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VÍRUS
INTRODUÇÃO
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Os avanços que foram conseguidos na química, física e na biologia molecular, desde 1960, revolucionaram o estudo dos vírus. 
A eletroforese em gel, por exemplo, forneceu um profundo entendimento da composição protéica e nucléica dos vírus. 
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O progresso feito na física dos cristais forneceu análises mais detalhadas, com difração de raios X, das estruturas virais. 
Aplicações da biologia celular e bioquímica ajudaram a determinar como os vírus usam as células hospedeiras para sintetizar seus ácidos nucléicos e suas proteínas. 
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Esta revolução permitiu com que a informação genética codificada nos vírus - o que os capacita de reproduzir, sintetizar proteínas específicas e alterar funções celulares - fosse estudada.
 De fato, a relativa simplicidade da estrutura química dos vírus tem os tornado uma ferramenta experimental para o estudo de certos processos e eventos biológicos. 
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Um vírus é um pequeno aglomerado de moléculas e macromoléculas, de composição relativamente simples, que é capaz de se multiplicar (reproduzir) somente no interior de células vivas de animais, plantas ou bactérias. 
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O nome vem do Latin e significa "veneno". 
Poucos anos antes de 1900, dois cientistas (o russo D.I. Ivanovsky e o alemão Beijerink) descobriram que uma doença comum às folhas do tabaco era transmitida por um "agente de infecção", hoje conhecido como "vírus mosaico do tabaco". 
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Eles perceberam que este agente era menor do que uma bactéria e que, se isolado, não se reproduzia e não era visível no microscópio ótico. 
Alguns anos mais tarde, o inglês F.W. Twort chegou a conclusões parecidas estudando outro agente, que era capaz de infectar bactérias e, por isso, chamado de bacteriofage (comedor de bactérias). 
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Vários outros cientistas encontraram relações entre moléstias comuns aos humanos e outros seres vivos com determinados agentes, que possuiam as características observadas por Ivanovsky e Beijerink. 
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Logo a comunidade científica aprendeu a fazer culturas de virus, em células, e usar esta técnica para a preparação de vacinas - formulações usadas para promover a imunidade biológica ao agente, tal como a vacina da poliomelite.
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Os vírus são parasitas: dependem da célula hospedeira para todas as suas funções biológicas. 
Um vírus sempre precisa de uma célula para poder replicar seu material genético, produzindo cópias da matriz.
 Portanto, ele possui uma grande capacidade de destruir uma célula, pois utiliza toda a estrutura da mesma para seu processo de reprodução. 
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Podem infectar células eucarióticas (de animais, fungos, vegetais) e procarióticas (de bactérias).  
Ao contrário de verdadeiros seres-vivos, eles não podem sintetizar proteínas, pois não possuem ribossomos (organela celular responsável pela transcodificação mRNA -> proteína); os vírus utilizam os ribossomos das células hospedeiras para esta tarefa. 
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Eles tão pouco podem gerar ou armazenar energia na forma de trifosfato de adenosina; como não possuem mitocôndrias, toda a energia consumida pelos vírus vem das células hospedeiras. 
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Os vírus também utilizam os nucleotídeos e amino-ácidos da célula para sintetizar seus próprios ácidos nucléicos e proteínas, respectivamente. 
Alguns vírus, mais qualificados, utilizam também lipídeos e açúcares da célula hospedeira para formar suas membranas e glicoproteínas. 
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Na grande maioria dos vírus, apenas o material genético, sem o capsideo, já é capaz de causar infecção, embora menos eficientemente do que o vírus completo. 
O capsideo tem várias funções, entre elas a de proteger os ácidos nucléicos virais da digestão feita por certas enzimas (nucleases), acoplar com certos sítios receptores na superfície da célula hospedeira e penetrar na sua membrana ou, em alguns casos, injetar o ácido nucléico infeccioso no interior da célula. 
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Muitos vírus possuem, ainda, uma membrana lipoproteíca envolvendo o capsid; esta membrana é chamada de envelope. 
O envelope facilita a interação do vírus com a membrana citoplasmática e aumenta a proteção do vírus contra o sistema de defesa do organismo. 
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Os vírus são muito pequenos, menores do que o comprimento de onda da luz visível - por isso não são vistos em microscópios óticos. 
Seu tamanho varia de 20 a 250 nanometros: o que determina a forma e o tamanho são as quantidades e arranjos de proteínas e ácidos nucléicos. 
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As formas variam, mas são variações de, basicamente, duas estruturas genéricas: 
bastões (ou filamentos), que tem uma matrix linear de proteínas e ácidos nucléicos; 
e as esferas que são, na verdade, polígonos de 20 faces (icosaédros) ou mais. 
Algumas espécies complexas de virus apresentam combinações de ambas as formas. 
