APG 3° período S7P2

Prévia do material em texto

FAHESP/IESVAP
APG 3° período
SOI III
S7P2- VOO 666- VIAGEM INTERNACIONAL INESQUECIVEL 
Objetivos: 
- Entender a etiologia e os fatores de risco da trombose venosa (definição e tipos);
Trombos são massas sólidas ou tampões formados na circulação por constituintes do sangue (plaquetas e fibrina forma a estrutura básica), que podem levar à isquemia por obstrução vascular local ou embolia a distância.
A trombose venosa profunda (TVP) caracteriza-se pela formação de trombos dentro de veias profundas, com obstrução parcial e oclusão, sendo mais comum nos membros inferiores.
Associada a estase do sangue, aumento da coagulação sanguínea e lesão da parede vascular, a famosa Tríade de Virchow.
ESTASE SANGUÍNEA
A estase sanguínea ocorre com a imobilidade de um membro ou do corpo inteiro. O repouso no leito e imobilização estão associados a diminuição do fluxo sanguíneo, represamento venoso nos membros inferiores e aumento do risco de TVP.
Pessoas imobilizadas por causa de uma fratura de quadril, artroplastia ou lesão da medula espinal ficam particularmente vulneráveis à TVP. 
O risco de trombose venosa profunda é maior em situações em que a função cardíaca está comprometida.
Isso pode contribuir para a incidência relativamente elevada de pessoas com infarto agudo do miocárdio e insuficiência cardíaca congestiva.
Os idosos estão mais suscetíveis do que pessoas mais jovens, provavelmente porque distúrbios que produzem estase venosa ocorrem mais frequentemente nessa população.
Uma longa viagem aérea representa uma ameaça especial para pessoas predispostas a desenvolver TVP por permanecerem sentadas por muito tempo e pelo aumento da viscosidade sanguínea devido a desidratação.
HIPERCOAGULABILIDADE
É um mecanismo homeostático concebido para aumentar a formação de coágulos, e as condições que aumentam a concentração ou a ativação de fatores de coagulação predispõem ao desenvolvimento de TVP. 
Também pode ser causada por deficiências hereditárias ou adquiridas de determinadas proteínas plasmáticas que normalmente inibem a formação de trombos, como a antitrombina III, proteína C e proteína S.
Os fatores de risco mais comuns são o favor V de Leiden e mutações nos genes da protrombina, além do uso de contraceptivos orais e a terapia de reposição hormonal parecem incrementar a coagulação e predispõem á trombose venosa, um risco que é ainda maior em mulheres fumantes.
Alguns tipos de câncer aumentam a tendência á coagulação e, embora, o motivo seja desconhecido, substâncias que promovem a coagulação do sangue podem ser produzidas pelas células tumorais ou liberadas dos tecidos circundantes em resposta a um crescimento canceroso.
Interações imunológicas com células cancerosas podem resultar na liberação de citocinas capazes de causar dano endotelial e predispor ao desenvolvimento de trombose.
Quando ocorre perda de líquidos corporais devido a lesão ou doença, a hemoconcentração resultante aumenta ainda mais os níveis dos fatores de coagulação. Outros fatores de risco importantes incluem
a síndrome antifosfolipídica e distúrbios mieloproliferativos.
Uma lesão ao vaso pode ser resultado de um traumatismo ou de uma intervenção cirúrgica. Também pode ocorrer secundariamente a um processo infeccioso ou inflamatório na parede do vaso.
Procedimentos cirúrgicos nos quadris e à artroplastia total dos quadris estão particularmente em risco devido ao traumatismo às veias femoral e ilíaca e, no caso da substituição de quadril, ao dano térmico do calor gerado pela polimerização do cimento acrílico que é usado no procedimento. Os cateteres venosos representam outra fonte de possível lesão vascular.
Pode ser classificada em superficial e profunda:
A trombose venosa superficial (TVS) consiste em um evento que culmina com a formação de um trombo no leito venoso da circulação superficial, acometendo, desse modo, veias que se localizam acima da fáscia superficial.
