Diarreia Crônica

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Medicina UniFTC | 5° Semestre 1 
Perda de fluidos e eletrólitos nas fezes, que, 
ultrapassando 14 dias, define-se como 
diarreia crônica quando não associada a 
infecção pregressa e, quando associada a 
infecção é denominada persistente. Definida 
pela perda entérica fecal de pelo menos 
10g/kg/dia em lactentes e 200g/kg/dia 
crianças maiores, pelo prazo ≥ 14d. a 
frequência geralmente é ≥ 3 dejeções/dia. 
ETIOLOGIA 
Depende da idade de início, estado nutricional, 
condições ambientais e doenças associadas. Nos 
países em desenvolvimento doença diarreica 
está relacionada a 13,2% dos óbitos na infância. 
Em países desenvolvidos, as causas estão 
relacionadas a alterações imunológicas, 
inflamatórias e doenças geneticamente 
determinadas. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Pode ser osmótico, secretor ou misto. O 
componente secretor caracteriza-se pelo fluxo 
ativo de eletrólitos e água em direção ao lúmen 
intestinal, resultantes da inibição de absorção 
neutra da NaCl nos vilos dos enterócitos e 
aumento da secreção de cloreto nas criptas. A 
secreção eletrogênica é estimulada pelas 
enterotoxinas das bactérias patogênicas, 
citocinas e substâncias endógenas endócrinas 
que resultam em aumento de AMPc, GMPc ou 
cálcio citosólico. 
A osmótica é causada por nutrientes não 
absorvidos no lúmen intestinal decorrente de 
dano intestinal (infecções), redução da 
superfície absortiva (doença celíaca), redução de 
enzima digestiva (int. a lactose), aumento da 
velocidade do trânsito intestinal e sobrecarga 
osmolar. 
A inflamação decorre da liberação de citocina, 
que estimulam a secreção, aumentando a 
permeabilidade do epitélio e adsorção de 
proteínas heterólogas, deflagração de 
imunomediação, aumento da motilidade e 
extravasamento de proteínas para o lúmen. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
INFECÇÕES 
A E. coli enteroaderente, variante 
enteroagregativa e o Criptosporidium parvum 
são muitas vezes determinantes de diarreia 
crônica pós-infecção aguda. As parasitoses são 
responsáveis por processos disabsortivos em 
áreas endêmicas. E protozoários como a Giardia, 
podem causar diarreia crônica mesmo em 
imunocompetentes. 
Crianças desnutridas, imunodeprimidas 
primarias e portadoras de HIV podem não 
autolimitar infecções entéricas. As síndromes 
pós-enterites apresentam-se com diarreia grave 
em razão ao dano á mucosa, sensibilização 
contra proteínas heterólogas da dieta, 
desequilíbrio da flora e excesso de secreção de 
enterotoxinas. 
O sobrecrescimento bacteriano promove 
desconjugação e desidroxilação de sais biliares, 
além de hidroxilação de ácidos graxos com 
efeito catártico sobre a mucosa intestinal. 
RESPOSTA IMUNE ANORMAL 
A doença celíaca ocorre em indivíduos 
geneticamente predispostos, após exposição ao 
glúten. As crianças de baixo grupo etário 
apresentam, com mais frequência diarreia 
crônica e má absorção, enquanto em outras 
faixas predominam casos oligossintomáticos ou 
atípicos. 
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A doença inflamatória intestinal crônica (DIIC) 
compreende a retocolite ulcerativa, doença de 
Crohn e colite indeterminada. Os sintomas 
cardinais são dores abdominais intermitente, 
cólicas, diarreia crônica e evacuações 
mucossanguinolentas. 10% dos casos iniciam-se 
antes dos 10 anos (difícil reconhecimento). 
Enteropatia alérgica resulta de resposta 
anormal à proteína alimentar, sendo o leite de 
vaca o alérgeno predominante. A diarreia é com 
ou sem sangue, a anemia e inapetência estão 
presentes. Nos primeiros meses de vida as 
reações são não IgE mediadas, de difícil 
reconhecimento, pois não há comprovação 
laboratorial. As IgE mediadas tendem a 
determinar sintomas cutâneos e respiratórios 
sendo confirmadas por anticorpos ou teste 
cutâneo de puntura. 
A colite microscópica e colite colagenosa são 
raras na infância e com quadro de diarreia 
volumosa, aquosa, sem sangue. 
