Síndrome coronariana aguda 2

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Conceito 
Síndrome coronariana aguda (SCA) refere-se a uma diversidade de sinais e sintomas clínicos e 
laboratoriais que são compatíveis com isquemia aguda do miocárdio, devido a alteração aguda do 
fluxo coronariano, englobando, por isso, angina instável (AI) e infarto agudo do miocárdio (IAM). 
Epidemiologia 
Nos Estados Unidos, do total de mais de 780.000 casos de SCA por ano, 70% são diagnosticados 
como SCA sem elevação de segmento ST. É mais frequente em homens, tendo relação 
homem:mulher de 3:2. 
 
A síndrome coronariana aguda (SCA) geralmente decorre de redução súbita no fluxo 
coronariano causado por placa de aterosclerose instável, sub-oclusiva ou com trombose sobreposta 
(maioria dos casos). 
 
O acumulo de lipídeos modificados no lúmen arterial é estimulado por vários fatores, como 
aumento do colesterol, tabagismo, hipertensão arterial e diabetes mellitus. Com isso, há uma ativação 
das células endoteliais, resultando em um processo inflamatório. 
Ocorre então a migração de células inflamatórias e células musculares lisas para o local da 
lesão, resultando em proliferação celular e síntese da matriz celular, formando assim a capa fibrose 
do ateroma. Então, é parcialmente verdade dizer que a trombose não é um problema de colesterol ou 
gordura, e sim inflamatório. 
É fato que a formação do trombo decorre de um processo inflamatório, no entanto, essa 
reação resulta de uma disfunção endotelial, que, na maioria dos casos, é causada por fatores de risco 
como a dislipidemia. Além disso, o aumento de colesterol piora a formação da placa, enquanto a sua 
baixa quantidade no sangue, principalmente de LDL, impede a formação da placa aterosclerótica, 
mesmo na presença de inflamação. 
 
Numa artéria, quando há uma ulceração, devido a diversos fatores como a hipertensão 
arterial, ocorre a exposição das substâncias da matriz, localizadas a baixo do endotélio, para dentro 
da placa coronariana. Em sua evolução natural, as placas ateroscleróticas, principalmente aquelas 
ricas em lipídios, podem sofrer ruptura abrupta, expondo essas substâncias que, são altamente 
trombogênicas, ao sangue. Com isso inicia-se um processo inflamatório, com recrutamento de 
macrófagos. Além disso, há ativação dos fatores de coagulação, resultando em ativação e agregação 
plaquetária. Ao final do processo de coagulação ocorre a formação de trombina, que converte o 
fibrinogênio em fibrina, responsável pela estabilização do trombo. 
 
Os trombos que geram elevação do segmento ST no eletrocardiograma (ECG) ocluem 
totalmente a luz do vaso e são ricos principalmente em fibrina (Figura 05). Já a SCA sem 
supradesnivelamento do segmento ST (SCAssST) – IAM sem supra de ST ou angina instável - 
apresenta trombos ricos principalmente em plaquetas, eu não ocluem totalmente a luz do vaso ou 
apresentam circulação colateral suprindo a área isquêmica. Então, podemos dizer que a diferença 
principal entre essas duas classificações é a obstrução parcial (sem elevação de ST) ou total (com 
elevação de ST) da artéria coronariana, que ocorre na maioria das vezes. 
 
 
 
 
 
Pode-se dizer que a SCA é uma condição multifatorial. A causa mais frequente é a redução da 
perfusão miocárdica, resultante de um estreitamento de coronárias, quase sempre por um trombo não 
oclusivo que desenvolveu em decorrência da ruptura de uma placa aterosclerótica. 
As microembolizações de agregados plaquetários e dos componentes da placa rota são os 
responsáveis pela liberação de marcadores de necrose miocárdica na maioria dos pacientes. 
Eventualmente, um trombo oclusivo pode ser a causa da SCA sem elevação de ST se houver uma 
adequada circulação colateral suprindo a área isquêmica. A ruptura de placa aterosclerótica se deve à 
inflamação ocasionada por fatores não infecciosos (p.ex., lipídios oxidados) e, possivelmente, por 
estímulos infecciosos. 
O efeito final é uma expansão e desestabilização da placa, levando à ruptura ou erosão e 
trombogênese. Macrófagos ativados e linfócitos T localizados nas bordas das placas resultam na 
maior expressão de metaloproteinases, o que leva a um adelgaçamento da placa, facilitando a ruptura 
e trombose. 
Não necessariamente uma oclusão crônica resultará no rompimento da placa, ao ponto que, 
uma ruptura de placa aterosclerótica é mais frequente em placas pequenas e instáveis, do que em 
placas grandes e estáveis. Por exemplo, uma oclusão de cerca de 98% pode não gerar ruptura da 
placa, devido a sua espessura aumentada, mas uma placa de 20 ou 30 % de oclusão, por serem mais 
finas e, portanto instáveis, pode romper por diversas situações como uma simples elevação da 
pressão arterial, levando uma obstrução aguda. 
 
A artéria coronariana normalmente apresenta como característica a elasticidade, podendo 
apresentar vasodilatação e vasoconstricção. Em um vaso com placa aterosclerótica há uma disfunção 
endotelial em que ocorre alteração dessa característica arterial. 
Essa disfunção pode ocorrer tanto por uma lesão mecânica progressiva, quanto por uma 
obstrução dinâmica. 
 
 pode ser iniciada por um espasmo focal intenso e irregular 
de um vaso epicárdico, denominado angina de Prinzmetal. O espasmo geralmente é ocasionado 
pela hipercontratilidade da musculatura lisa vascular, mas também pode ocorrer devido a própria 
disfunção endotelial, que é mais comum em doenças inflamatórias ou autoimunes. Essa obstrução 
também pode ser causada por uma disfunção microvascular difusa, devido a constrição anormal de 
pequenos vasos intramurais. Essa alteração endotelial acaba piorando um quadro de angina instável 
ou de infarto agudo do miocárdio. 
 
Figura 08 - Causas de lesão endotelial por obstrução dinâmica do fluxo coronariano. 
 
 é quando ocorre um estreitamento 
progressivo (por exemplo, devido a um stent mal posicionado), sem espasmo ou trombo, por 
exemplo, em pacientes com doença aterosclerótica progressiva ou quando há reestenose após 
angioplastia (em que, mesmo na presença de um stent bom colocado, ocorre uma proliferação 
celular, resultando novamente em estenose) (Figura 09). 
A dissecção de artéria coronária é extremamente rara, podendo ocorrer em situações 
autoimunes ou de variação abrupta de pressão arterial (por exemplo, na SCA que ocorre na mulher 
no periparto), no entanto é bem mais frequente quando, durante um cateterismo ou uma angioplastia, 
ocorre uma lesão na artéria coronariana e, por aumento de pressão, ocorre a dissecção aguda, sendo 
extremamente grave, porém tratável (Figura 10). 
 
Por último, o mecanismo da SCA pode ser resultante de uma causa secundária, extrínseca à 
circulação coronariana. O paciente frequentemente apresenta alguma estenose coronariana basal, 
embora isso não seja obrigatório (não necessariamente precisa de uma obstrução maior que 70%, que 
é o limite geralmente utilizado). Várias condições precipitam a isquemia miocárdica nessas 
circunstâncias. Podemos citar: 
1) Redução no fluxo sanguíneo coronariano (e sistêmico), devido a um hipotensão ou choque de 
qualquer etiologia (não necessariamente o cardiogênico); 
2) Aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio, como nos casos de febre, taquicardia e 
tirotoxicose; 
3) Redução da oferta de oxigênio na anemia e na hipoxemia; e 
4) Uso de drogas como cocaína, anfetamina e derivados, que causam sca por indução de 
vasoconstrição coronariana, hipertensão, efeitos cronotrópicos positivos (taquicardia), 
trombose (mais por cocaína, que causa uma lesão no endotélio) e efeito tóxico direto no 
miocárdio, também podendo desencadear uma dissecção. 
 