Os fatores de risco para a ocorrência do evento são: trauma (pode causar lesão endotelial), presença de veias varicosas (veias dilatadas acometidas por insuficiência valvar, a qual pode ocasionar estase venosa), uso de substâncias esclerosantes (pode causar lesão endotelial), permanência de cateter venoso periférico por longos períodos (causa lesão endotelial) e desidratação.
A TVP consiste em uma parte do espectro da doença tromboembólica venosa, consistindo na TVP em si junto do tromboembolismo pulmonar (TEP).
Os principais fatores de risco para a ocorrência de TVP são aqueles que estão sujeitos a provocar um ou mais componentes da tríade de Virchow, sendo esses:
• Imobilização acima de 3 dias, pois provoca estase sanguínea;
• Trombofilia;
• Politrauma;
• Hormônios (contraceptivos e anabolizantes);
• Fratura de extremidades;
• Idade avançada;
• Episódio anterior de TEP ou TVP;
• Viagens longas (com duração maior do que quatro horas);
• Câncer;
• Cirurgia longa nas últimas quatro semanas;
• Gestação e puerpério.
- Compreender a fisiopatologia da TVP;
A tríade de Virchow sugere que há três componentes importantes na formação do trombo:
• Lentidão do fluxo sanguíneo
• Hipercoagulabilidade sanguínea
• Lesão da parede vascular.
Na trombose venosa, o aumento de coagulabilidade do sangue e a estase são mais importantes, pois a estase permite que a coagulação do sangue seja completada no local de início do trombo.
O trombo inicial aumenta e progride em direção distal e proximal, atingindo veias cada vez maiores e alcançando finalmente os troncos coletores principais da região. Este trombo, geralmente misto, é constituído por camadas de elementos figurados do sangue misturados em uma rede de fibrina.
O trombo é descrito como tendo:
• Cabeça, parte inicial aderente à parede da veia;
• Corpo, aderente lateralmente, parcial ou completamente, à parede da veia;
• Cauda, parte flutuante, livre na corrente sanguínea, distal e proximal, e unida ao corpo.
O trombo inicialmente está livre na corrente sanguínea, preso apenas pela cabeça; a irritação da parede da veia desencadeia um reflexo simpático que determina venospasmo, o qual fixa o trombo, com consequente bloqueio da circulação. A parede da veia, irritada, torna-se sede de um processo inflamatório. Formam-se capilares de neoformação que, atravessando a parede da veia, penetram no trombo, organizando-o. A veia e o trombo se transformam num cordão fibroso e duro.
Com isso, a parte livre do trombo, isto é, a que flutua na corrente sanguínea, pode desprender-se parcial ou totalmente, ocasionando a embolia pulmonar.
Quanto mais rápida for a organização, menor será o fragmento do trombo que se destaca, menor por conseguinte a gravidade da embolia. Quanto mais lento for o fluxo sanguíneo nas veias atingidas, maior é o crescimento do trombo, possibilitando a formação de caudas compridas e grossas que, quando se destacam, ocasionam embolias mais graves.
Podemos, para fins didáticos, separar as alterações da fisiopatologia da TVP em alterações regionais e sistêmicas:
• Alterações regionais:
Efeito mecânico: Obstrução de uma ou mais veias por trombo ocasiona bloqueio do retorno venoso, cuja gravidade depende do calibre e extensão das veias trombosadas. O bloqueio do retorno venoso provoca um a série de alterações nas veias e tecidos distais à trombose, tais como: hipertensão venosa, dilatação e insuficiência valvular das veias profundas, comunicantes e ramos superficiais.
Reação inflamatória: Desenvolve-se um processo inflamatório nas veias afetadas, que se estende nos tecidos vizinhos, inclusive artérias e nervos.
Efeito reflexo: A irritação da parede da veia pelo trombo e a reação inflamatória atingem os filetes nervosos e desencadeiam um reflexo vasoespástico que compromete artérias e veias.
