tão grandes que, mesmo assim, diminui 
mortalidade, então pode usar. Lógico que existem os mais 
modernos, que atuam mais especificamente no miocárdio 
e não causam broncoconstricção. 
Como minimizar a queda de contratilidade 
ocasionada pelo BB? Começa com doses bem baixinhas 
(1/4 da dose). O betabloqueador deve ser feito no 
paciente com fração de ejeção reduzida, pois diminui 
mortalidade – caverdilol, metoprolol e bisoprolol. 
• Inibidores do SRAA: IECA, BRA, ARM 
o IECA e BRA: bloqueia angiotensina. Usa 
um ou outro. De maneira geral, só faz BRA 
se o paciente for intolerante ao IECA. 
o ARM: antagonista do receptor do 
mineralocorticoide. No Brasil, temos 
apenas espironolactona. 
o Associa ARM com IECA ou BRA. 
 
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Durante muitos anos, o tratamento era 
basicamente isso. Em 2014, surgiu um medicamento que 
atua na neprilisina, que é uma enzima que degrada os 
peptídeos natriuréticos. O que se quer é que esses 
peptídeos fiquem atuando por muito tempo, pois eles têm 
efeitos benéficos. Ele é associado a um inibidor da 
angiotensina, no mesmo comprimido (INRA, inibidor da 
neprilisina e do receptor da angiotensina). O nome desse 
medicamento é sacubritil losartana, e se mostrou superior 
ao enalapril, que é um IECA. 
 
A ivabradina age no nó sinusal, para reduzir 
frequência cardíaca (FC). É importante que o paciente com 
IC tenha uma FC média em torno de 50-70 bpm. 
Frequências cardíacas maiores aumentam consumo de O2. 
Quando chega na dose máxima do BB e a FC ainda fica alta, 
em ritmo sinusal, está indicado usar ivabradina. 
A associação de nitrato e hidralazina promove 
aumento da vasodilatação. Essas medicações surgem 
como uma alternativa ao IECA/BRA. 
Tratamentos que modificam sintomas ou hospitalizações 
• Diuréticos: sempre. O de escolha é a furosemida, 
que leva a uma depleção volumétrica maior, com 
redução da congestão pulmonar e desintomas. 
• Digoxina (prescrito em casos selecionados): 
inotrópico positivo. Não reduzem mortalidade, 
apenas melhoram sinais e sintomas. Não chega a 
ser contraindicado, reserva quando não 
compensa com o resto. 
• Reabilitação cardiovascular 
• Vacinação: influenza (anual) e pneumococo (a 
cada 3-5 anos). 
Dispositivos implantáveis (prescritos em casos 
selecionados) 
1. Cardiodesfibrilador implantável (CDI) 
Detecta arritmia que pode levar a morte súbita e 
pode reverter, liberando choque. 
 Reduzem risco de morte súbita e mortalidade 
total. São indicados para prevenção secundária, como no 
caso de pacientes recuperados de taquiarritmia 
ventricular, causando instabilidade hemodinâmica (com 
sobrevida estimada de pelo menos 1 ano). Além disso, 
também são úteis para prevenção primária 
(miocardiopatia isquêmica – FEVE ≤ 30-35%, e CF II-III 
NYHA, após pelo menos 3 meses de tratamento clínico 
otimizado). 
• Contraindicações: classe funcional IV de NYHA e 
40 dias iniciais após IAM (a arritmia pode ser 
secundária à cicatrização do infarto). 
2. Terapia de ressincronização cardíaca – TRC 
 Reduz mortalidade e morbidade, além de 
promover melhora dos sintomas. Está indicada em 
portadores de IC, FEVE ≤ 35%, ritmo sinusal, BRE (com 
duração QRS ≥ 150 ms) e terapia clínica otimizada. 
Também pode ser uma alternativa em portadores de 
bloqueios não BRE, com duração QRS entre 130 e 149 ms 
e na presença de fibrilação arterial. 
• Contraindicações: duração QRS < 130 ms. 
Quando tem bloqueio de ramo esquerdo no ECG 
com duração maior que 150 ms, está indicado. 
Algoritmo 
 
Começa com IECA/BRA ou INRA, associado a BB e 
antagonista de mineralocorticoide. A sociedade brasileira 
não recomenda associar inibidor SGLT2 ainda. A diretriz 
2021 já coloca o INRA como igualdade, embora seja 
evidencia menor, porque há poucos trabalhos sobre ele. 
Fármacos que modificam mortalidade (devendo ser 
sempre prescritos aos portadores de IC) 
• IECA (BRA nos intolerantes aos IECA) 
• Betabloqueadores (BB) 
• Antagonistas dos receptores mineralocorticoides 
(ARM) 
Fármacos prescritos em casos selecionados e que 
também reduzem a mortalidade 
• Sacubritil/Valsartana (diretriz brasileira, europeia 
e americana) 
• Inibidores da SGLT2 (dapa ou empaglifozina) 
• Inibidores dos canais If (Ivabradina) 
• Associação nitrato/hidralazina 
 
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Se o paciente estiver em classe funcional ≥ 2, já 
associa iSGLT2. Se não compensar, também pode fazer 
INRA. 
Reavalia de 3 a 6 meses. Se assintomático, 
mantém. Se for muito grave, classe III/IV, manda para 
centro especializado. 
Perceber que diurético para controle de 
congestão vem desde o começo. 
Cuidados 
Começar tudo com dose baixa. A PA baixa pode 
melhorar com IECA. Esse medicamento fica tão bom em 
reduzir retorno venoso, que o coração começa a trabalhar 
melhor e mandar mais volume. 
 
Novos fármacos (ainda indisponíveis no Brasil) 
• Omecamtiv mecarbil: ativador da miosina 
cardíaca, que facilita a interação actina-miosina, 
melhorando a força contrátil do coração. Mostrou 
redução de 5% para primeira hospitalização, sem 
benefício na mortalidade em longo prazo. 
• Vericiguat: age suprimindo o déficit relativo de 
produção de GMP cíclico que ocorre em pacientes 
com IC. Mostrou redução de hospitalizações, não 
havendo benefício estatisticamente significativo 
em morte cardiovascular ou mortalidade total.