Doenças Inflamatórias Crônicas da Pele

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A psoríase é uma dermatose pápulo-escamosa crônica de etiologia não completamente 
esclarecida. Consiste em placas avermelhadas com base eritematosa, por vezes pruriginosas, 
localizadas ou generalizadas. Incidência: 1 a 2% da população de todas as idades e de todos os 
grupos raciais. 
 
Etiologia e patogênese 
➔ Predisposição genética evidente: relação com HLA-C. Doença mediada por linfócitos T 
CD4 
➔ Fator inicial provavelmente relacionado a superantígenos (toxinas de origem microbiana) 
que levariam à ativação de linfócitos T e de suas citocinas 
 
Placas eritematosas com distribuição 
simétrica. Localização: cotovelo, joelho, dorso, 
glande e couro cabeludo. Associação com 
artrites, distrofias ungueais e alopecia. 
 
 
 
 
 
Lesão: placas róseas bem delimitadas cobertas por escamas 
prateadas ou esbranquiçadas. Nesse caso, temos uma psoríase 
clássica, também chamada de “gutata”. 
 
A lesão mais comum é a forma gutata, que são placas isoladas. Mas 
também podemos ter variantes, com quadros morfológicos 
diferentes e com maior mortalidade. Por exemplo, temos a psoríase 
pustulosa (imagem ao lado), que forma pústulas, ou seja, lesões com 
secreção de pus. Temos também a psoríase eritrodérmica, que é uma 
vermelhidão difusa. 
 
 
 
Microscopia 
➔ Acantose regular (espessamento da camada espinhosa) 
➔ Paraceratose 
➔ Microabcesso de Munro 
➔ Ausência da granulosa 
➔ Atrofia suprapapilar 
➔ Vasos dilatados na derme superior 
 
Na imagem ao lado, vemos acúmulo de neutrófilos na camada córnea 
= microabcesso de Munro 
 
 
Ao lado, vemos a acantose regular – conseguimos traçar 
uma linha reta na base de todas as criptas. Entre as criptas, 
temos a derme papilar, onde podemos ver capilares 
sanguíneos proliferados e congestos. A epiderme possui 
poucas camadas de células, mostrando uma atrofia 
suprapapilar. 
 
 
 
 
 
 
 
O líquen plano é uma dermatose inflamatória de causa desconhecida. Trata-se de uma doença 
relativamente comum, que afeta igualmente ambos os sexos. Localização: superfícies flexoras e 
genitália. 
 
Acometimento da glande por placas 
esbranquiçadas. Em maior detalhe, vemos as 
placas esbranquiçadas, por vezes confluentes. 
Na figura não está bem evidente, mas há uma 
coloração esverdeada, ardosiada. 
 
 
 
 
 
No líquen plano, pode haver acometimento da pele e da 
mucosa oral. Na mucosa oral, normalmente, há lesões 
crônicas; vemos placas e pápulas poligonais, bem 
definidas, eritematosas com rendilhado esbranquiçado; 
podem evoluir para a formação de aftas. Também há o 
envolvimento de unhas (distrofia ungueal). 
 
Microscopia 
➔ Aspecto microscópico bem específico que nos permite fazer um diagnóstico preciso 
➔ Acantose irregular 
➔ Hiperceratose sem paraceratose 
➔ Hipergranulosa (espessamento da camada granulosa) 
➔ Infiltrado linfocitário em faixa agredindo a junção dermoepidermica 
➔ Corpos apoptóticos de Civatt 
 
Na figura, notamos a epiderme espessada, porém de forma 
irregular. Vemos a camada granulosa espessada, com várias 
camadas de células. Na derme papilar, vemos o infiltrado 
linfocitário (junção dermoepidermica). Também podemos ver 
alguns queratinócitos em degeneração (corpos de Civatt) 
 
 
 
 
 
 
 
O lúpus eritematoso discoide é uma dermatose crônica de etiologia autoimune. É mais comum 
em mulheres e no início da vida adulta. Com certa frequência, pode ser desencadeado pela 
gravidez. Localização: face e áreas expostas ao sol. 
 
Na fase aguda, as lesões se apresentam de forma mais 
eritematosa e descamativa. Elas evoluem para cicatrização, 
tendo aspecto atrófico, mais esbranquiçado e com borda 
hiperpigmentada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nessa figura, podemos observar as lesões com maior detalhe. 
Lesões eritematosas em forma de máculas ou placas, 
discretamente infiltradas; atrofia cutânea (cicatriz); 
hiperpigmentação residual. 
Na face, acometem o nariz e regiões malares = lesão em asa de 
borboleta. 
 