• Alterações sistêmicas: Podemos dividi-las em três fases:
Fase aguda - Marcada por dores, edema, reações inflamatórias nos capilares linfáticos, febre, leucocitose, aumento do tempo de hemossedimentação, diminuição do tempo de coagulação.
Fase de defesa - Caracteriza-se por diminuição súbita do edema, diurese abundante, retorno da temperatura ao normal,aumento do número de eosinófilos e maior sensibilidade à heparina.
Fase de esgotamento – Nesta fase o organismo se mostra incapaz de se defender contra as substâncias trombogênicas. As embolias ou novas localizações do processo podem aparecer.
- Conhecer as manifestações clinicas e as complicações da TVP (fatores de melhora e piora);
Muitos indivíduos com trombose venosa são assintomáticos; em até 50% dos casos a TVP é assintomática. A inexistência de sinais e sintomas provavelmente ocorre porque a veia não está totalmente ocluída ou por causa da circulação colateral.
Os sinais e sintomas mais comuns de trombose venosa estão relacionados com o processo inflamatório, incluindo dor, edema e sensibilidade dos músculos profundos.
Febre;
Mal-estar geral;
Elevada contagem de leucócitos;
Velocidade de hemossedimentação.
Todos esses fatores são indicativos de inflamação e podem acompanhar o processo. Pode haver sensibilidade e dor ao longo do trajeto da veia e o edema pode ser mínimo ou muito grande.
O sítio de formação dos trombos determina a localização dos achados físicos. Seios venosos nos músculos sóleo e tibial posterior e nas veias fibulares.
O edema nesses casos envolve o pé e o tornozelo, embora possa ser pequeno ou inexistente. São comuns dor e sensibilidade na panturrilha. A trombose da veia femoral produz dor e sensibilidade na coxa distal e na região poplítea. Veias iliofemorais produzem as manifestações mais profundas, com edema, dor e sensibilidade em todo o membro.
- Discorrer acerca do diagnóstico e diagnostico diferencial (exames e seus achados);
O diagnóstico deve se basear na anamnese, exame físico, combinados com a realização de testes laboratoriais e exames de imagem. O sistema de predição clínica mais utilizado é o escore de Wells.
Exame físico: Análise do quadro clínico, podendo consistir de dor, edema, eritema, cianose, dilatação do sistema venoso superficial, aumento de temperatura, empastamento muscular e dor à palpação.
Durante o exame físico alguns testes clínicos podem auxiliar no diagnóstico, entre eles:
• Sinal de Homans – caracterizada por dor ou desconforto na panturrilha após dorsiflexão passiva do pé.
• Sinal da Bandeira – menor mobilidade da panturrilha quando comparada com o outro membro.
• Sinal de Bancroft – dor à palpação da panturrilha contra estrutura óssea
Escore de Wells: É baseado em sinais e sintomas, fatores de risco e diagnósticos alternativos, estimando a probabilidade pré-teste para TVP.
Exame laboratorial: O exame utilizado é o Teste D-dímero. Apresenta alta sensibilidade, mas pouca especificidade para o diagnóstico da TVP. O D-dímero é um dos produtos da degradação da fibrina. Está presente em qualquer situação na qual haja formação e degradação de um trombo, não sendo, portanto, um marcador específico de TVP, podendo estar elevado em situações fisiológicas ou patológicas diversas, como: idade avançada, puerpério, gestação, cirurgia, trauma, neoplasia e processos inflamatórios e/ou infecciosos. 
A dosagem do D-dímero deve ser utilizada em pacientes de baixa probabilidade clínica para TVP, já que não apresenta 100% de sensibilidade. Em pacientes com alta probabilidade pré-teste para TVP ou EP a utilidade é questionável.
Diagnóstico de imagem:
• Eco doppler colorido: O método diagnóstico mais frequente é o Eco
doppler colorido venoso. Apresenta menor acurácia em veias distais, de membros inferiores e em pacientes assintomáticos. É o exame de escolha para o diagnóstico de TVP, com sensibilidade de 96% e especificidade de 98-100%.