As enteropatias autoimunes são arras, 
complexas terapeuticamente. A diarreia crônica 
pode ser isolada ou associada a DM tipo 1, como 
parte da síndrome IPEX (imunodesregulação, 
poliendocrinopatia, enteropatia e alterações no 
cromossomo X). Determinada por mutações no 
gene FOXP3. Quadro grave, com diarreia crônica, 
dermatite, tireoidite e DM. 
DIARREIA COLERÉTICA 
Acontece em pacientes com má absorção de 
ácidos biliares. O íleo terminal apresenta 
processo inflamatório extenso e grave, como em 
casos de intestino curto. Os sais biliares não são 
completamente absorvidos, excedendo a 
capacidade absortiva do íleo distal, que acarreta 
uma diarreia secretora. 
MÁ ABSORÇÃO DO CARBOIDRATO 
A mais comum é a intolerância a lactose, pela 
redução da atividade lactásica nas 
microvilosidades intestinais, que inicia, 
majoritariamente, a partir da faixa etária 
escolar, com 20% dos casos pré-escolares. O 
gene responsável está no cromossomo 2 (2q 21-
22), pelas mutações C/T-13910 e G/A-22018. 
A IL pode ser adquirida, relacionada lesões da 
mucosa do ID, secundarias a gastroenterites, 
que com as lesões, ocorre redução significativa 
da concentração de lactase. A lactose não 
completamente hidrolisada é fermentada pelas 
bactérias colônicas, resultando em produção de 
ácidos orgânicos, butiratos e gases voláteis. As 
fezes são acidas e provocam assaduras de difícil 
controle em lactentes. Em casos raros, há 
diarreia osmolar por déficit da enzima sacarase-
isomaltase, após ingesta de sucos açucarados. 
MÁ ABSORÇÃO PROTEICA 
Sinais e sintomas relacionados à 
hipoalbuminemia e redução das 
imunoglobulinas. Nos casos de evolução crônica, 
o edema pode ocorrer. São comuns perdas 
proteicas, na doença celíaca, na DIIC e 
enteropatias alérgicas. A linfangiectasia 
primária representa uma causa rara de perda 
proteica fecal. 
MÁ ABSORÇÃO DE GORDURA 
Fezes volumosas, com aspecto brilhante, odor 
pútrido que boiam no vaso caracterizam a 
esteatorreia (geralmente observada na fibrose 
cística). A má absorção decorre da insuficiência 
pancreática exócrina. Ao nascimento o íleo 
meconial pode ser uma manifestação. Na 
alfabetalipoproteinemia, não há formação dos 
quilomícrons necessários para a absorção das 
vitaminas lipossolúveis. Sintomas neurológicos 
podem estar presentes devido a deficiência de 
vitE. A doença de retenção de quilomícrons 
acarreta má absorção de gordura, desnutrição e 
diarreia crônica, geralmente acompanhada de 
alterações hematológicas (as hemácias 
assumem aspecto espiculado). 
ALTERAÇÕES DE MOTILIDADE 
A doença de Hirschsprung caracteriza-se por 
distensão abdominal e extrema dificuldade 
evacuatória decorrente da ausência dos gânglios 
mioentéricos. As crises de distensão são 
seguidas de diarreias profusas, caracterizando o 
megacolo tóxico. 
A pseudo-obstrução intestinal crônica é rara 
determinante de distensão crônica das alças 
intestinais, retardo do trânsito colônico e 
surtos de diarreia devido ao sobrecrescimento 
bacteriano no intestino. 
A diarreia crônica inespecífico é tida como 
entidade funcional, comum em crianças. A 
diarreia decorre do aumento da velocidade do 
trânsito intestinal. Não há inflamação em curso 
ou déficit de absorção. não há anorexia e o 
estado nutricional é normal. As evacuações são 
amolecidas, as vezes liquidas contendo restos 
alimentares. 
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DEFEITOS ESTRUTURAIS DOS ENTERÓCITOS 
As diarreias são de caráter grave, tendo início 
nos primeiros dias de vida. Na doença de 
inclusão microvilositária, há formação de 
vacúolos nos enterócitos, alteração do bordo em 
escova e desarranjo da arquitetura das 
microvilosidades. 