Os mecanismos descritos acima não são mutuamente exclusivos e é possível ter mais de um deles 
em determinado paciente. Lembrando que, um paciente que esteja internado por outra etiologia, 
como o choque séptico, e apresenta dor torácica ou precordial e uma alteração nas medidas de 
marcadores de necrose miocárdica (caracterizando um IAM), não necessariamenteprecisa de um 
encaminhamento para sala de hemodinâmica ou da realização de um cateterismo. Isso porque essa 
alteração pode ocorrer mesmo sem obstrução coronária, sendo devida a uma alteração sistêmica. 
Fatores de Risco para desenvolver SCA por DAC 
1. Idade 
2. Homens > 45 anos 
3. Mulheres > 55 anos 
4. Dislipidemias: LDL aumentado 
5. HDL < 40 mg/dL 
6. Sexo masculino 
7. Hipertensão arterial 
8. História de doença arterial coronariana precoce na família em parentes de 1º grau 
9. < 55 anos em homens e < 65 anos em mulheres 
10. Tabagismo 
11. Diabetes mellitus ou resistência insulínica 
12. Obesidade 
13. Sedentarismo 
14. Doença vascular periférica 
 
 
A SCA é dividida inicialmente em dois grandes grupos: 
SCA sem supradesnivelamento de ST (SCAssST) SCA com supradesnivelamento de 
ST (SCAcsST), 
Há uma obstrução parcial da artéria coronariana. Ocorrendo devido a uma 
obstrução completa 
 
Precisa, além do ECG, das medidas de marcadores de necrose 
miocárdica (por exemplo, a troponina) para o diagnóstico 
Necessitando apenas desta 
alteração no ECG para o 
diagnóstico. 
Divide-se em: 
Angina instável IAM sem elevação do 
segmento ST 
 
Há dor ou desconforto 
torácico (ou equivalente 
isquêmico) e/ou alterações 
eletrocardiográficas 
compatíveis 
 
não há elevação dos 
marcadores; e, que apresenta 
as mesmas características, no 
entanto, tem elevação dos 
marcadores. 
 
 
 
Anamnese 
A anamnese é definidora, no ambiente de emergência, do diagnóstico de SCA, sendo importante, 
nesse momento da avaliação, a investigação e caracterização dos sinais e sintomas que compõe essa 
síndrome. Em um primeiro momento, deve-se questionar a presença de dor torácica e caso presente 
realizar o primeiro ECG. Independentemente do resultado deste têm-se que prosseguir com a 
investigação, buscando identificar outros sinais clínicos de instabilidade hemodinâmica em SCA, que 
são: tontura, síncope ou pré-síncope; hipotensão (ou hipertensão severa); e bradicardia ou 
taquicardia. 
Característica da dor 
Dor precordial típica Dor precordial atípica 
é descrita como em aperto, opressiva, com 
irradiação para membros superiores 
(principalmente o esquerdo, mas pode ser 
bilateral), mandíbula, dorso ou epigástrio, 
podendo ser acompanhada de sudorese fria, 
dispneia, náuseas e vômitos. Pode ser indicada 
pelo sinal de Levine, em que o paciente coloca 
sua mão, geralmente espalmada, sobre o centro 
do precórdio. É comum que o paciente mantenha 
a mão fechada sobre essa região. Essas 
características são altamente sugestivas de 
isquemia miocárdica e devem ser investigadas 
ativamente pelo médico durante a anamnese, 
pois frequentemente o paciente esquece-se de 
comentar. 
 
Já a é mais comum na forma de desconforto ou 
angústia nas regiões retroesternal e apresenta 
localização difusa. A dor epigástrica, entretanto, 
correlaciona-se um pouco mais com isquemia na 
parede inferior do que de um ventrículo 
esquerdo, mas a presença de uma dor mais 
prolongada correlacione-se com IAM. Além 
disso, é difícil diferenciar, nesses casos, uma 
angina estável de uma angina instável ou de um 
infarto. A intensidade da dor e a associação de 
sintomas não tem relação com a gravidade do 
caso, podendo ter, por exemplo, um paciente 
com sintomas extremamente exacerbados em 
uma angina instável, e outro com sintomas 
discretos em um IAM. Nesses casos têm-se que 
valorizar muito mais as características da dor e 
seus sintomas relacionados do que sua 
intensidade. 
 
 
Sintomas associados 
1) Os principais sintomas associados são: 
2) Sudorese profusa 
3) Náuseas ou vômitos 
4) Tontura 
5) Pré-sincope ou síncope 
6) Dispneia 
7) Palpitações 
8) Tosse. 
 
Exame físico 
O exame físico é frequentemente normal nos pacientes com SCA, sendo o mais importante 
para estabelecer gravidade e auxiliar em seu diagnóstico diferencial. Deve-se realiza-lo 
simultaneamente com a adoção das primeiras medidas para tratamento das SCA, principalmente se 
alteração no ECG. 
É importante identificar os sinais de gravidade e pior prognóstico, através da procura de 
sintomas de insuficiência cardíaca que sugerem infarto agudo do miocárdio grave ou em evolução. 
Durante um episódio de dor anginosa podem ser flagrados: 
1. Estertores pulmonares e terceira bulha 
2. Sinais de disfunção ventricular esquerda transitória 
3. Sopro sistólico transitório de regurgitação mitral, resultado da isquemia dos músculos papilares, 
característico da disfunção da parede anterior com alteração da válvula mitral. 
 
Sinais de gravidade e pior prognóstico 
Estertores pulmonares 
Terceira bulha 
Sinais de disfunção ventricular esquerda transitória 
Sopro sistólico transitório de regurgitação mitral 
 
Exame físico Achados 
Geral 
Avaliar se há hipoxemia, palidez, sudorese, angústia, cianose e turgência 
jugular 
Pressão arterial Aferir nos dois braços, avaliar assimetria e diagnosticar hipotensão 
Palpação de pulsos Em membros superiores e inferiores, avaliar simetria e tônus 
Ausculta cardíaca 
Isquemia aguda pode causar atrito pericárdico, sopros e B4. Na IC: ictus 
deslocado ou B3 
Ausculta pulmonar Avaliar se há estertores crepitantes, sibilos 
Extremidades 
Procurar sinais de insuficiência vascular, edema ou sinais de má perfusão 
periférica, como pele fria, cianótica 
 
A classificação do risco de SCA é baseada unicamente no ECG e nos marcadores de necrose 
miocárdica, sendo necessária sua realização rápida para o diagnóstico. 
 
Exames complementares 
Na admissão de um paciente com suspeita de DAC deve ser realizado um eletrocardiograma, 
exames laboratoriais (incluindo marcadores de necrose miocárdica), raio X de tórax e 
ecocardiograma (na emergência). 
 
Eletrocardiograma 
O eletrocardiograma deve ser realizado e avaliado por um médico em, no máximo, 10 
minutos a partir admissão, sendo importante realizá-lo durante a presença de sintomas. 
 
Exames laboratoriais 
Deve ser realizado no caso de ausência de supradesnivelamento de ST no ECG. 
 
Marcadores de necrose miocárdica 
Os marcadores de necrose miocárdica incluem a troponina ou troponina de alta sensibilidade, a 
mioglobina e a creatinoquinase MB (CK-MB). 
 