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O material genético da grande maioria dos vírus consiste de uma ou mais cadeias simples de RNA.
 Alguns, entretanto, possuem cadeias de DNA, em dupla hélice, tal como os humanos. 
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No primeiro caso, os RNA virais atuam como mRNA nas células, ordenando a síntese de proteínas específicas. 
Estes vírus também possuem uma enzima, chamada RNA-polimerase, que catalisa a síntese de mRNA complementar, para a multiplicação do vírus. 
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Os vírus podem se replicar somente com o auxílio da célula hospedeira. 
Embora os mecanismos para isto variem de acordo com o tipo de virose, certos princípios são similares. 
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São quatro as fases do ciclo de vida de um vírus: 
1. Entrada do vírus na célula: ocorre a absorção e fixação do vírus na superfície celular e logo em seguida a penetração através da membrana celular. 
2. Eclipse: um tempo depois da penetração, o vírus fica adormecido e não mostra sinais de sua presença ou atividade. 
3. Multiplicação: ocorre a replicação do ácido nucléico e as sínteses das proteínas do capsídeo. Os ácidos nucléicos e as proteínas sintetizadas se desenvolvem com rapidez, produzindo novas partículas de vírus. 
4. Liberação: as novas partículas de vírus saem para infectar novas células sadias.  
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O primeiro passo no ciclo de infecção é aquele que o vírus mãe (virion) se liga à superfície da célula a ser invadida. 
No segundo passo, o virion penetra no citoplasma ou, em alguns casos, injeta o material genético do vírus no interior da célula, enquanto que o capsid permanece fora da célula.
 No caso da penetração do vírus completo, um terceito passo, chamado desenvelopamento, libera o material genético do capsid e do envelope, se presente. 
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Foto de um microscópio eletrônico mostrando vírus (fagos) atacando uma célula bacteriana. 
Obtida em http://en.wikipedia.org/wiki/Virus 
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Alguns vírus, como o T4 bacteriofago, desenvolveram um complexo mecanismo de ataque: uma espécie de "plug" que penetra a membrana celular e injeta o vírus, como se fosse uma seringa; este vírus possui uma cobertura protéica retrátil e longas caudas hidrofóbicas que se ligam firmemente à membrana citoplasmática. 
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O ciclo de infecção do vírus influenza, causador da gripe, envolve um processo diferente: 
o vírus possui, na superfície, moléculas chamadas hemaglutininas, capazes de ligarem-se a moléculas de ácido siálico na superfície da célula. 
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Esta ligação induz a célula a absorver o vírus que logo libera o seu material genético, feito de RNA, e suas proteínas, no citoplasma. 
Algumas destas proteínas auxiliam na duplicação do RNA e na produção de mRNA, que orienta o ribossomo na fabricação de mais proteínas virais. 
Os genes virais e as novas proteínas formam então novos vírus que são ejetados da célula infectada e partem para infectar outras. 
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A penetração nas células animais pelo vírus envolve processos diferentes, pois as células animais são protegidas por uma bicamada de fosfolipídeos e lipoproteínas. 
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A maioria das viroses penetra nesta membrana por um processo chamado endocitose:
 ocorre uma invaginação da membrana que "engole" o vírus; isto ocorre,
geralmente, em uma área da membrana que contém uma proteína chamada clatrina. 
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A membrana, então, "gospe" o vírus envelopado por um pedaço da membrana plasmática, resultando em uma vesícula, que funde com os endosomas citoplasmáticos (outro tipo de vesículas) e, então, com os lisossomos, uma das organelas celulares. 
Os lisossomos são vesículas ricas em enzimas. 
A membrana que envolve o vírus se funde com os lisossomos e libera o vírus no citoplasma.
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Para aquelas viroses onde o genoma é um RNA que pode servir como mensageiro, o terceiro passo é a tradução deste RNA para formar proteínas virais; algumas destas são enzimas que sintetizam ácidos nucléicos (polimerases). 
Após um tempo, a célula já produz proteínas e genoma virais para formar outras unidades do virus. A reprodução está completa. 
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Algumas viroses animais podem permanecer "incubadas" no hospedeiro, em um estado de latente de "dormência". 
Embora seu DNA seja incoporado ao DNA das células hospedeiras, as células não tem, inicialmente, nenhuma alteração funcional. 
A cada replicação do DNA celular, a fração correspondente ao DNA viral é também replicada. Embora as células continuem sadias, elas carregam as informações genéticas do vírus. 
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Um determinado fator perturbante pode desencadear a segunda fase de ataque do vírus, onde as funções das células infectadas são alteradas, e mais vírus são produzidos. 
Este processo foi descoberto em 1950 pelo microbiologista francês André Lwoff, e é chamado lisogenia. 
