TROMBOSE VENOSA PROFUNDA

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1 Marcela Oliveira Silva – Medicina UNIFG 2021 
 
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA 
A trombose venosa profunda (TVP) consiste na formação dos trombos pelas veias profundas, com possível 
obstrução parcial ou oclusão total do vaso, sendo mais comum de ocorrer nos membros inferiores, em 80-
95% dos casos. 
As principais complicações que envolvem a presença desse trombo são: insuficiência venosa 
crônica/síndrome pós-trombótica (presença de edema e/ou dor em membros inferiores, mudança na 
pigmentação e ulcerações na pele) e a embolia pulmonar a qual apresentam grande importância clínica, 
devido ela apresentar uma elevada taxa de mortalidade. 
Quando falamos de trombose não podemos esquecer da tríade de Virchow (estado de 
hipercoagulabilidade + lesão endotelial + estase sanguínea). 
Os principais fatores de risco que apresentam a capacidade de interferir nesse tripé são: idade avançada, 
presença de distúrbios de hipercoagulabilidade hereditários ou adquiridos. 
FISIOPATOLOGIA 
A fisiopatologia envolvida na formação dos trombos da trombose venosa profunda consiste nas alterações 
em cada um do tripé determinado por Virchow. 
A lesão endotelial vai ser a responsável por promover a exposição da matriz de colágeno no subendotelial, 
que irá determinar a aderência de plaquetas sobre este e consequentemente ativação dos mecanismos de 
coagulação. Vai ocorrer liberação de tromboxano A2 pelas plaquetas, que implica na adesão de mais 
plaquetas. Também ocorre a liberação de fatores teciduais que levam a formação da fibrina, conferindo 
consistência ao trombo. 
Já o estado de hipercoagubilidade é definido como qualquer alteração nas vias de coagulação que 
predispõe a trombose, podendo ter origem de desordens primarias (genéticas) ou secundárias (adquiridas). 
As causas primarias são relacionadas com defeitos em diversos fatores envolvidos no processo de 
coagulação, como a mutação do gene do fator V, deficiência de antitrombina III, de proteína C. 
Já as causas secundarias, estão relacionadas com repouso no leito e imobilização prolongada, IAM, 
fibrilação arterial, lesão tecidual (cirurgia, fratura, queimadura), tumores, uso de contraceptivos orais ou 
gestação (estado hiperestrogenico). 
A alteração do fluxo sanguíneo leva à 
formação de trombos devido a lesão 
endotelial que é provocada. Isso 
porque, o fluxo sanguíneo normal é 
laminar, ou seja, as plaquetas fluem na 
porção central do lúmen, separada do 
endotélio por uma camada de plasma. 
Com isso, quando temos uma estase ou 
turbulência sanguínea, vamos ter a 
ativação endotelial, com o aumento da 
atividade pró-coagulante e um 
rompimento desse fluxo laminar, 
fazendo com que as plaquetas entrem 
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em contato com o endotélio, estimulando a cascata de coagulação. 
CLASSIFICAÇÃO 
A TVP dos membros inferiores pode ser dívida em proximal e distal. 
A proximal consiste no acometimento da veia ilíaca e/ou femoral e/ou poplítea. 
A distal consiste no acometimento das veias localizadas abaixo da veia poplítea. 
Devemos ter noção da localização do trombo, pois isso afeta no segmento o qual irá manifestar os sinais 
clínicos, altera o tratamento inicial e ainda aumenta a probabilidade de surgimento de algumas 
complicações. 
Por exemplo, o desenvolvimento de tromboembolia pulmonar e síndrome pós-trombótica está mais 
relacionada com o acometimento do seguimento proximal. Entretanto, indivíduos que apresentam o 
acometimento do segmento distal podem evoluir para o segmento proximal em cerca de 20% dos casos. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O quadro clínico do paciente com TVP consiste em dor, eritema, cianose, dilatação do sistema venoso 
superficial, aumento da temperatura local, empastamento muscular e dor à palpação. 
Os sintomas clínicos surgem quando a veia é ocluída de forma significativa a promover uma estase do fluxo 
sanguíneo. À medida que a estase se manifesta cerca de 24-36 horas há a formação do coagulo. 
Devemos ter em mente que a gravidade dos sintomas está relacionada com a extensão do segmento 
acometido. Como foi dito na classificação, o quadro clínico mais grave é quando o trombo acomete a 
região proximal. A estase venosa resulta da indução de um estado inflamatório da veia e dos tecidos ao 
redor. Ao exame físico o paciente pode apresentar dor ao toque na topografia da veia, edema assimétrico, 
presença de cacifo, empastamento muscular na panturrilha e dor à palpação muscular. 
As manobras que podemos realizar ao exame físico: 
a) Sinal de Homans: dorsiflexão passiva do pé, sendo que o paciente refere dor à panturrilha (sinal 
positivo). 
b) Sinal de Moses: dor à compressão da musculatura da panturrilha contra o plano ósseo. 
c) Sinal de Lowenberg: dor à compressão da panturrilha provocada pelo esfigmonanometro. 
d) Sinal da bandeira: menor mobilidade da panturrilha comparada à contralateral. 
As principais complicações relacionadas à trombose são: (1) embolia pulmonar, como dita acima, mais 
relacionada com acometimento de vaso proximal e comum em pacientes trombóticos mal tratados. (2) a 
síndrome pós-trombótica consiste em uma complicação tardia da TVP a qual pode ser caracterizada por 
uma insuficiência venosa crônica e grave. As manifestações clínicas relacionada com esse quadro é uma 
dor intensa, edema generalizado, hiperpigmentação e aparecimento de úlceras secundárias à hipertensão 
venosa. 
Flegmasia é um termo designado para descrever um quadro de edema importante normalmente associado 
à trombose venosa profunda. Ela pode subdividida de duas formas: Alba dolens trombose do segmento 
íleofemoral resultando em vasoespasmo e dor; Cerúlea dolens – trombose do segmento ileofemoral 
acometendo tanto a drenagem venosa superficial, quanto a profunda (dor importante, edema 
generalizado, baixa temperatura, áreas de 
epidermólise contendo líquido sero-
hemorrágico, podendo resultar em gangrena 
venosa). 
 
