Contração do Músculo Cardíaco - BFF I

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Paola Senatore 106 – Fisiologia I 
 
Músculo Cardíaco 
Histologia 
 
99% de células contráteis que geram 
tensão nos átrios e ventrículos. 
1% de células excitáveis. 
 
• Célula curta e ramificada 
 
• Uni ou binucleares 
 
Junções Comunicantes 
 
- especializações da membrana 
- localizadas nos discos intercalares 
- formadas por proteínas (conexinas) 
 
Discos Intercalares 
 
- especializações da membrana 
- possui junções adesivas – forte 
aderência à caderinas 
- adesão firme entre células 
- permite a comunicação iônica (PA) 
 
 
 
Grupo de células com caráter sincicial. 
 
Potencial de ação nas células cardíacas 
contráteis 
 
Existência do Platô 
 
Dependente da permeabilidade da 
membrana aos íons Ca2+ . 
 
Canais lentos de Ca2+. 
 
A duração do potencial de ação do 
músculo cardíaco é semelhante a sua 
duração de contração. 
Função do Platô 
• aumentar a duração do potencial de 
ação da célula cardíaca 
• estabilidade da carga elétrica da 
membrana durante certo período de 
longa duração (100-200 ms) 
• variação baixa do potencial de ação 
da membrana da célula 
• impedir que ocorra somação ou 
tetania 
 
Células excitáveis = possui canais 
voltagem dependentes. 
 
Limiar de excitabilidade atingido ⟶ 
abertura rápida dos canais de Na+ ⟶ 
despolarização rápida ⟶ inativação 
dos canais de Na+ ⟶ abertura de 
canais rápidos de K+ (saída de 
potássio) e abertura de canais lentos 
de Ca2+ (abertos por muito tempo – 
cálcio entra na célula) ⟶ entrada de 
Ca2+ equilibra com a saída de K+ = 
estabilidade da carga elétrica da 
membrana por certo período ⟶ canais 
de Ca2+ fecham ⟶ apenas saída de K+ 
da célula (fica mais negativa 
novamente) ⟶ potencial de repouso 
 
Paola Senatore 106 – Fisiologia I 
 
• Canais voltagem dependentes da 
célula cardíaca: sódio, potássio e 
cálcio 
 
Ao mesmo tempo canais de Ca2+ e K+ 
abertos. 
 
❊ Somação e tetania não devem 
ocorrer no músculo cardíaco. Isto é 
impedido devido a ação do Platô. 
 
• Potencial de Ação Duradouro 
- sustentação pelos canais lentos de 
cálcio (longa duração) 
- canais de potássio (repolarização) 
- platô 
 
• Período Refratário 
- enquanto os canais de sódio não 
estiverem fechados novamente, não 
tem como receber novo estímulo e 
realizar um novo PA. 
 
!!! No músculo esquelético: 
 • somação: não termina de relaxar e 
contrai novamente 
• tetania: não começa a relaxar e 
contrai novamente 
- isso ocorre devido ao pequeno 
perídio refratário. 
 
Fibra do músculo cardíaco: 
 
Tetania no músculo esquelético: 
 
 
 
 
Mecanismo de Contração nas Células 
Contráteis 
 
• Mecanismo de acoplamento actina-
miosina semelhante ao músculo 
esquelético 
- diferencia na origem do cálcio: 
retículo sarcoplasmático e meio 
extracelular 
 
• Dependente da permeabilidade da 
membrana aos íons Ca2+ 
- devido ao cálcio ser proveniente do 
meio extracelular (túbulos t) 
 
• Contração pode ser graduada 
dependendo do aporte de cálcio 
 
❊ Para aumentar a força de 
concentração do músculo cardíaco é 
necessário aumentar a concentração 
de cálcio no citoplasma 
 
❊ Íons cálcio ligam-se à troponina para 
iniciar a contração 
- troponina vira tropomiosina expondo 
o sítio de ligação da cabeça de 
miosina na actina 
 
Cálcio e Células Contráteis 
 
1 Potencial de ação entra através de 
uma célula adjacente 
2 Abertura dos canais de cálcio e 
entrada de Ca2+ na fibra muscular 
cardíaca = Platô 
3 o Ca2+ que entra no faz com que o 
cálcio do retículo sarcoplasmático seja 
liberado 
4 Mais cálcio vem do retículo 
sarcoplasmático 
5 Íons Ca2+ ligam-se à troponina para 
iniciar a contração 
6 O relaxamento ocorre quando o Ca2+ 
desliga-se da troponina 
7 O Ca2+ é bombeado de volta para 
dentro do retículo sarcoplasmático e 
armazenado 
8 o Ca2+ é trocado pelo Na+ (transporte 
ativo secundário) 
9 O gradiente de Na+ é mantido pela 
bomba de sódio e potássio 
 
 
❊ Canais de cálcio localizados nos 
túbulos T 
 
Paola Senatore 106 – Fisiologia I 
 
Como aumentar a disponibilidade de 
cálcio 
 
• Inserindo novos canais de cálcio na 
membrana permitindo vazamento de 
Ca2+ 
 
• Reduzir a efetividade do trocador 
sódio-cálcio 
- medicamentos digitálicos (ex: 
digoxina) promovem o bloqueio da 
bomba sódio e potássio no músculo 
cardíaco 
- faz com que a concentração de Na+ 
extracelular fique menor reduzindo a 
efetividade do trocador sobrando mais 
Ca+ dentro da célula aumentando a 
força de contração 
 
Contrações Extrassístoles 
 
São contrações fora do padrão. 
 
