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possuem vida longa e o IgE que é retido em sua superfície fica lá por muito tempo, esperando pelo epítopo que reconhece especificamente. Quando o Ag chega, ele é reconhecido por essas células, que logo são ativadas e sofrem DEGRANULAÇÃO.   As pessoas alérgicas produzem uma quantidade maior de IgE contra os diferentes epítopos de um mesmo Ag ( por ex contra algo na poeira). Assim, há uma grande concentração de IgE que reconhecem um mesmo Ag (epítopos diferentes) na superfície dos mastócitos e basófilos. Isso é muito importante pois aumenta a probabilidade de ocorrer a degranulação: as moléculas de IgE na superfície, quando se ligam ao epítopo, se aproximam umas das outras (fenômeno de Agregação), assim os FcєR1 próximos podem interagir e é isso que permite a ativação e degranulação dos mastócitos. Portanto, é essa interação colateral entre os receptores, formando uma rede que permite a resposta. É uma resposta policlonal, dependendo de diferentes IgE para um mesmo antígeno presentes na superfície de um mesmo mastócito.   Pessoas poliparasitadas produzem muito IgE mas contra diferente Ag! Assim, não é provável que ocorra uma reação de hipersensibilidade, pois não há uma concentração grande de IgE contra um mesmo Ag na superfície dos mastócitos e aí o fenômeno de agregação é menos provável! (p ex.: Crianças poliparasitadas na África tem muitos tipos de IgE diferentes, para diferentes Ag de diferentes parasitas – NÃO SÃO ALÉRGICAS!) OBS: IgE é produzido por linfB que já tiveram uma resp. primária com produção de IgM.   
Ativação celular e degranulação: 
   Em um mastócito existem IgE para diferentes epítopos de um mesmo Ag e tb contra diferentes Ag, mas o que na prática provoca a ativação do mastócito é o reconhecimento de diferentes epítopos de um mesmo Ag que entra em contato com ele, permitindo a agregação de receptores ligados aos complexos Ag‐IgE.   No indivíduo normal, não se sabe a função de IgE mas sabe‐se que não faz mal. Em alérgicos, ela faz mal, pois a sua produção é exacerbada e concentrada em IgE contra os vários epítopos de um mesmo Ag, aumentando a probabilidade de degranulação dos mastócitos ao entrarem em contato com esse Ag. OBS: Não se esqueça! Ac é bivalente! Liga 2 epítopos para ser ativado! 
Choque anafilático: 
   É a resposta de hipersensibilidade que ocorre no tecido sangüíneo, sendo sistêmica. É mediada por basófilos. Uma das formas mais sérias de choque anafilático é causada quando se injeta penicilina no sangue. A penicilina não é uma proteína, é um hapteno (como o dinitrofenol). Aí a penicilina deve se associar as proteínas do plasma (conjugação hapteno – carreador) para que essa proteína, contendo muitas vezes 
penicilina, leve à degranulação do basófilo (muitos epítopos juntos, reconhecidos por vários IgE).  
Porque dosar IgE na alergia? 
   Por que apesar de IgE se ligar eficientemente aos mastócitos e basófilos, nos indivíduos alérgicos a produção aumenta de tal forma que “sobra” IgE livre no plasma a mais que o normal.   ATÓPICOS: Tendência intrínseca de produzir resposta TH2, com produção de linfócitos TH2 ativados contra vários Ag ambientais, com os quais encontra. Essa resposta ocorre sem ter nada a ver com infecção. Isso é bem diferente do que ocorre na criança poliparasitada que, por estar infectada, produz muitos eosinófilos, e muito IgE.   
Mastócitos:   Possuem potencial fisiológico extraordinário, mas cuja função ainda é incerta. Nas infecções respondem rapidamente e secretam substancias quimiotáticas para outras células do sangue, aumentam fluxo sangüíneo e permeabilidade vascular, além de ativarem o endotélio.  
Fases da reação de hipersensibilidade: 
   Inicialmente, os mastócitos ativados (após o processo de AGRAGAÇÃO no qual há interação entre receptores colaterais ligados a complexos Ag‐IgE) degranulam e liberam mediadores inflamatórios que estavam em grandes grânulos citoplasmáticos (metacromáticos). Esses mediadores promovem fenômenos vasculares que caracterizam a primeira fase da reação, como vasodilatação e aumento da permeabilidade. O principal é a histamina (mas também há a liberação de serotonina e heparina). A histamina também promove irritação das terminações nervosas, 
causando a coceira. Portanto:   FASE IMEDIATA (liberação de mediadores inflamatórios)      Fenômenos Vasculares: ‐ Congestão (vasodilatação) ou hipereremia; ‐ Edema (aumento da permeabilidade, levando à saída de plasma para tecidos); ‐ Coceira (irritação de terminais nervosos). Ex: Alergia cutânea (p ex.: urticária) – placas vermelhas, edemaciadas e que coçam.    Essa reação é dita imediata porque é percebida logo que o indivíduo entra em contato com o Ag. Isso é possível, pois, como já possuem IgE na membrana, a degranulação dos mastócitos é muito rápida e porque eles já tem grânulos prontos para serem liberados assim que forem ativados.  
         OBS: Choque Anafilático é uma reação sistêmica, com liberação de histamina e serotonina em todo o corpo, levando ao extravasamento de plasma para os tecidos e causando edema. Mas há algumas estruturas que não suportam edema! Um exemplo é a glote ‐ Edema de glote pode matar por asfixia! No choque anafilático observa‐se ainda de forma imediata: hipotensão, hipersecreção (pode causar obstrução do trato respiratório ou ainda causar diarréia), brônquio constrição, além do edema de glote que já foi citado anteriormente. 
          