CK-MB 
A CK-MB é uma isoenzima e é o marcador mais disponível (mais barato), porém menos específico 
que as troponinas para necrose miocárdica. A dosagem de CK-MB é feita com o objetivo de 
quantificar o tecido miocárdico que sofreu necrose, e por isso é feita de forma seriada. 
 
Troponina cardíaca 
As troponinas I e T são cardioespecíficas e nenhuma delas é detectada em indivíduos sadios. Elas se 
elevam a partir de 4 a 6 horas após IAM. São importantes para diferenciar angina instável (em que se 
apresentam negativas) e infarto agudo do miocárdio sem supra de ST (são positivas), além de 
quantificar o tecido miocárdico que sofreu necrose e estimar o prognóstico dessas doenças. 
 
Além disso, outros exames laboratoriais devem ser solicitados na admissão do paciente, como 
hemograma com plaquetas, função renal (importante, por exemplo, caso o paciente necessite usar um 
contraste iodado ou para diagnosticar uma síndrome cardiorrenal), eletrólitos, coagulograma e 
glicemia. 
Radiografia de tórax 
O raio x de tórax deve ser feito na emergência e é útil na identificação de diagnósticos 
diferenciais da SCA, como dissecção aguda de aorta (em que tem um alargamento do mediastino), 
pneumotórax espontâneo, tromboembolia pulmonar (que pode-se apresentar por uma imagem em 
cunha) e pneumonia. 
Ecocardiograma 
Pela disponibilidade e facilidade da utilização de equipamentos portáteis de ecocardiografia, 
esse exame tem sido cada vez mais utilizado para auxiliar o diagnóstico de IAM quando existem 
dúvidas, tendo que ser feito ainda na emergência. 
O objetivo é avaliar uma disfunção focal e direcionar a hemodinâmica para este local, além 
de diferenciar uma parede hipocinética,que indica necrose crônica, de uma parede característica de 
um sofrimento agudo. 
Também avaliar as consequências do IAM como derrame pericárdico ou presença de 
alterações prévias como uma insuficiência cardíaca. Alterações de contratilidade regional aparecem 
rapidamente após a oclusão coronariana, bem antes da necrose miocárdica. 
 
Eletrocardiograma na Síndrome Coronariana Aguda 
O eletrocardiograma deve ser realizado e avaliado por um médico em, no máximo, 10 
minutos a partir admissão. É importante realizá-lo durante a presença de sintomas. Busca-se 
principalmente desvios significativos do segmento ST em relação em relação à linha de base, ondas 
T invertidas (independentemente da quantidade de variações) e presença de ondas Q patológicas. 
Essas alterações devem estar presentes em duas ou mais derivações contíguas para caracterizar uma 
alteração em uma parede ventricular. 
É importante seriar de maneira adequada o ECG, devendo ser realizado na admissão, 
repetindo nas horas 3, 6 e 12 após a admissão ou do início do sintoma, agora acompanhado da 
avaliação dos marcadores de necrose miocárdica. 
Também realizar se houver piora ou alívio dos sintomas e após 30 minutos de administrar 
algumas medicações (vasodilatador, antiagregante plaquetário ou trombolítico). Essa importância se 
dá devido ao fato de que com a presença ou mudança de um sintoma ou um exame, pode ser 
necessária alterar a classificação da SCA em questão. 
Também se houver alteração no segmento ST de 0,5 cm pra cima ou pra baixo, será 
indicativo de alteração dinâmica do eletrocardiograma, o que eleva a pontuação do TIMI risc, 
indicando um maior risco de infarto nas próximas 2 semanas. Além disso, alterações transitórias de 
ST, sugerem isquemia e grave doença coronariana de base. 
 
Supradesnivelamento de ST 
O supradesnivelamento do segmento ST em relação a linha de base é um dos primeiros sinais 
de infarto agudo do miocárdio e está geralmente associado com a oclusão aguda e completa de uma 
artéria coronária. 
 
 
Além disso, a presença de bloqueio completo de ramo esquerdo (BRE) novo ou supostamente 
novo equivale à supradesnivelamento de ST, sendo um indicio de IAM. Esse supradesnível do 
segmento ST deve ser persistente e estar presente em, pelo menos, duas derivações contíguas. A 
presença de elevação do segmento ST confirma o diagnóstico de IAMcsST, não necessitando de 
outros exames complementares 
ECG com supradesnivelamento de ST em relação a linha de base. 
 
O infradesnivelamento de ST pode ser transitório (na angina), com alteração dinâmica desse 
segmento, ou persistente (no infarto sem elevação do ST). A inversão simétrica de onda T em 
paredes precordiais é indicativo de isquemia aguda (estenose crítica de doença arterial). 
No SCAssST há uma elevação de até 1 mm nas derivações periféricas ou 2 mm nas 
derivações precordiais, em duas ou mais derivações contíguas (Figura 18). Além disso, uma 
depressão de ST do tipo horizontal ou de concavidade para baixo é sugestiva de IAM sem supra. 
Em um infarto do miocárdio com elevação do segmento ST, no mesmo eletrocardiograma 
pode mostrar derivações com supradesnível do ST e derivações com infradesnível do segmento ST. 
Isso é chamado imagens recíprocas. As derivações onde a depressão do ST é observada são 
derivações não afetadas pela oclusão coronária, as quais só reproduzem a elevação ST das outras 
derivações, como se estivessem na frente de um espelho, justificando seu nome. 
Importante destacar que em um eletrocardiograma com derivações com elevação e 
infradesnivelamento do segmento ST, são as derivações com elevação as que refletem o dano 
miocárdico, portanto, são as que determinam a localização e a extensão do infarto. 
As alterações na onda Q não sugerem isquemia aguda. A onda Q deve ser maior do que a 
onda S em milímetros para caracterizar indicam IAM prévio. 
 
Localização da parede afetada 
É possível identificar ao ECG a parede provavelmente acometida e sua artéria culpada 
(Tabela 04 e figura 20). Em uma parede anterior, por exemplo, temos as derivações de V1 a V4, ou a 
V6 se anterior extensa, e a artéria acometida é a descendente anterior. Para isso, deve haver pelo 
menos duas derivações contiguas com a alteração. A artéria coronária direita pode ser acometida 
tanto no infarto da parede inferior, quanto do ventrículo direito, sendo este sempre suspeitado quando 
ela é acometida. 
Relação entre paredes, derivações e artérias acometidas. 
Parede Derivações Provável artéria 
Inferior DII, aVF e DIII Coronária direita 
Anterior V1-4 Anterior 
Anterior extensa V1-6 Anterior 
Lateral V5, V6, DI e aVL Circunflexa 
Lateral alta DI e aVL Circunflexa 
Septal V1 e V2 Anterior 
Ventrículo direito V3R ou V4R Coronária direita 
 
IAM de ventrículo direito 
 Há supradesnivelamento de parede inferior (D2, aVF e D3). 
 Devemos suspeitar de IAM de ventrículo direito. 
 Deve-se realizar um ECG com as derivações precordiais direitas (V3R e V4R) e com V7 e 
V8, devendo ter uma preocupação adicional com a pré-carga do ventrículo esquerdo. 
 Nesses casos é contraindicado o uso de algumas medicações: vasodilatadores, como nitrato, e 
betabloqueadores, pois pode resultar em uma hipotensão severa. 
 Deve-se somente fazer uma reposição de volume nesses pacientes. 
 
