Tutorial 2

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1 – Compreender o mecanismo de ação e consequências da ingestão de soda cáustica no organismo
2 – Entender as etapas de cicatrização
2.1 – Explicar as particularidades da cicatrização e fibrose em vísceras ocas.
3 – Conhecer os primeiros socorros associados à ingestão por soda cáustica
4- Debater os aspectos biopsicossociais associados aos acidentes domésticos com crianças, envolvendo produtos químicos.
1 – Compreender o mecanismo de ação e consequências da ingestão de soda cáustica no organismo
A gravidade das lesões produzidas por substâncias cáusticas no tecido depende do tipo, quantidade e concentração da substância cáustica ingerida, bem como do tempo de contato com a mucosa.
Álcalis e ácidos têm um grande potencial para destruição de tecidos. Devido aos seus mecanismos de ação, os ácidos formam cicatrizes no tecido necrótico, fato que impede sua ação em maior profundidade. No entanto, a incapacidade do suco gástrico em neutralizar essas substâncias contribui para o aparecimento de lesões em vários órgãos, como estômago e intestino, além da boca e esôfago.
Saponificação da gordura (que gera a perda do isolamento térmico do corpo) a saponificação é uma hidrólise básica de ésteres (provenientes de ácidos graxos), formando um sal orgânico.
As ingestões alcalinas causam lesão tecidual por necrose liquefativa, processo que envolve saponificação de gorduras e solubilização de proteínas. A morte celular ocorre por emulsificação e ruptura das membranas celulares. O íon hidróxido do agente alcalino reage com o colágeno do tecido e faz com que ele inche e encurte. Ocorre trombose de pequenos vasos e produção de calor.
Por outro lado, o mecanismo de ação dos agentes alcalinos faz com que eles se combinem com as proteínas dos tecidos para formar proteinatos e com as gorduras para formar sabão além da água. Assim, ocorre a necrose de liquefação. 
A Necrose de liquefação apresenta a área necrótica de consistência mole; na maioria das vezes o tecido morto se encontra mesmo liquefeito. A zona morta adquire uma consistência mole, semifluida ou até liquefeita. O processo de liquefação é desencadeado após a liberação em cascata de uma grande quantidade de enzimas lisossômicas. Nas inflamações purulentas também ocorre esse tipo de necrose tecidual, produzidas pelas enzimas liberadas pelos leucócitos exsudatos.
Os produtos químicos cáusticos produzem lesões nos tecidos, alterando o estado ionizado e a estrutura das moléculas e interrompendo as ligações covalentes. 
Ingestão alcalina
Lesões graves ocorrem rapidamente após a ingestão alcalina, poucos minutos após o contato. Os tecidos mais gravemente lesados ​​são aqueles que entram em contato primeiro com o álcali, que são as células epiteliais escamosas da orofaringe, hipofaringe e esôfago. O esôfago é o órgão mais comumente envolvido, com o estômago envolvido com muito menos frequência após ingestões alcalinas. O edema tecidual ocorre imediatamente, pode persistir por 48 horas e pode, eventualmente, progredir o suficiente para criar obstrução das vias aéreas. Com o tempo, se a lesão for suficientemente grave, o tecido de granulação começa a substituir o tecido necrótico.
Ao longo das 2-4 semanas subsequentes, qualquer tecido cicatricial formado inicialmente se remodelará e pode engrossar e contrair o suficiente para formar estenoses. A probabilidade de formação de estenose depende principalmente da profundidade da queima. As queimaduras superficiais resultam em estenoses em menos de 1% dos casos, enquanto as queimaduras de espessura total resultam em estenoses em quase 100% dos casos. As queimaduras mais graves também podem estar associadas à perfuração esofágica.
Os produtos formados favorecem a penetração do álcali remanescente no tecido, aumentando a solubilidade da soda cáustica, fazendo com que os álcalis atinjam camadas mais profundas do tecido, causando lesões em toda a espessura do órgão exposto à substância. Os álcalis promovem trombose sanguínea nos vasos sanguíneos por absorção de base, dificultando a irrigação do esôfago.
Porém, o álcali pode ser neutralizado, pelo menos em parte, pela secreção gástrica, com consequente redução de sua ação na mucosa do estômago. Por esse motivo, os ácidos costumam provocar as lesões mais graves, principalmente na região antropilórica. Deve-se lembrar, entretanto, que alguns indivíduos apresentam acloridria, situação em que a destruição produzida pelo álcali é bastante extensa. Da mesma forma, como o esôfago tem pH levemente alcalino, seu epitélio é resistente ao ácido, de forma que apenas 6 a 20% dos que ingerem essa substância apresentam lesões nesse órgão.
Com relação à relação entre a gravidade da lesão e a concentração da substância ingerida, observou-se que quanto maior a concentração do produto, maior sua capacidade de provocar lesões graves. Em estudo com coelhos, 1 observou-se que a ingestão de solução 3,8% de hidróxido de sódio 1 N causou lesões na mucosa, submucosa e placa interna da musculatura esofágica e que uma concentração de 10,7% da mesma substância foi suficiente para lesionar a placa muscular, enquanto a ingestão de uma concentração de 22,5% destruiu totalmente o esôfago dos animais.