Na enteropatia em tufos (displasia epitelial 
intestinal), o acometimento é na estrutura da 
membrana basal dos enterócitos que 
apresentam anomalias na composição da 
lamilina e proteoglicano, acarretando perda da 
função absortiva. 
Os defeitos congênitos de transporte de 
eletrólitos são raros e incluem diarreia 
perdedorade cloro/sódio. A mutação no 
transportados de cloro determina a ausência de 
troca Cl/HCO, com alcalose metabólica e 
acidificação do teor intestinal. 
Diarreias osmolares podem ocorrer nos 
primeiros dias de vida em decorrência de 
mutações no transportador de glicose/sódio. A 
diarreia é causada pela ingesta de lactose, 
glicose ou galactose, cessando com a 
interrupção da ingestão. Na deficiência 
congênita de sacarase-isomaltase, os lactentes 
não apresentam diarreia quando ingerem leite 
humano ou fórmulas lácteas. 
TUMORES NEUROENDÓCRINOS 
O gastrinoma (Síndrome de Sollinger-Ellison) 
caracteriza-se pelo aumento da secreção de 
gastrina, hipersecreção ácida, decorrente do 
aumento da motilidade. Há raros casos de 
VIPomas, ganglineuroma ou 
ganglioneuroblastomas, tumores 
neuroendócrinos que determinam diarreia 
profusa. Algumas crianças portadoras de 
mastocitose cutânea apresentam dores 
abdominais, diarreia por hipersecreção de 
histamina, aumento de secreção gástrica e 
hipermotilidade. 
DX 
IDADE 
Má absorção de gorduras, com ou sem quadro 
respiratório associado indica possibilidade de 
fibrose cística. Entre 1 e 3 anos de idade, a 
diarreia crônica, a distensão abdominal e a 
desnutrição exigem triagem para doença 
celíaca. Em faixas etárias maiores, as diarreias, 
dores abdominais e febres intermitentes devem 
levantar suspeita de doença inflamatória 
intestinal crônica. A hipótese de alergia 
alimentar também deve ser lembrada. 
CARACTERÍSTICA DAS EVACUAÇÕES 
N°, consistência, aspecto, presença de muco pus 
ou sangue. Quando o acometimento é de ID, as 
fezes são volumosas e mais claras. A presença 
de muco/sangue vem das afecções do colo 
(infecção, parasitas, alergias, inflamação). Fezes 
líquidas, volumosas e de odor ácido são 
frequentes nas diarreias osmolares, por má 
absorção de carboidratos. Fezes oleosas, claras, 
volumosas e de odor pútrido são características 
de esteatorreia (comuns na FC ou DC). 
ESTADO NUTRICIONAL 
Fundamental, pois dimensiona o pediatra e a 
ocorrência de má absorção e a sua cronicidade. 
O comprometimento dos parâmetros peso/idade 
e altura/idade é um alerta. 
O peso é afetado antes da altura. Marcadores 
como a albumina (abaixo de 3,0g/dL em casos 
moderados/graves) podem mensurar a 
desnutrição. 
A avaliação corpórea deve ser obtidas pela 
medida da circunferência do braço e espessura 
das dobras cutâneas do tríceps. As mensurações 
de massa gorda e magra podem ser tomadas a 
partir da análise de impedância bioelétrica ou 
absortometria de dupla emissão de raios x 
(DEXA). 
SINAIS E SINTOMAS ASSOCIADOS 
Nas intolerâncias há vômitos após a ingesta de 
proteína ofensiva ou carboidrato não 
totalmente digerido. A distensão abdominal 
gasosa é comum após a ingestão de leite ou 
derivados. A assadura perineal (por fezes ácidas) 
é comum em lactentes com diarreias 
fermentativas. Artralgias, febres e aftas de 
repetição podem ser indicativos de DIIC em 
crianças maiores e adolescentes. 
TESTES PARA AVALIAÇÃO DE FUNÇÃO 
DIGESTIVO-ABSORTIVA PANCREÁTICA E 
INFLAMATÓRIA 
A má absorção de carboidrato pode ser avaliada 
pela presença de substâncias redutoras nas 
fezes após a ingestão do substrato. As fezes 
devem ser recém-emitidas, e observa-se 
mudança do padrão de cor pelo teste utilizado, 
denotando a presença do açúcar não absorvido. 