 
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DIAGNÓSTICO 
Para alcançar o diagnóstico da TVP é sabido que necessitamos tanto dos dados clínicos, laboratoriais e de 
imagem para podermos confirmar a presença da doença. 
Seguindo a ordem, os critérios clínicos são quantificados em um escore chamado de Wells. Tal escore é 
utilizado com ferramenta para estimar a probabilidade de que o paciente apresente TVP. Devemos sempre 
ressaltar que nenhuma avaliação clínica isolada é suficiente para diagnosticar ou descartar a TVP. 
 
Os critérios laboratoriais que podemos buscar na TVP é a 
dosagem do D-dímero. Tal marcador faz parte de um conjunto 
de produtos da degradação da fibrina, logo ele se encontra 
presente em qualquer situação que esteja havendo a formação 
de um trombo ou sua degradação. Um resultado negativo desse 
marcador podemos desconsiderar a presença de TVP e TEP. 
Dessa forma, tal exame consiste em ser bastante sensível, mas 
não tanto específico. 
• Eco doppler colorido: O método diagnóstico mais frequente é 
o Eco doppler colorido venoso. Apresenta menor acurácia em 
veias distais, de membros inferiores e em pacientes 
assintomáticos. É o exame de escolha para o diagnóstico de TVP, com sensibilidade de 96% e especificidade 
de 98-100%. 
• Venografia/ Flebografia: É considerado o exame padrão ouro. É realizado com contraste e indicado 
apenas quando os outros testes são incapazes de definir o diagnóstico, pois possui custo elevado, risco de 
reações adversas ao contraste, é desconfortável para o paciente e contraindicado para pacientes com 
insuficiência renal. 
• Tomografia computadorizada: Útil para pacientes com suspeita de TVP, em que o Eco não pode ser 
realizado, seja por limitação técnica ou suspeita de anomalia venosa. 
• Ressonância magnética: Indicado em situações em que o Eco seja inconclusivo. Apresenta acurácia 
similar ao Eco no diagnóstico de TVP do segmento ilíaco-caval. 
 
 
 
 
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TRATAMENTO 
O tratamento da TVP tem como medidas gerais a prevenção da progressão do trombo, ocorrência de TEP E 
síndrome pós-trombótica. Para tanto, podemos utilizar como ferramentas não medicamentosas a manobra 
de Trendelenburg (elevação dos MMII), uso de analgésicos e AINEs e uso de meias elásticas para promoção 
do retorno venoso. 
O tratamento medicamentoso consiste no uso de anticoagulantes OU terapia fibrinolítica. 
Para pacientes com alta suspeita clínica de TVP, recomenda-se iniciar o tratamento com anticoagulantes 
enquanto se aguarda a confirmação do diagnóstico, desde que não haja contra-indicação. 
 HBPM subcutânea (SC): Pode ser administrada uma ou duas vezes ao dia, em regime hospitalar ou 
domiciliar 
o Tratamento a longo prazo (mais que 35 dias) com HBPM é tão efetivo quanto varfarina 
o Nos pacientes com câncer, as HBPM são mais efetivas que varfarina na prevenção de TEV 
recorrente e sangramento 
 HNF endovenosa (EV) ou SC monitorizada 
o Em pacientes com TVP aguda e insuficiência renal grave, sugere-se o tratamento com HNF 
ao invés de HBPM 
 Fondaparinux SC 
 Anticoagulantes orais (Drogas antagonistas da Vitamina K – AVK) 
o Os anticoagulantes orais, representados pelas drogas AVK, devem ser iniciados 
precocemente, já no primeiro dia de tratamento com heparina (HNF ou HBPM) ou 
fondaparinux. As drogas AVK disponíveis no Brasil são a warfarina sódica, que é a mais 
amplamente utilizada, e a femprocumona. 
o Em pacientes com TVP causada por fator de risco reversível, recomenda-se a anticoagulação 
oral com AVK (VARFARINA) por, pelo menos, três meses e que, após esse período, seja 
avaliado o risco-benefício do tratamento estendido 
o A terapia estendida é recomendada para: pacientes com primeiro episódio de TVP proximal 
idiopática, sem fatores de risco para hemorragias e que possam ser submetidos a uma boa 
monitorização da anticoagulação; pacientes com segundo episódio de TVP idiopática