O efeito do tempo de contato da substância cáustica com o tecido é semelhante ao efeito de sua concentração. A esse respeito, Holinger 2 afirmou que uma hora após a ingestão acidental de uma bateria de relógio ocorreram lesões de mucosa; duas a quatro horas depois a lesão atingiu a camada muscular e 8 a 12 horas depois houve perfuração do esôfago. O efeito do tempo de contato também foi notado em diferentes órgãos ou mesmo em diferentes áreas do mesmo órgão. O esôfago, ao contrário da faringe, é o órgão que apresenta as lesões mais graves, talvez por ser o esôfago de menor calibre, com conseqüente aumento do tempo de contato.
Como em crianças o timo comprime o esôfago, no caso de ingestão de substâncias cáusticas a tendência é para lesões mais graves no terço superior do esôfago, pois essa compressão retarda a descida da substância neste ponto. Em contraste, em adultos essas lesões são mais comuns na área de compressão provocada pela bifurcação aórtico-brônquica e na área cárdica, que são mais salientes nesta fase da vida.
Outros fatores parecem contribuir para o aumento do tempo de contato do agente cáustico com a mucosa. Sugawa & Lucas 3 afirmam que, uma vez ingerido o agente cáustico, a baixa motilidade do esôfago e o refluxo gastroesofágico aumentam o tempo de exposição, aumentando assim o tempo de destruição da mucosa. A esse respeito, um estudo em coelhos 4 mostrou que o refluxo gastroesofágico retardou a formação de cicatrizes da lesão causada pelo agente cáustico.
Sabe-se que existe uma relação direta entre a quantidade de substâncias cáusticas ingeridas e a intensidade da lesão no tubo digestivo. No entanto, essa conclusão foi alcançada apenas em estudos experimentais, pois é difícil determinar a quantidade de substâncias cáusticas ingeridas pelos pacientes, principalmente quando um produto líquido foi ingerido.
O objetivo do presente estudo foi investigar as complicações observadas em 239 pacientes que ingeriram soda cáustica internados no Hospital Universitário da FMRP-USP e correlacioná-las com a quantidade ingerida.
A faixa etária mais acometida foi de 11 a 20 anos, com 94,9% dos pacientes evoluindo com estenose, sendo a infância a menos acometida (49,2%), com diferença significativa em relação às demais faixas etárias ( Tabela 2 ). Entre os pacientes adultos, apenas 13,6% não desenvolveram estenose de esôfago ( Tabela 3 ).
Os álcalis, além da ação química irritante direta sobre os tecidos, também provocam destruição decorrente da alta temperatura das reações químicas exotérmicas ao reagir com os produtos essenciais das células (água, proteínas e lipídios) chegando a atingir até 100 graus centígrados (MAMEDE, et al., 2000). Os danos teciduais são produzidos por necrose com liquefação através da saponificação das gorduras e solubilização das proteínas permitindo a penetração profunda dos xenobióticosnos tecidos (CORSI, et al., 2000). A saponificação estende-se aos lipídios que entram na constituição das mucosas e dos tegumentos, além de dissolverem as matérias protéicas formando os proteinatos
Como há relaxamento do esfíncter inferior do esôfago, sua parte distal bem como o estômago será os mais comprometidos em virtude do refluxo gastresofágico
q
Inalação: 
•Queimadura nas vias respiratórias e pneumonite química 
•Dispnéia, laringite, afonia, rouquidão, estridor, edema de glote 
•Contato com os olhos: 
•Lesões estruturais do globo ocular e cegueira 
•Contato com a pele: 
•Queimaduras 
2 – Entender as etapas de cicatrização
Fatores de crescimento: A maioria dos fatores de crescimento são proteínas que estimulam a sobrevivência e a proliferação de várias células e podem promover migração, diferenciação e outras respostas celulares. eles promovem a entrada das células no ciclo celular; atenuam bloqueios na progressão do ciclo celular (promovendo, assim, a replicação), impedem a apoptose e aumentam a síntese de proteínas celulares, na preparação para a mitose. produzidos por macrófagos e linfócitos que são recrutados no local da lesão ou são ativados no local como parte do processo inflamatório.
Receptores: 
Formação da cicatriz: a lesão do tecido é grave ou crônica e resulta em dano às células do parênquima e do tecido conjuntivo ou se células que não se dividem forem lesadas, o reparo não pode ser feito apenas por regeneração. Nessas condições, ocorre o reparo por substituição das células não regeneradas por tecido conjuntivo, levando à formação de uma cicatriz ou por combinação de regeneração de algumas células e formação de cicatriz.
Etapas na formação de cicatriz: 
Formação de novos vasos (angiogênese)
• Migração e proliferação de fibroblastos e deposição de tecido conjuntivo que, junto com a abundância de vasos e leucócitos dispersos, tem aparência granular e rósea, sendo chamado de tecido de granulação.