Bloqueios e arritmias 
 Os bloqueios e as arritmias também podem sugerir algumas oclusões específicas. 
 Um bloqueio de ramo esquerdo (BRE): pode indicar uma oclusão da coronária esquerda. 
 Um bloqueio de ramo direito (BRD): sugere oclusão da artéria circunflexa. 
 Um bloqueio atrioventricular total (BAVT) e bradicardias: é indicativo de oclusão da 
coronária direita proximal (artéria conal ou nodal). 
 
 
 
Marcadores de Necrose Miocárdica 
 Com a incorporação na prática clínica de novos métodos de detecção sérica de troponinas 
(“ultrassensíveis”). 
 A consequência disso é que o diagnóstico na emergência de angina instável, definida por 
troponina negativa, tem se tornado cada vez mais preciso. 
 Os marcadores mais utilizados são a troponina T e I e a CK-MB, mas especificamente a CK-
MB massa, que é o “padrão ouro” para o diagnóstico de IAM. 
 As interpretações dos seus valores devem ser feitos a partir do momento de início da dor. 
 São importantes para diferenciar angina instável (em que se apresentam negativas) e infarto 
agudo do miocárdio sem supra de ST (são positivas), além de quantificar o tecido miocárdico 
que sofreu necrose e estimar o prognóstico dessas doenças. 
 Esses marcadores podem começar a aparecer a partir de 3 horas do início do quadro, sendo 
que a troponina aparecerá até 6 horas e a CK-Mb até 12 horas. 
 O pico de ambas vai ocorrer dentro de 24 horas, no entanto, a troponina pode ter seu pico já 
após 1 horas do início e se mantém elevadas por maior tempo. 
 
Comportamento dos marcadores de necrose miocárdica no IAM 
MNM Início da Elevação Pico Normalização 
CK-MB 3 a 12 horas 24 horas 48 a 72 horas 
Troponina 3 a 6 horas 14 a 24 horas 5 a 14 dias 
 
Figura 21 - Gráfico das concentrações de enzimas miocárdicas, em múltiplos do limite superior do normal, pelo tempo 
transcorrido, em dias, após o IAM. 
 
CK-MB 
 A interpretação dos valores é feita a partir do momento de início da dor e após a 
revascularização e é útil para estimar o estimar o prognóstico daquele paciente. 
 Se houver uma piora da dor e aumento do CK-MB, então houve uma piora do quadro. 
 Já no caso de piora da dor e o CK-MB diminui ou está normal, então a piora do quadro não 
tem relação com a síndrome coronariana. 
 Ela eleva-se após 4 a 6 horas e tem pico em cerca de 12 a 24 horas, normalizando-se em 48 - 
72 horas. 
 Sua atividade pode ser medida com mais acurácia através da massa de CK-MB, sendo 
considerada o “padrão ouro”. 
 A massa de CK-MB é a soma da enzima ativa (sérica habitual) e da inativa (liberada por 
necrose da célula), que é aCPK. 
 Quando testada a atividade de CK-MB é necessário mensurar também a CPK total. 
 Uma relação CK-MB atividade/CPK entre 4 e 25% sugere IAM. 
 
Troponina 
 A troponina cardíaca é a base para diagnóstico de SCA sem supra ST e sua estratificação de 
risco. 
 É relativamente fácil de ser realizada através de kits qualitativos (resultado positivo ou 
negativo), mas são pouco utilizados atualmente, sendo substituídos pelos kits quantitativos. 
 Deve ser solicitada em todos os pacientes com SCA, sendo que a coleta deve ser feita à 
chegada e 6h após início dos sintomas. 
 A magnitude do aumento da troponina é útil na definição de prognóstico de curto e longo 
prazo. 
 As troponinas I e T são cardioespecíficas e nenhuma delas é detectada em indivíduos sadios 
(Figura 22). 
 Elas se elevam a partir de 4 a 6 horas após IAM, tendo pico em torno de 14 a 24 horas e 
normalização em 5 a 10 dias, no caso da troponina I, e 10 a 14 dias, para troponina T. 
 O critério universal para definição de IAM é um padrão de elevação da troponina T ou I e/ou 
queda com pelo menos um valor acima do percentil 99, na presença de características clínicas 
compatíveis com a SCA. 
 
 
Figura 22 - Complexo de troponina na musculatura do miocárdio. 
 
 A troponina ultrassensível (TnUs) é extremamente sensível e pode ser encontrada em baixos 
valores em indivíduos sadios. 
 Ela é avaliada pela sua variação sérica, e não apenas por um valor específico. 
 A elevação ou queda de mais de 30% em dosagens seriadas de TnUs são necessárias para a 
confirmação de IAM, e merecem estratificação invasiva. 
 
Figura 24 - Critério para a definição de IAM de acordo com a variação de TnUs. 
 Se o valor de TnUs for normal, deve-se avaliar o tempo de dor. 
 Caso tenha mais de seis horas de dor, considerar outro diagnóstico ou avaliação ambulatorial. 
 Já nos casos de dor a menos de seis horas deve ser feita uma nova dosagem em 3 horas. 
 Se continuar sem variação significativa, pode-se considerar outro diagnóstico ou avaliação 
ambulatorial. 
 No entanto, se houve elevação maior que 30%, indica estratificação invasiva. 
 Sempre que há uma elevação de TnUs, deve-se repetir o exame em três horas e avaliar a 
variação. 
Figura 25 - Fluxograma para avaliação da TnUs nos casos de dor torácica aguda. 
 A troponina é o mais sensível marcador cardíaco, pela sua alta sensibilidade, no entanto pode 
haver falsos positivos. 
 Uma elevação no valor das troponinas não confirmam o diagnóstico, a não ser que 
acompanhadas de uma clínica compatível. 
 Isso porque elas podem ser encontradas em pacientes com outras alterações, principalmente 
cardiovasculares, como a insuficiência cardíaca ou sepse. 
 Esses marcadores servem principalmente para indicar prognóstico em casos de valores 
aumentados em 72 horas nos pacientes com IAMcsST. 
 
Causas não isquêmica de aumento de Troponina 
Embolia pulmonar Trauma cardíaco 
Insuficiência cardíaca Dissecção de aorta 
Insuficiência renal Cardiomiopatia hipertrófica 
Sepse Rabdomiólise 
Acidente vascular encefálico Hipotireoidismo 
Miocardite Queimaduras 
Taquiarritmias Crise hipertensiva 
Tabela 06 - Causas não isquêmica de aumento da troponina que podem resultar em falsos positivos. 
 
Para calcular o risco sobre o qual o paciente se encontra de desenvolver uma SCA foi 
desenvolvido diversos estudos e definidos diferentes critérios, sendo os mais utilizados as escalas de 
Killip e TIMI risk. 
A estratificação de risco é importante em todas as SCA, pois ajuda a definir a gravidade, o 
tipo de tratamento, as medicações que devem ou não ser utilizadas e a invasividade da estratificação. 
No entanto, no IAMcsST é de pouca aplicabilidade na emergência tratamento desses pacientes é 
quase sempre inicialmente agressivo. 
 
É uma classificação fundamental para o diagnóstico, sendo mais barata, de fácil e rápida 
realização e que tem um significado importante para o quadro clínico do paciente. 
Essa classificação vai de I a IV, está relacionada a um risco maior de mortalidade em sete 
dias e se baseia no diagnóstico de insuficiência cardíaca aguda, levando em consideração a presença 
de B3, congestão pulmonar e edema agudo de pulmão ou a evolução para um quadro de choque 
cardiogênico. 
 