 
O período refratário relativo ocorre no 
final do relaxamento e só é possível 
haver um PA se houver um estímulo 
muito intenso. 
 
• Contração Prematura Precoce 
- quando há um estímulo intenso no 
período refratário relativo 
- gera uma tensão menor do que uma 
contração completa 
 
• Contração Prematura Tardia 
- encerra uma contração e não tem 
intervalo para começar uma nova 
contração 
 
Atividade Rítmica Cardíaca 
 
• Dois tipos de células no miocárdio 
- 99% são células contráteis 
- 1% são células que se auto-
despolarizam ou auto-excitáveis que 
geram potencial de ação sem nenhum 
estímulo de fora – marcapasso 
cardíaco 
 ⤷ localizadas no nó sinusal, nas vias 
internodais 
 
• Contração no músculo cardíaco 
pode ser graduada pela quantidade 
dos íons cálcio 
 
Potencial de Membrana nas Células 
Auto-rítmicas 
⤷ células auto-excitáveis = células auto-rítimicas. 
 
Potencial de ação das células que 
controlam o ritmo cardíaco. 
 
Células que auto-despolarizam. 
 
As células auto-rítmicas se auto-
despolarizam gerando um potencial de 
ação que se espalha pelas células 
contráteis do coração. 
 
A frequência média de potenciais de 
ação gerados é diferente para cada 
célula auto-rítimica. 
Nodo sino-atrial: 70-80 bpm 
Nodo átrio-ventricular: 40-60 bpm 
Sistema de purkinje: 10-40 bpm 
 
Nó sinusal (sino-atrial) é quem 
comanda os batimentos cardíacos, é 
de onde vão partir os potenciais de 
ação por ter uma maior frequência. 
 
 
 
Como as células se auto-despolarizam 
Possuem canais de vazamento de 
sódio chamados If - canais de funny. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Paola Senatore 106 – Fisiologia I 
 
Potencial de Marca-Passo 
 
A células auto-excitáveis não possuem 
um potencial de repouso pois a 
existência dos canais de vazamento de 
Na+ faz com que a polaridade da 
membrana nunca seja a mesma. 
 
Canais de vazamento de Na+ (canais 
If) = entrada de 
 
 
 
 
 
 
 
Na+ entra devido aos canais de 
vazamento até atingir o limiar de 
excitabilidade → canais de Ca2+ são 
abertos – cálcio entra rapidamente → 
membrana despolarizada ⊕ → 
fechamento dos canais de Ca e 
abertura dos canais de K+ → saída 
rápida de K+ = repolarização → volta 
para o potencial de marca-passso 
 
Os canais de If se abrem assim que a 
membrana volta para o seu potencial 
original. 
 
Células de descarga rítmica 
dependem da permeabilidade da 
membrana aos íons Na+, K+ e Ca2+. 
 
O dispositivo marca-passo que é 
implantado dispara uma carga elétrica 
no coração substituindo a ação das 
células auto-excitáveis. 
 
Frequência Cardíaca e Modulação 
Autonômica 
 
Simpático 
 
Noradrenalina (neurotransmissor 
liberado pelo simpático) liga-se em 
receptores beta I-adrenérgicos 
aumentando AMPc intracelular, o qual 
facilita abertura de canais de longa 
duração de Ca2+ gerando vazamento 
de cálcio → mais cargas positivas 
entrando na membrana – 
despolarização → limiar de 
excitabilidade é atingido mais 
rapidamente → intervalo mais curto 
entre os potenciais de ação → 
aumento da frequência de contração 
 
• Aumenta a frequência cardíaca 
(vazamento de cálcio – favorece a 
despolarização) e a força de 
contração (aumento da 
disponibilidade de cálcio) 
 
• Efeito Cronotrópico Positivo 
- alteraçãoda frequência cardíaca 
 
• Efeito Inotrópico Positivo 
- alteração da força de contração 
 
Paola Senatore 106 – Fisiologia I 
 
 
 
Parassimpático 
 
Nervo vago leva ramos do 
parassimpático para o coração. 
 
Só atua no nodo átrio-ventricular. 
 
Libera acetilcolina atuando em 
receptores colinérgicos do tipo M2 
(abrem canais de longa duração de K+ 
- potássio sai da célula) aumentando a 
condutância ao K+, hiperpolarizando 
(mais negativa) a célula. 
 
É necessário vazar muito mais Na+ → 
mais tempo para atingir o limiar de 
excitabilidade → frequência de 
disparos de PA menor → redução da 
frequência cardíaca. 
 
• Efeito Cronotrópico negativo 
 
• Frequência cardíaca mais baixa 
 
• Escape Vagal 
- atuação intensa do parassimpático 
deixando a célula muito 
hiperpolarizada que os batimentos 
cardíacos sessam por um tempo 
 
 
 
 
 
 
Efeito dos Íons K+ e Ca2+ no 
Funcionamento Cardíaco 
 
Efeito do Íon Potássio (K+) 
 
Excesso de K+ nos líquidos 
extracelulares pode fazer com que o 
coração se dilate e fique flácido, além 
de diminuir a frequência dos 
batimentos. 
 
Efeito do Íon Cálcio (Ca2+) 
 
Excesso de íons cálcio induz o coração 
a produzir contrações espásticas.