• Maturação e reorganização do tecido fibroso (remodelamento) para produzir uma cicatriz fibrosa estável.
O reparo se inicia dentro de 24 horas da lesão por migração dos fibroblastos e indução de proliferação dos fibroblastos e células endoteliais. Em 3-5 dias, uma característica do processo de cura é o surgimento do tecido de granulação. O nome tecido de granulação deriva da sua aparência macroscópica, na superfície das feridas. Sua aparência histológica é caracterizada pela proliferação de fibroblastos e por novos e delicados capilares de paredes finas (angiogênese) em MEC frouxa, frequentemente com células inflamatórias, principalmente macrófagos
A angiogênese é o processo de desenvolvimento de novos vasos a partir de vasos preexistentes, primariamente vênulas.
A angiogênese envolve o brotamento de novos vasos a partir de vasos preexistentes e consiste nas seguintes etapas:
• Vasodilatação em resposta ao NO e aumento da permeabilidade induzida pelo VEGF.
• Separação dos pericitos da superfície abluminal.
• Migração de células endoteliais em direção à área da lesão.
• Proliferação de células endoteliais logo atrás da frente principal de células migratórias.
• Remodelação em tubos capilares.
• Recrutamento de células periendoteliais (pericitos em pequenos capilares e células musculares lisas para vasos maiores) para formar o vaso maduro.
• Supressão da proliferação e migração endotelial e deposição de membrana basal.
Fatores de Crescimento Envolvidos na Angiogênese
VEGF: VEGF-A, B, C, D e E e o fator de crescimento placentário (PIGF). O VEGF-A é geralmente mencionado como VEGF e é o principal indutor de angiogênese após lesão e em tumores; o VEGF-B e o PIGF estão envolvidos no desenvolvimento vascular do embrião; VEGF-C e D estimulam a linfangiogênese e a angiogênese. hipóxia é o indutor mais importante de VEGF; outros indutores são o fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF), o TGF-a e o TGF-b.
2.1 – Explicar as particularidades da cicatrização e fibrose em vísceras ocas.
Intoxicações com produtos cáusticos são freqüentes e podem acontecer de forma local ou sistêmica. Os tecidos atingidos por um álcali podem se regenerar por meio da substituição das células mortas por células vivas ou, por meio da normalização da estrutura e função das mesmas, nos casos mais leves. Em caso de dano grave, as células danificadas geralmente são substituídas por tecido fibroso e, neste caso, a seqüela patológica é a formação de um tecido permanentemente alterado e sem função.
Estudos experimentais permitiram evidenciar 3 fases nas lesões causadas por álcalis: A Fase 1, até o quinto dia, consta de destruição dos tecidos por necrose de liquefação, trombose vascular, invasão de bactérias e leucócitos. A Fase 2, ou reparadora, vai do quinto dia ao final da segunda semana, e se caracteriza por tecido de granulação e início de deposição do colágeno, o qual se estende da segunda semana a vários meses. A reepitelização da mucosa esofágica leva em média 30 dias. Se houver destruição da submucosa, 120 dias ou mais podem ser necessários para sua recuperação. A última fase 3, ou de cicatrização, começa no final da segunda semana e, pela deposição de colágeno, ocorre estenose e encurtamento do esôfago A gravidade da estenose fica na dependência da profundidade da lesão corrosiva, do comprometimento circunferencial e da extensão. O processo estenótico definitivo desenvolve-se quando as medidas preventivas não são tomadas antecipadamente e se perpetua até a fase tardia da evolução, naqueles casos em que a estenose manifesta-se gravemente
3 – Conhecer os primeiros socorros associados à ingestão por soda cáustica
O tratamento inclui medidas sintomáticas e de sustentação tais como o combate à dor, correção dos
distúrbios hidroeletrolíticos, assistência respiratória, suporte nutricional, avaliação do paciente quanto a
complicações (perfuração esofágica, septissemia, mediastinite e hemorragia gastrointestinal), antibioticoterapia, e
administração de corticosteróides. Estudos indicam que uso de esteróides nas primeiras 48 h está associado a
uma redução da formação de estenose. Entretanto, terapias com altas doses podem predispor o paciente à
infecções e perfuração, assim como mascaram os sintomas de desenvolvimento de peritonite e mediastinite. Os
esteróides não parecem ser necessários para queimaduras de 1º e 2º graus e são ineficazes e possivelmente
perigosos para danos de 3º grau
SODA CÁUSTICA E DERIVADOS: ESTUDO DE CASOS DE
INGESTÃO E DOS FATORES DE RISCO LIGADOS ÀS CONDIÇÕES
DE COMERCIALIZAÇÃO DOS PRODUTOS NO PERÍODO DE 1994 À
2003 NO MUNICÍPIO DE GOIÂNIA.
Paulo C. M. Freitas1,2*; Stênio F. Lima2; Liuba L. Pucci2,6; Luiz Carlos da Cunha3;
Tereza Y. Ikegami4 ; Marize C. Valadares5
Revista Eletrônica de Farmácia Vol 3 (2), 83-92, 2006.
ISSN 1808-