Microscopia 
➔ Microscopia bastante específica, que ajuda muito no diagnóstico 
➔ Degeneração vacuolar da basal 
➔ Atrofia da epiderme 
➔ Hiperceratose 
➔ Infiltrado linfocitário perianexial e perivascular 
 
Epiderme retificada, com poucas camadas de 
células = epiderme atrófica; possui só uma camada 
córnea mais espessada. Na camada basal, vemos 
vacúolos = degeneração vacuolar da camada 
basal. Além disso, há tampões córneos dilatando os 
infundíbulos foliculares. Também vemos infiltrado 
predominantemente linfocitário perianexial e 
perivascular – agride folículos pilosos e glândulas 
sebáceas. Há perda de pelos nas áreas de lesão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Doenças Vesicobolhosas 
Importante grupo de doenças que se iniciam de forma aguda e depois seguem um curso 
crônico na maioria das vezes. Podem ter vários agentes etiológicos e vários mecanismos de 
formação das vesículas e bolhas. 
 
Para o diagnóstico correto das doenças bolhosas, é necessário realizar a biópsia para estudo 
microscópico. Na microscopia, as bolhas são de 3 tipos: 
 
Esquema da epiderme, mostrando uma fenda acima da 
camada basal. No teto da bolha, há as camadas espinhosa e 
córnea. Na base da bolha, há a camada basal. Portanto, trata-
se de uma bolha suprabasal. 
 
 
 
 
 
Nessa outra figura, observamos que toda epiderme se destaca. 
As papilas dérmicas ficam desnudas. Portanto, é uma bolha 
subepidérmica. 
 
 
 
 
 
 
Nessa outra figura, a fenda (bolha) se localiza em uma posição 
alta da epiderme → bolha subcórnea. 
 
 
 
 
 
 
 
Além da posição da bolha, há outros mecanismos de formação de bolhas que devemos saber: 
• Bolhas acantolíticas – quando há perda de desmossomos 
• Bolhas espongióticas – edema intraepitelial 
 
 
 
 
É o tipo mais comum de pênfigo. Envolve as mucosas e a pele (couro cabeludo, face, axilas, 
tronco), sendo mais comum em idosos. Em 100% dos casos, há envolvimento da mucosa oral. 
 
Podemos ver lesões bolhosas, com uma 
base bastante eritematosa. Às vezes, 
formam-se pequenas pápulas, que 
podem evoluir para lesões maiores. 
Normalmente, essas lesões se ulceram, 
criando uma crosta. 
 
Normalmente, as bolhas se iniciam grandes e flácidas. Depois elas 
se arrebentam e formam o aspecto mais eritematoso. 
 
 
 
Patogênese: no pênfigo vulgar, há defeitos nos desmossomos, estando relacionado à perda das 
pontes intercelulares. Também está relacionado à IgG e a uma proteína chamada desmoglein-
3, que leva à perda dos desmossomos. 
 
Microscopia 
➔ Bolha acantolítica suprabasal (defeito nos desmossomos e acima da camada basal) 
➔ Infiltrado linfocitário e eosinofílico perivascular 
➔ Imunofluorescência direta: depósitos de IgG e C3 
 
Vemos uma fenda/espaço, 
que, normalmente, contém 
plasma, acima da camada 
basal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Esse pênfigo é uma forma mais benigna e que, normalmente, acomete adultos jovens. São 
bolhas flácidas, frágeis e erosões; localizadas no tronco, nas dobras e nas extremidades 
proximais. 
Lesões eritematosas, ulceradas – muitas das bolhas se 
romperam, formando uma crosta. Aspecto descamativo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Microscopia 
➔ Bolha acantolítica subcórnea (localização alta na epiderme) 
➔ Espongiose eosinofílica 
➔ Imunofluorescência direta: IgG e C3 
 
Logo abaixo da camada córnea, há um espaço preenchido por 
restos celulares, células inflamatórias e plasma = espaço da 
bolha. Possui um melhor prognóstico que o pênfigo vulgar, 
onde a bolha é mais profunda. 
 
 
 
 
 
 
 
Doença vesicobolhosa de etiologia autoimune, caracterizada por bolhas tensas com fluido claro. 
Localização: face interna das coxas, antebraço, axila, virilha e abdome inferior. Geralmente, afeta 
indivíduos idosos. 
 
Podemos ver bolhas tensas contendo um líquido claro, às vezes, sobre uma 
base eritematosa. 
 
 
Patogênese: anticorpos 
dirigidos contra proteínas da 
junção dermoepidermica 
(lâmina lúcida da membrana 
basal). 
A bolha é subepidérmica. 
 
 
 
Microscopia 
➔ Bolha infraepidérmica 
➔ Derme desnuda 
➔ Infiltrado inflamatório eosinofílico perivascular 
e intersticial na derme➔ Eosinófilos no interior da bolha 
 
Na figura, vemos a derme desnuda; presença de 
eosinófilos (núcleo bilobado).