• Venografia/ Flebografia: É considerado o exame padrão ouro. É realizado com contraste e indicado apenas quando os outros testes são incapazes de definir o diagnóstico, pois possui custo elevado, risco de reações adversas ao contraste, é desconfortável para o paciente e contraindicado para pacientes com insuficiência renal.
• Tomografia computadorizada: Útil para pacientes com suspeita de TVP, em que o Eco não pode ser realizado, seja por limitação técnica ou suspeita de anomalia venosa.
• Ressonância magnética: Indicado em situações em que o Eco seja inconclusivo. Apresenta acurácia similar ao Eco no diagnóstico de TVP do segmento ilíaco-caval.
• Angiografia pulmonar: Padrão ouro para diagnóstico de EP. Metodo invasivo, possui alto custo e utiliza contraste.
• Cintilografia pulmonar com mapeamento de ventilação-perfusão: Boa opção para diagnóstico de EP. Muito específica, porém pouco sensível.
- Arrolar sobre o tratamento e prevenção da TVP.
A trombose venosa pode ser evitada, antes que necessite ser tratada. A deambulação precoce após o parto ou um procedimento cirúrgico é medida que diminui o risco de formação de trombos.
Exercitar as pernas e usar meias elásticas melhoram o fluxo venoso. Outra medida preventiva é evitar posições corporais que favoreçam o acúmulo venoso. Meias antiembolia com ajuste e comprimento apropriados devem ser usadas rotineiramente em pessoas com risco de desenvolvimento de TVP.
Outra estratégia utilizada para pessoas imobilizadas com risco de desenvolvimento de TVP é o dispositivo de compressão pneumática sequencial.
Bainha de plástico que envolve as pernas e proporciona períodos alternados de compressão no membro inferior afetado.
Quando isso corretamente, melhora o esvaziamento venoso e aumenta o fluxo, reduzindo a estase. A terapia profilática com anticoagulantes frequentemente é empregada em pessoas com alto risco para o desenvolvimento de trombose venosa.
OBJETIVOS DO TRATAMENTO
Evitar a formação de trombos adicionais;
Evitar a extensão e embolização de trombos existentes;
Minimizar os danos às válvulas venosas.
A elevação de 15 a 20º da perna evita a estase. É importante que a totalidade do membro ou membros inferiores seja estendida com cuidado para evitar a flexão aguda do joelho ou dos quadris.
Frequentemente, se aplica calor à pena para aliviar o venoespasmo e para auxiliar a resolução do processo inflamatório.
O repouso no leito geralmente é mantido até que tenham diminuído a sensibilidade e o edema. Pode ser viabilizada a deambulação gradual com suporte elástico. Manter-se de pé ou sentado aumenta a pressão venosa e são posição que devem ser evitadas.
É necessário o uso de um suporte por um período de 3 a 6 meses para viabilizar a recanalização e formação de circulação colateral para evitar a insuficiência venosa.
A terapia com medicamentos anticoagulantes é utilizada para tratar e impedir a trombose venosa. Tipicamente, o tratamento é iniciado com uma infusão intravenosa contínua de heparina seguida por terapia profilática com anticoagulantes orais para evitar a formação de trombos ou com injeções subcutâneas de heparina de baixo peso molecular (HBPM), que pode ser administrada em bases ambulatoriais. A terapia trombolítica pode ser utilizada na tentativa de dissolver o coágulo.
A remoção cirúrgica do trombo pode ser realizada em casos selecionados. A inserção percutânea (através da pele) de filtros intracavais pode ser feita em pessoas com alto risco de desenvolvimento de embolia pulmonar.
Evite que grandes coágulos se desloquem através do vaso, embora os filtros possam evitar o desenvolvimento de embolia pulmonar, ocorre um aumento da trombose no sítio de inserção do filtro quando não há anticoagulação.