 
Também é muito utilizado, principalmente nos casos em que necessita de uma estratificação 
invasiva. Calcula o risco de morte em 30 dias e avalia idade, peso, pressão arterial, frequência 
cardíaca, história pessoal de angina, hipertensão e diabetes e classificação de Killip de II a IV. 
Também considera a localização do infarto, sendo de maior risco se em parede anterior, a 
presença de bloqueio de ramo esquerdo (equivalente a um supra de ST) e o tempo de tratamento 
(risco maior se início após 4 horas). 
 
 
 Deve ser utilizado os critérios de Braunwald, o escore TIMI para SCAssST e o escore 
GRACE. 
 Este último é melhor em estratificar riscos, no entanto, não é tão prático. 
 São muito utilizados em estudos científicos e clínicos, mas pouco utilizadas na prática, pois 
são difícil realização, podendo retardar o início do tratamento de um paciente que necessite 
de intervenção imediata. 
É uma escala de mais fácil realização do que as outras e avalia o risco de morte ou IAM em 14 dias, 
conforme o número de pontos atribuídos. 
Variáveis – 1 ponto para cada 
 Idade acima de 65 anos 
 Presença de 3 ou mais fatores de risco para DAC 
 Estenose coronariana significativa conhecida 
 Desvio de pelo menos 0,5 mm do segmento ST 
 Dois ou mais episódios anginosos nas últimas 24 horas 
 Elevação de MNM 
 Uso de AAS nos últimos 7 dias 
Risco de morte ou IAM em 14 dias, conforme número de pontos. 
0-1 4,7% 
02 8,3% 
03 13,2% 
04 19,9% 
05 26,2% 
Variáveis para classificação de risco para SCAssST de acordo com TIMI risk. 
 
 
Avaliação inicial 
Na avaliação inicial de um paciento com dor torácica deve ser realizado um ECG e os exames 
laboratoriais necessários para classificar o SCA ou descartar outras possíveis causas. 
 
 
 O primeiro passo é avaliar se o paciente está estável ou não. 
 Caso esteja instável, encaminhar para sala de emergência, sobre suspeita de IAM com supra de 
ST e outras possibilidades diagnósticas graves, como dissecção de aorta, tromboembolismo 
pulmonar e outras causas de instabilidade hemodinâmica com dor torácica. 
 Já pacientes estáveis deverão realizar ECG e radiografia de tórax. 
 Se o ECG apresenta um supradesnivelamento do semento ST localizado, deve-se pensar em 
IAMcsST e prosseguir com o tratamento adequado, que pode ser uma angioplastia transluminal 
coronariana (ATC), se tempo porta-balão for menor que 90 minutos, ou uso de tromboembólico, 
caso o tempo seja maior que 90 minutos. 
 No caso de o ECG apresentar com supradesnivelamento difuso, têm-se a suspeita de pericardite. 
 Já se tiver infradesnivelamento do segmento ST ou onda T negativa, avalia-se os marcadores de 
necrose miocárdica para diferenciar IAMssST (elevadas) de angina instável (normais). 
 
Fluxograma de protocolo para conduta inicial em pacientes com dor torácica na emergência. 
 
Medidas Gerais 
 Algumas medidas devem ser realizadas nos casos de diagnóstico de SCA. 
 É importante manter o paciente em repouso, preferencialmente em decúbito horizontal, fazer 
monitoração cardíaca com ECG e avaliar pressão arterial não invasiva. 
 Também realizar a oximetria, oferecendo oxigênio a 100%, e obter um acesso venoso 
antecubital (periférico), além de continuar colhendo, de forma dirigida, detalhes da história e 
do exame físico. 
 Além disso também é necessário a utilização de alguns medicamentos, de acordo com a 
situação do paciente. 
 Para isso, pode ser utilizado o esquema MONABCH para lembrar das medicações que podem 
ser utilizadas 
M Morfina (se dor refratária) 
O Oxigênio (se necessário) 
N Nitrato (sempre que possível) 
AÁcido acetilsalicílico (SEMPRE) 
B Betabloqueador (se necessário) 
C Clopidogrel (SEMPRE ou outros antiplaquetários) 
H Heparina (SEMPRE ou outros antitrombóticos) 
A administração de medicações não precisa seguir essa ordem e nem sempre todos estão 
indicados. Avaliar os pacientes individualmente 
 
Eletrocardiograma 
 O eletrocardiograma deve ser seriado de maneira adequada, pois, se houver alteração no 
segmento ST de 0,5 cm para cima ou para baixo, têm-se a chamada alteração dinâmica do 
eletro. 
 Essa alteração eleva a pontuação do TIME RISC, indicando que o paciente apresenta um 
maior risco de enfartar nas próximas 2 semanas. 
 Esse exame deve ser realizado inicialmente na admissão e depois nas horas 3, 6 e 12 após a 
chegada, agora juntamente com os marcadores. 
 Também se tiver piora ou alívio da dor e após 10 minutos da administração de um nitrato. 
 
Supradesnivelamento de ST 
 Caso o exame realizado seja indicativo de IAM com supra de segmento ST (IAMcsST), 
deve-se realizar a reperfusão coronariana imediata por trombólise ou intervenção coronariana 
percutânea (técnica invasiva). 
 No caso de infarto de parede inferior, ou seja, na artéria coronariana direita, deve considerá-
lo como um infarto de ventrículo direito e nenhum tipo de nitrato deve ser utilizado, pois 
pode piorar o choque ao gerar vasodilatação. Esses casos devem ser enviados rapidamente 
para hemodinâmica. 
 
ECG com supradesnivelamento de ST. 
Infra desnivelamento de ST ou inversão de onda T 
 Na suspeita de IAM sem supra de segmento ST (IAMssST) ou Angina instável, deve ser 
realizado uma conduta expectante, que inclui medidas gerais para controle dos sintomas, 
além de programar com a equipe de hemodinâmica para fazer o procedimento após 24h. 
 Se a dor for refratária ao tratamento, ou seja, caso se use corretamente nitrato continuo EV e 
morfina de horário e, mesmo aumentando as doses, o paciente continua com dor ou dentro de 
24 horas voltar a ter dor, realiza-se um cateterismo de urgência. 
 
ECG com inversão de onda T. 
 
Marcadores de necrose miocárdica 
 As enzimas devem ser seriadas por pelo menos 12 horas antes da alta do paciente, já que a 
CPK e CK-MB começam a aumentar a partir de 6 horas, e a troponina começa a aumentar 
entre 8 e 12 horas de necrose do tecido miocárdico. 
 
Prescrição 
1. A prescrição nos casos de SCA deve incluir: 
2. Dieta zero; 
3. Repouso no leito; 
4. AAS 300 mg (três comprimidos de 100 mg), para mastigar na hora; 
5. Clopridrogrel 300 mg (quatro comprimidos de 75mg), ou 75 mg (apenas um comprimido) se o 
paciente tiver menos que 75 anos; 
6. Acesso venoso com soro para manter veia, sem muito volume; 
7. Nitrato ou nitroglicerina endovenosa, para dor; 
8. Morfina, caso a dor seja refratária. 
9. Betabloqueador (capaz de alterar a mortalidade por SCA), para pacientes sem sinal de congestão 
e com dor e taquicardia leve, e estatinas, que devem ser usadas em doses altas, com o objetivo de 
estabilizar a placa coronariana, independentemente do valor de colesterol. 
10. Pode ser usado sinvastatina (80 mg VO), atorvastatina (40-80 mg VO) ou rosuvastatina (20-40 
mg VO). 
11. A heparina não fracionada deve ser usada nos casos de insuficiência renal crônica e extremos de 
peso, sendo necessário o controle pelo TTPA. 
12. A enoxieparina pode ser utilizada na dose de ataque de 1,5 mg/kg e de manutenção de 1 mg/kg 
de 12 em 12 horas. 
13. Existem doses de 20, 40, 80 e 100, devendo sempre arredondar para cima. 
14. A dose máxima que pode ser utilizada é de 100 mg. Em maiores de 75 anos tem-se que reduzir a 
dose em 25%. 
 