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Também se utiliza provas de sobrecarga dos 
dissacarídios, na dose 2g/kg em solução aquosa 
ou 1g/kg nos casos de monossacarídios. A 
concentração de hidrogênio no ar foi expirado 
por cromatografia indica se o carboidrato foi 
absorvido. Quando ocorre má absorção, a 
fermentação pelas bactérias colônicas produz 
gases voláteis que aumentam a [H] em pelo 
menos 10 ppm. Picos de H² no ar expirado em 
tempos precoces indicam sobrecrescimento 
bacteriano no ID. 
A má absorção é testada pela presença de 
valores elevados pelo esteatócrito ou método de 
Sudam III fecal. Teste quantitativo, como 
dosagem de gordura em fezes de 72h (difícil 
execução). 
A alfa-1-antitripsina em níveis elevados 
decorrem da exsudação de proteína para luz 
intestinal, presente em processos inflamatórios 
e/ou doenças mal absortivas. Quimiotripsina nas 
fezes indica atividade proteolítica presente, e 
níveis baixos relacionam-se com falta de 
atividade pancreática. 
A presença de sangue oculto/leucócitos nas 
fezes são indicativos de ocorrência de processo 
inflamatório. A calprotectina fecal eleva-se 
quando há processo inflamatório agudo em 
curso, com participação de neutrófilos no 
infiltrado, se em concentração elevada, orienta-
se a realização de colonoscopia. 
MARCADORES SOROLÓGICOS NÃO 
INVASIVOS 
Para a doença celíaca, a dosagem de anticorpos 
antitransglutaminase e antiendomísio, com 
sensibilidade e especificidade superior a 95%, 
representou um avanço para a detecção 
diagnóstica. Marcadores como p-ANCA para 
diagnóstico de RCUI e ASCA (anti-
Saccharomyces cerevisiae) para a doença de 
Crohn demonstram sensibilidade ao redor de 60-
70% e especificidade >90%. A prova da absorção 
da D-xilose, utilizada para observar integridade 
da mucosa intestinal nas enteropatias, é pouco 
utilizada. 
IMAGEM 
A USG abdominal tem sido útil por não 
representar método invasivo e não utilizar 
irradiação. Pode observar espessamento da 
parede intestinal e o Doppler, sugere áreas com 
envolvimento inflamatório. A enterotomografia 
e a enterorressonância magnética do abdome 
têm permitido localizar coleções, observar 
espessamento da parede intestinal, detectar 
fístulas entéricas e observar áreas de estenose 
ou subestenose. 
ABORDAGEM TERAPÊUTICA 
Medidas de suporte e recuperação nutricional 
devem ser instituídas. A correção adicional do 
equilíbrio acidobásico e dos eletrólitos é 
mandatória. A instalação de dieta enteral que 
forneça pelo menos 50% das necessidades 
calóricas é importante no sentido de estabilizar 
as perdas pelo catabolismo. 
Em crianças com algum grau de esteatorreia, a 
dieta enteral deve contemplar gordura 
composta de triglicérides de cadeia média. A 
fórmula deve ser livre de lactose e sacarose , 
contendo maltodextrina e polímeros de glicose 
de fácil absorção. 
Em casos mais graves, dietas semielementares 
com proteína hidrolisa facilitam o trabalho 
digestivo/absortivo. Algumas situações 
necessitam de fórmula a base de aminoácidos. 
Nesses casos a dieta enteral deve ser via sonda 
ou gastrostomia, em gotejamento contínuo (o 
que otimiza o tempo absortivo). Se houver 
persistência, suspender a dieta enteral e 
empregar a nutrição parenteral. 
A suplementação da vitaminas e oligoelementos 
deve ser prescrita. O zinco é importante para o 
sistema imune. Drogas antimicrobianas podem 
combater sobrecrescimento bacteriano ou 
controlar infecções entéricas. O arsenal 
terapêutico inclui metronidazol, nitaxozanida, 
albendazol e sulfametoxazol-trimetroprima. 
Quando comprovada a diarreia secretora com 
perdas elevadas, o emprego de rececadotrila 
(inibidor da encefalinase), pode diminuir o fluxo 
de ions. 
Na síndrome do intestino curto, o GH promove 
efeito trópico no epitélio remanescente, 
podendo melhorar a condição absortiva. Quando 
não houver alternativas, a nutrição parenteral 
prolongada e o transplante intestinal devem ser 
considerados. 
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