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Outras vezes, as células que carregam as informações virais se comportam como células cancerígenas, em um processo conhecido como transformação maligna. 
Ao contrário das células sadias, que são programadas para morrer (apoptose), as células malignas impedem a apoptose, resultando em um crescimento desordenado do número de células, ou seja, no câncer. 
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Embora muitas das viroses tenham sido descobertas e caracterizadas com base nas doenças que provocam, a maioria não causa nenhum mal.
 De fato, muitas são atém benéficas. 
Algumas técnicas para tratamento genético, por exemplo, envolvem o auxílio de viroses para substituir genes defeituosos em todas as células de um organismo. 
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A origem do vírus na escala evolutiva ainda não é bem conhecida.
 A primeira consideração, devido à sua simplicidade, é que os vírus fossem as formas de vida primordiais. 
Este conceito é, provavelmente, incorreto, por que os vírus são incapazes de se replicarem sem o auxílio de células mais evoluídas. 
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Os vírus evoluiram das células, e não o oposto. 
Alguns cientistas consideram os vírus como evolução de "restos" de células: a degradação de pedaços de ácidos nucléicos celulares que, posteriormente, adquiriram o capsid e envelope, deu origem aos vírus. 
Isto explicaria a notável semelhança entre as sequências do RNA ou DNA de viroses com as encontradas nos seres vivos. 
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Provavelmente as múltiplas origens dos vírus perderam-se no mar das conjecturas e especulações, resultando essencialmente da sua natureza: ninguém conseguiu ainda detectar uma partícula de vírus fóssil; eles são demasiado pequenos e provavelmente demasiado frágeis para resistir aos vários processos que levam à fossilização, ou mesmo à preservação de pequenos fragmentos de sequência dos ácidos nucléicos em tecidos como folhas ou insectos em ambar. 
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Como tal, o estudo de vírus está limitado aos que são isolados no presente, ou em material que tem no máximo algumas dezenas de anos. 
A nova ciência (ou arte!) da sistemática molecular dos vírus tem, no entanto, por fim a busca de uma luz nas distantes relações de importantes grupos virais , e em alguns casos pressumir a sua origem. 
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Por exemplo, os picornavírus dos mamíferos são estrutural e geneticamente muito semelhantes a um grande grupo de pequenos vírus de RNA de insectos e com pelo menos dois vírus de plantas. 
Como os vírus de insectos são mais diversificados do que os vírus de mamíferos, estes têm provavelmente a sua origem nalgum insecto que adaptou a sua alimentação a mamíferos nalgum ponto no tempo evolutivo. 
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Se desejarmos andar para trás, no tempo evolutivo, um caso pode descender de um único ancestral de pelo menos a associação da função replicase de todos os vírus com genoma de cadeia única positiva (+) ou de cadeia única negativa (-); deste modo os grandes vírus de DNA, como pox- e herpesvírus podem ser presumidos como tendo "degenerado" (se se acreditar que os vírus podem ter surgido pela degeneração de organismos celulares, o que não é uma hipótese muito viável…), dado que as suas sequências de enzimas partilham maiores semelhanças com sequências de certas células do que com as de outros vírus. 
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Retrovírus, pararetrovírus, retrotransposões e retroposões partilham todos, provavelmente, a origem comum da função da transcriptase reversa, a qual pode bem ser uma relíquia viva de uma enzima capaz de fazer a ligação entre a genética baseada em RNA e a baseada em DNA. 
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Para além das implicações dos estudos da correlação das sequências moleculares, é bastante fácil sugerir que pode haver uma origem comum dos vírus como organismos. 
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Por exemplo, não existe nenhum caminho óbvio que permita relacionar vírus do tamanho e complexidade dos Poxvírus [dsDNA linear, 130-375 kb, 150-300 genes] com vírus como Tombamoviridae [ssRNA linear, 6-7 kb, 4 genes], ou ainda com os Geminiviridae [ssDNA circular, 2.7-5.4, 3-7 genes]. 
Assim, não pode existir uma "árvore genealógica de família" simples para os vírus; tanto mais que, a sua evolução descendente se assemelha a um número de ramos da árvore espalhados. Os vírus enquanto classe de organismos (entidades biológicas) devem ser considerados como tendo uma origem polifilética. 
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O que se torna assustador são as aparentemente novas doenças que surgem no nosso ambiente humano a intervalos "mutio regulares": novos e ainda extremamente virulentos, tais como os vírus que causam febre hemorrágica - Ebola, Dengue, o do sindroma pulmonar – hantavírus, o HIV1 e HIV2. 
Estes vírus "emergentes" ou "re-emergentes" são de grande preocupação internacional e por isso existem grandes esforços concentrados para a sua investigação.