Terapia de revascularização no IAM sem supra de ST 
 Se o paciente estiver com IAM sem supradesnivelamento de ST, hemodinamicamente estável 
e sem dor refratária, deve-se esperar 24 h para revascularizar. Isso porque esse estado indica 
que o vaso ainda não está completamente obstruído. 
 O que vai determinar sua obstrução é uma lesão na placa, que leva a agregação plaquetária, 
resultando em formação do trombo. 
 Nas 24 horas de espera serão realizadas drogas que podem diminuir essa agregação e 
estabilizar essa placa para que não ocorra a oclusão total. 
 Se realizar o cateterismo sem estabilização da placa e a diminuição do risco de agregação 
plaquetária, têm-se o risco de um fenômeno chamado “no reflow”, que acontece quando a 
placa se desestabiliza e acontece uma resposta do endotélio que resulta em vasoespasmo 
agudo. 
 Além disso, quando é realizada a abertura da placa, pode haver mobilização dos trombos ali 
formados, causando obstrução em regiões posteriores. 
 
Tratamento Inicial da Síndrome Coronariana Aguda 
 O tratamento da SCA deve iniciar com a instituição de medidas gerais como repouso, 
monitorização e administração de medicamentos e oxigenioterapia. 
 Deve ser utilizado medicamentos que alteram a mortalidade por IAM (AAS, beta bloqueador 
e clopidogrel), além daqueles para analgesia (morfina e nitrato) e outras drogas como 
heparina, estatina, inibidores da enzima conversora de angiotensina (iECA – captopril, 
enalapril, ramipril), inibidores da GP IIb/IIIa, a estreptoquinase e os bloqueadores de canal de 
cálcio. 
 As drogas modificadores de mortalidade são sempre a primeira opção de escolha. 
 O nitrato é preferível em relação a morfina, pois ele é um vasodilatador coronariano. 
 Deve-se ter um cuidado especial para as contraindicações clínicas de alguns medicamentos 
de acordo com a tabela abaixo. 
 Em um provável infarto de ventrículo esquerdo (quando acomete parede inferior, aparecendo 
com supra de ST em D2, D3 e aVF) devem ser evitados o uso de morfina, nitrato e beta 
bloqueadores. 
 Além disso, um infarto em coronária direita pode ter um acometimento conal, podendo dá 
bradicardia e, portanto, também é contraindicado esses medicamentos. 
 Já em pacientes que tenham usado cocaína, não pode utilizar os beta bloqueadores. 
 Caso tenha feito o uso de viagra ou outros inibidores da fosfodiesterase, é contraindicado o 
uso de nitrato, pois potencializa a vasodilatação, piorando o infarto. 
 
Condição clínica Medicamentos contraindicados 
Provável infarto de VD 
Morfina 
Nitrato 
Betabloqueador 
Usuário de cocaína Betabloqueador 
Uso de Viagra ou outros inibidores da fosfodiesterase Nitrato 
Condições clínicas em que há contraindicação de alguns medicamentos na SCA. 
 
Oxigênio 
 Administramos oxigênio suplementar para pacientes com infarto do miocárdio e saturação 
arterial menor que 90%, incluindo aqueles com insuficiência cardíaca, ou aqueles com outras 
características de alto risco para hipóxia. 
 O oxigênio suplementar em pacientes sem hipóxia não demonstrou levar a benefícios ou 
danos e tem as desvantagens de desconforto de uso e custo, mas não é contraindicado. 
 Pacientes em fase inicial de IAM com supra e instável, deve-se administrar o oxigênio 
suplementar, tentando manter uma saturação maior que 90%, para minimizar o infarto, evitar 
uma congestão pulmonar e manter uma oxigenação cerebral. 
 Em edema agudo de pulmão pode ser feita uma breve tentativa de ventilação não invasiva 
com pressão positiva (VPP), porém seu uso é controverso, pois isso retardaria a intubação 
desses pacientes e acredita-se que alteraria a pressão dentro do coração. 
 Se não resolver com a VPP, proceder intubação orotraqueal. 
 
Nitratos 
 O uso de nitrato permite a redução da pré-carga, da tensão na parede do ventrículo esquerdo 
e, consequentemente, do consumo miocárdico de oxigênio. 
 Também promove discreta vasodilatação coronariana. 
 No entanto, não reduz mortalidade por SCA. 
 Devem ser administrados corretamente antes de certificar que não é dor refratária. 
 Devem ser usados com cautela ou evitados em situações em que a hipotensão é provável ou 
pode resultar em descompensação hemodinâmica grave, como infarto do ventrículo direito ou 
estenoseaórtica grave. 
 Além disso, os nitratos são contraindicados em pacientes que tomaram um inibidor da 
fosfodiesterase para disfunção erétil nas últimas 24 horas. 
 Os principais nitratos utilizados são o dinitrato de isossorbida (Isordil), propatil nitrato 
(Sustrate) e mononitrato de isorssorbil (Monocordil). 
 O dinitrato de isossorbida pode ser administrado inicialmente por via sublingual, em doses de 
5 mg. 
 O mononitrato de isorssorbil, não é utilizado na fase aguda, pois tem efeito mais prologado. 
 Já a nitroglicerina sublingual é administrada a pacientes que apresentam dor torácica do tipo 
isquêmico, seguida por nitroglicerina intravenosa em pacientes com dor persistente após três 
comprimidos sublinguais de nitroglicerina, hipertensão ou insuficiência cardíaca. 
 Ela pode ser iniciada em vazão lenta de 5 a 10 mcg/minuto, na bomba de infusão, com 
incrementos de 5 a 10 mcg, a cada 5 minutos (a depender da tolerância do paciente), até 
alívio da dor, pressão sistólica menor do que 100 mmHg ou diminuição de 30% na pressão 
sistólica inicial em hipertensos, ou 10% em normotensos. 
 Após 24 a 48 horas, o tratamento endovenoso (EV) pode ser convertido para fármacos orais, 
com administração assimétrica ao longo do dia, no sentido de evitar tolerância (p. ex., às 8, 
14 e 20 horas). 
Morfina 
 A morfina é um potente analgésico opioide, que possui ação vasodilatadora, reduzindo a 
pressão arterial, a pré-carga, o consumo miocárdico de oxigênio e os sintomas congestivos. 
 Além disso, também possui efeito ansiolítico. 
 No cenário de infarto agudo do miocárdio, a morfina intravenosa deve ser evitada, se 
possível, e reservada a pacientes com um nível inaceitável de dor, mesmo após o uso de 
nitrato sublingual. 
 As doses de sulfato de morfina intravenosa utilizadas são de 2 a 4 mg, com incrementos de 2 
a 8 mg repetidos em intervalos de 5 a 15 minutos conforme necessário. 
 Não deve ser utilizada em pacientes hipotensos ou bradicardicos ou em uso de anti-
inflamatório não esteroidal. 
 Seus principais efeitos colaterais incluem depressão respiratória, rebaixamento do nível de 
consciência, hipotensão e bradicardia. Em caso de intoxicação pode ser usado o naloxone, 
que é seu antagonista. 
 