Atenção: Pessoas atópicas têm maior chance de desenvolver choque anafilático! Mas há vias alternativas que levam ao choque, como é o caso de alguns SOROS que 
possuem agregados em sua composição, provocam a ativação do S. Complemento, ativando as anafilatoxinas que ativam os mastócitos mesmo sem interação Ag‐Ac!   Pessoas muito alérgicas tomam ANTI­HISTAMÍNICOS para inibir a fase imediata!  
 
SEGUNDA FASE: 
 É mais tardia pois depende de substâncias (mediadores secundários) que só são produzidas quando os mastócitos são ativados ou seja, depois que começam a degranular: ‐ peptídeos quimiotáticos para eosinófilos;  ‐ lipídeos derivados da membrana celular (Acido Aracdônico) que servem de substrato para a geração de Prostaglandinas (COX), tromboxanos (TX) e Leucotrienos (LT). Estes são importantes mediadores da reação anafilática, principalmente os leucotrienos LTC4, LTD4 e LTE4 que são os cistenil‐leucotrienos. Estes levam à broncoconstrição e aumento da secreção de muco provocando as crises asmáticas.   
  OBS: Tratamento de asmáticos: Medicamentos antiinflamatórios INIBIDORES DE CISTEINIL‐LEUCOTRIENOS. O problema dos asmáticos não é a histamina visto que ela é um fraco broncoconstritor em humanos!    As pessoas em choque anafilático devem receber BRONCODILATADORES, como a adrenalina. Não é anti‐inflamatório, tem ação sobre músculo liso sendo ideal nessa situação de emergência pois broncodilata e mantém a PA elevada. 
 
FASE TARDIA: 
   Já desapareceram as reações mais precoces pois a histamina só é secretada até certo momento e também é degradada. O anti‐histamínico não funciona mais nessa fase, apenas com papel preventivo para próximas reações.   No tecido aparece infiltrado por eosinófilos que foram atraídos pelos fatores quimiotáticos (secretados principalmente pelos mastócitos). Não se sabe o seu papel, mas sabe‐se que eles causam dano tecidual e morte celular devido à liberação de 
substâncias tóxicas como: proteína básica principal, peroxidase, proteína 
catiônica. Assim o quadro tende a se cronificar até porque os eosinófilos permanecem por bastante tempo no tecido, e têm como conseqüências: ‐ Fibrose tecidual ‐ Remodelamento  Essa fase é típica no pulmão do asmático que é todo fibrosado e remodelado, permanecendo assim mesmo quando a pessoa não está em crise. O asmático tende a reagir de forma bem mais violenta que o normal a vários Ag (acetilcolina, metacolina) e também a estímulos não antigênicos que causam irritação a arvore br6onquica, como: exercícios físicos, frio, umidade. E, por esses estímulos, entram em crise: broncoconstrição. É a hiper­reatividade