Betabloqueadores 
 Os betabloqueadores aumentam o período diastólico (pois reduzem a frequência cardíaca) e a 
perfusão coronariana (já que a perfusão coronariana ocorre na diástole, então se diminui a 
frequência terá aumento da perfusão) e diminuem o consumo miocárdico e os sintomas 
isquêmicos. 
 Também facilitam o controle da hipertensão e das taquiarritmias associadas à isquemia aguda 
do miocárdio. Inicia-se a terapia com betabloqueador em todos os pacientes sem 
contraindicações dentro de 24 horas. 
 O tratamento deve incluir o uso precoce de betabloqueadores intravenosos em pacientes sem 
contraindicações que tenham dor torácica, hipertensão ou taquicardia não causadas por 
insuficiência cardíaca. No entanto, devem ser utilizados com maior cautela para não reduzir 
muito rapidamente a frequência cardíaca. 
 Além disso, tem-se que evitá-los em pacientes com congestão pulmonar ou sinais de 
insuficiência cardíaca (IC). 
 São utilizados em pacientes com sintomas isquêmicos persistentes após uso de nitrato e 
morfina e com importante elevação pressórica ou arritmias ventriculares recorrentes. 
 O tratamento preferencialmente EV, com fármacos de curta duração, por exemplo. 
 As drogas de escolha são os agente cardiosseletivo: esmolol EV contínuo, na dose de 50 a 
300 mcg/kg/minuto e metoprolol, administrado lentamente em bolo, de 5 mg, seguido de 
doses suplementares a cada 5 minutos, até o máximo de 15 mg, se necessário. 
 Nos pacientes estáveis pode ser administrada VO (p. ex., propranolol, VO, na dose de 20 a 80 
mg, a cada 6 a 8 horas). 
 Não são indicados para pacientes com broncoespasmo, bradicardia, congestão pulmonar, 
bloqueio atrioventricular e pressão arterial sistólica menor do que 90 mmHg ou redução de 30 
mmHg em relação à pressão basal. 
 Também devem ser evitados em paciente com sintomas congestivos. 
 
Tratamento antiplaquetário 
 O tratamento antiplaquetário pode ser realizado com ácido acetilsalicílico (AAS), 
Clopidogrel, Ticagrelor ou Presugrel, além de inibidores da glicoproteína, em alguns casos. 
 O AAS possui ação antiagregante plaquetária e é a terapia mais importante na redução de 
morbidade e mortalidade dessas condições. 
 Deve ser administrado imediatamente, tão logo haja suspeita de SCA, mesmo antes do 
diagnóstico. 
 A dose inicial de ataque é de 200 a 325 mg que devem ser mastigados, para absorção mais 
rápida. 
 É seguido de dose de manutenção diária de 75 a 100 mg, VO, em dose única, mantido 
indefinidamente. 
 Sua única contraindicação absoluta é o antecedente de alergia aos salicilatos. 
 Além disso possuem como contraindicações relativas a presença de ulcera gastrointestinal 
com ou sem hemorragia ou outros sangramentos ativos. 
 O Clopidogrel é um medicamento seguro e existe forte evidências relacionadas ao seu uso em 
associação ao ácido acetilsalicílico nesses casos. 
 A dose de ataque é de 300 mg via oral, e a manutenção subsequente é feita com 75 mg ao dia. 
 Caso realize o cateterismo e identifique necessidade de angioplastia de urgência, um novo 
ataque de 300 mg de ser realizado. 
 Os estudos a respeito dessa droga mostraram que o paciente tratado com dose 600 mg (8 
comprimidos) tiveram menor índice de estenose depois que o stent foi colocado, exceto em 
idosos. 
 Já o Ticagrelor é um fármaco de meia-vida mais curta e exige utilização em duas tomadas 
diárias. 
 É mais potente que o Clopidogrel e sua dose de ataque é de 180 mg, seguido de 90 mg a cada 
12 h. 
 Normamente é utilizado em pacientes com alta carga tombótica. 
 O Prasugrel tem ação mais rápida e mais potente que o Clopidogrel e é indicado para casos 
muito particulares em que os pacientes, com anatomia coronariana conhecida, serão 
submetidos imediatamente à reperfusão coronariana percutânea. 
 Deve ser administrado na dose de ataque de 60 mg e de manutenção de 10 mg. 
 Não deve ser usado em pacientes idosos ou com passado de acidente vascular encefálico 
(AVE), e a dose deve ser corrigida em pacientes de baixo peso (< 60 kg). 
 O inibidor da glicoproteína utilizado será o abciximabe, que deve ser utilizado 
exclusivamente na intervenção coronariana percutânea. 
 
Tratamento antiplaquetário 
 Deve ser realizado em todo paciente estável com IAM, com ou sem supra de ST, pois evita a 
propagação do trombo, no entanto não é capaz de dissolver trombos pré-formados. 
 Pode ser utilizado a heparina não fracionada (HNF) ou a heparina de baixo peso molecular 
(HBPM – Enoxaparina e Fondaparinux). 
 Deve ser feita uma dose de ataque, seguida por dose de manutenção, podendo ser feitas sem 
monitorização. 
 No entanto a HBPM não necessariamente precisa dessa monitorização, podendo fazer uma 
dosagem de anti-Xa, mas não é habitual e é caro. 
 
Heparina não fracionada (HNF) 
 A HNF age ativando a antitrombina circulante, evitando a propagação do trombo. 
 No entanto, não é capaz de dissolver trombos pré-formados. 
 É fundamental que ela seja monitorada através do tempo de tromboplastina parcial ativado 
(TTPa) a cada 6 horas após o início da infusão. 
 A administração deve iniciar-se com bolo de 60 U/kg/hora (máximo de 4.000 UI) seguido de 
12 U/kg/hora (máximo 1.000 U/hora), titulada para alcançar a relação de TTPa entre 1,5 e 2,5 
(ou 50 a 70 segundos). 
 Em caso de intoxicação deve ser utilizado o antídoto especifico sulfato de protamina, na dose 
de 1 mg para cada 100 U de HNF. 
 
Heparina de baixo peso molecular (HBPM) 
 A HBPM tem comportamento mais homogêneo, melhor biodisponibilidade e meia-vida mais 
longa eu a HNF. Sua ação inibe predominante o fator Xa, apresentando efeito anticoagulante 
éprevisível e reprodutível, não sendo necessário rotineiramente o controle dos tempos de 
coagulação. 
 Pode ser feito o controle de anticoagulação nos extremos de peso, porém é pouco acessível e 
caro. 
 A Enoxaparina deve ser a HBPM de primeira escolha nas SCA, administrada em duas doses 
diárias de 1 mg/kg, por via subcutânea (SC), durante 7 dias, ou até o procedimento de 
intervenção. 
 Em IAMcsST, deve ser oferecida dose de ataque de 30 mg, EV, logo seguida da dose 
habitual. 
 Já a Fondaparinux é uma droga segura quanto à redução de sangramentos maiores, no 
entanto, apresenta risco de trombose de cateter quando realizada intervenção percutânea e, 
por isso, deve receber reforço com HNF (50 a 60 U/kg, em bolo) antes desse procedimento. 
 Não deve ser usado na angioplastia primária. 
 
Comparação entre a enoxaparina e o fondaparinux 
IECA e estatinas 
 Além do tratamento antiplaquetário e anticoagulante, também pode ser realizado uma terapia 
adjuvante com inibidores da enzima de conversão da angiotensina (iECA) e estatinas. 
 Os iECA são recomendados para pacientes portadores de disfunção sistólica do ventrículo 
esquerdo, hipertensão, diabetes ou doença vascular periférica (cerebrovascular ou de 
membros inferiores). 
 Já estatinas demostram benefícios quando utilizadas em altas doses pouco tempo após o 
evento agudo. 
 Pode ser utilizado: sinvastatina 80 mg, atorvastatina de 40 a 80 mg e rosuvastatina de 20 a 40 
mg. 
 A atorvastatina, quando comparada com pravastatina 40 mg, apresentou 16% de redução do 
risco combinado de morte, infarto, angina instável, revascularização e AVE (p < 0,005). 
 No entanto, ainda não existem fortes evidências de que deva ser iniciadas o quanto antes 
possível. 
 Ainda assim, por sugestões de especialistas, recomenda-se a introdução de estatina nas 
primeiras 24 horas, de modo independente ao valor basal de LDL-c. 
 
Tratamento da Síndrome Coronariana Aguda 
Em um IAM com supra de ST, em um limite de 12 horas após o início dos sintomas, deve ser 
iniciado a fibrinólise (caso o tempo porta balão seja maior que 90 minutos) ou o cateterismo (se 
tempo porta balão menor que 90 minutos). 
Este último pode ser realizado através de uma angioplastia primária (1º opção) ou da 
revascularização do miocárdio. 
 
Esquema para definição de tratamento não medicamentoso em IAMcsST. 
Terapia de reperfusão 
 A trombólise, também chamada de fibrinólise, deve ser realizada com agentes trombolíticos, 
que, no Brasil, pode ser a estreptoquinase (mais utilizada, pois é mais barata em comparação 
as outras), e os inibidores da licoproteína GPIIb/IIIa (alteplase e tenecteplase). 
 Esse procedimento possui contraindicações absoluta como a dissecção aguda da aorta e o 
traumatismo craniano recente. 
 Além disso, também tem algumas contraindicações relativas como hipertensão arterial grave, 
insuficiência hepática ou renal e uso de dicumarínicos. 
Agentes trombolíticos comercializados no Brasil 
 
Estreptoquinase Alteplase Tenecteplase 
Dose 
1,5 milhão UI em 
30-60 min 
Até 100 mg em 
90 min 
30-60 mg 
Administração de bolus Não Não Sim 
Antigênica Sim Não Não 
Reação alérgica Sim Não Não 
Depleção de fibrinogênio sistêmica Importante Moderada Mínima 
Taxa de patência em 90 min »50 »75 »75 
Fluxo TIMI grau 3 32 54 63 
Custo por dose + ++++ ++++ 
Características dos agentes trombolíticos comercializados no Brasil. 
CONTRAINDICAÇÕES ABSOLUTAS 
Sangramento interno em atividade 
Dissecção aguda de aorta 
Ressuscitação cardiorrespiratória traumática 
Traumatismo craniano recente 
Neoplasia intracraniana 
Acidente vascular cerebral hemorrágico a qualquer tempo ou AVVC isquêmico no último ano 
Gravidez 
Doença eu aumentem o risco de sangramento 
Doenças que diminuem a expectativa de vida do paciente 
Contraindicações absolutas para o uso de agentes trombolíticos. 
Contraindicações Relativas 
Hipertensão arterial grave 
Trauma ou cirurgia grande nas últimas 4 semanas 
Uso de dicumarínicos 
Insuficiência hepática ou renal 
Ressuscitação cardiopulmonar prolongada > 10 min 
História de hipertensão grave 
Punção de vasos não-passíveis de compressão 
 
Cateterismo 
 A angioplastia primária, também chamada de intervenção coronária percutânea primária, é a 
utilização do cateter balão, com ou sem implante do stent coronário, sem o uso prévio de 
fibrinolítico, com o objetivo de restabelecer o fluxo coronário anterógrado de maneira 
mecânica. 
 É a opção preferencial para a obtenção da reperfusão coronária, se iniciada até 90 minutos 
após a confirmação do diagnóstico do IAM, assim como para os pacientes com evidências de 
uma contraindicação para fibrinólise ou na vigência de choque cardiogênico. 
 
Cirurgia de revascularização do miocárdio (CRM) 
 A estratégia invasiva de revascularização miocárdica mostra-se superior à farmacológica 
(trombolíticos) em apresentações mais tardias, provavelmente por conta da menor eficácia da 
fibrinólise em trombos coronarianos mais maduros. 
 Os pacientes que apresentam maior risco de mortalidade pelo IAM (como aqueles em choque 
cardiogênico ou Killip ≥ 3), ou com mais de três horas de apresentação de sintomas, obtêm 
maior benefício em termos de mortalidade com a intervenção percutânea, se esta não for 
atrasada. 
 Quando há risco aumentado de sangramento ou contraindicações para a terapêutica 
fibrinolítica, também há preferência pela estratégia invasiva. 
 Raciocínio semelhante deve ser feito quando há dúvida em relação ao diagnóstico preciso de 
IAMcsST, momento em que a estratégia invasiva pode ser a preferida. 
 O maior impedimento para a implantação de estratégia invasiva de rotina é o atraso no 
transporte dos pacientes para uma unidade especializada e com experiência em intervenção 
percutânea. 
 A cirurgia de revascularização miocárdica utiliza-se de alguns vasos como enxerto, podendo 
ser realizada através de ponte de safena (venosa), ponte artéria radial (arterial) e anastomose 
da artéria torácica interna. 
 O principal local de anastomose é feita com a artéria descendente anterior. 
 
Pontes de safena e de artéria radial. 
 São indicações de revascularização cirúrgica de urgência a isquemia persistente ou 
instabilidade hemodinâmica após angioplastia ou complicações do IAM (insuficiência mitral 
aguda com rotura ou comunicação interventricular, por exemplo). 
 Outras indicações dessa cirurgia incluem: as apresentações mais tardias, que se apresentam 
placas duras e calcificadas ou falha de revascularização percutânea; instabilidade 
hemodinâmica após angioplastia; risco aumentado de sangramento ou contraindicações para a 
terapêutica fibrinolítica ou antiagregante por longo período; fato de ser multiarterial; presença 
de diabetes e disfunção sistólica; e complicações do IAM por ruptura do musculo papilar 
(insuficiência mitral aguda), ruptura do septo ventricular (comunicação interventricular) ou 
ruptura da parede livre do ventrículo (choque refratário). 
 A diabetes, a disfunção sistólica e as complicações do IAM são indicações diretas para a 
cirurgia de revascularização tanto em infartos com supra, quanto sem supradesnivelamento de 
ST na fase aguda. 
 É válido mencionar que o risco de uma cirurgia de urgência é muito maior do que uma 
operação eletiva, sendo que esse risco eleva-se exponencialmente na presença de isquemia 
ativa ou choque cardiogênico. 
Estratégia na SCA sem supra de ST 
 Pode ser utilizado tanto uma estratégia invasiva precoce, quanto conservadora. A estratégia 
invasiva precoce define-se pela realização rotineira de cineangiocoronariografia nas primeiras 
48 horas de sintomas, mais frequentemente nas primeiras 24 horas, a fim de intervir 
precocemente na lesão culpada. 
 Estratégia conservadora consiste em manter tratamento clínico e somente seguir para 
cateterismo se houver recorrência de isquemia ou após um teste para estratificaçãonão 
invasiva. 
 Habitualmente, a estratégia invasiva precoce é realizada entre pacientes com SCAssST 
estratificados como risco elevado ou intermediário, enquanto a estratégia conservadora 
costuma ser reservada a pacientes estratificados como de baixo risco. 
 De acordo com o estudo COURAGE, o tratamento conservador em pacientes estáveis com 
coronariopatia grave (lesões com mais de 70% de obstrução do vaso) mostrou excelentes 
resultados.