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MAD PROBLEMA 01 Objetivos dos vírus e bactérias – referencia do LPI, livro de microbiologia – estrutura, mecanismo de patogenicidade; Conteúdo do morfo – precisa saber! Problema 01 Pode pegar gripe todo ano? SIM! Pode pegar gripe mais de uma vez ao ano? Pode Hemograma: Valores, não vai cobrar, se cobra irá fornecer valor de referência. Valores contagem total de leucócitos, menos de↓ 4 mil – leucopenico; linfócitos abaixo de ↓1500 – linfopenico – observar sempre valores absolutos na pratica, independentemente do valor de referência do laboratório. Valor relativo são as porcentagens. Alteração típica viral predomínio linfocitário, e diminuição de neutrófilos. Considerar sempre o VALOR ABSOLUTO! Principais fagócitos: neutrófilos e macrófagos, constitucionalmente possuem diferenças importantes: • Neutrófilos – tempo de vida 1 a 2 dias, mediadores inflamatórios: ROS (espécies reativas de o2) • Macrófagos: maior tempo de vida – dias semanas, dependendo do tipo de macrófago pode viver ate por anos; mediador inflamatório: NO oxido nítrico Saber reconhecer as células – saber diferenciar as células: • Neutrófilo, principal das células polimorfonucleares, pois seu núcleo é TRI NUCLEADO em uma fase mais madura, No hemograma, saber que o neutrófilo maduro = segmentado; No hemograma, células jovens não encontramos “normal” – maior parte segmentado. 1 metamielocitos – é alterado, pois se espera 0. Essas variações são chamadas de desvio a esquerda, pois esperamos encontrar células maduras, segmentos, e por algum motivo como uma inflamação, começa a produzir e liberar células jovens para circular, pois o segmentado não está dando conta. • Monócito: Único núcleo grande na forma de C, azulado. • Mastócito: possui grânulos que contem: citocinas, histamina - mediadores inflamatórios. • Basófilo: coloração azulada, muitos grânulos mais do que o mastócito. • Eosinófilos: coloração vermelhada devido a eosina, é um polimorfo nuclear. • Célula dendrítica: forma de estrela Maturação dos fagócitos Monócitos está no sangue, quando chega no tecido se torna macrófago. Na hematopoese, monócito e célula dendrítica possuem o mesmo percursor, então teremos a linhagem de monócito no sangue quando chegar no tecido se torna macrófago, e este macrófago pode mudar quando for ativado por situação qualquer, doença, inflamação, infecção. Macrófagos se especializam, recebem outro nome dependendo de onde eles estão: • Microglia – SN • Kuppfer – Fígado • Alveolar no pulmão – pulmão Prova: questão célula de Kuppfer, não irá escrever que é um macrófago, mas tem que saber. Maturação da C. Dendrítica Temos um percursor comum tanto ao monócito com célula dendrítica e monócito, no final teremos 3 tipos: • Célula dendrítica inflamatória, derivada do monócito, possui esse nome mais pela sua estrutura do que para função. • Clássica • Plasmocitode: recebe seu nome devido semelhança com plasmócito, tem a coloração mais azulada, e sua ESTRUTURA é muito, porém não é um plasmócito, semelha a função. Linfócito – características: • coloração mais azulada; • núcleo maior, ocupando mais espaço da célula; • ausência de grânulos; DICA: Se estiver escrito na prova, ausência de grânulos, ou seja, não é um granulócito, é um linfócito! Plasmócito = linfócito b ativado, coloração azulada; menor proporção entre núcleo e tamanho da célula; Células B Encontramos 3 subtipos: De forma geral, a grande maioria são as foliculares, ou seja, zona marginal e B1 são muito menos especificas; 1. Foliculares: maior especificidade, maior importância clinica 2. Zona Marginal: menor especificidade 3. B1: menor especificidade O que é CD? Cluster of differentiation - Grupamento de diferenciação, marcadores de SUPERFICIE CELULAR, que caracterizam principalmente linfócitos. Quando falamos CD4, só isoladamente temos CD4, temos ausência de CD8, e presença de CD3, que é um diferencial de linfócito T especificamente que terá em todos eles. CD4: auxiliar helper; função humoral Cd8: função citotóxico; efeito de destruição celular. Células T Reg: reguladoras, imunossupressão; Sub população: • NK: efeito de maior destruição; Temos dois tipos de célula NK, da imunidade inata e adaptativa – Linfócito NK. • Células T GAMA DELTA: São células variantes das células da mucosa, MALT, GALT, BALT, tecidos linfoides associados à mucosa. Possui tanto a função: AUXILIAR e CITOTÓXICA. Maturação dos Linfócitos: Saber hematopoese! Principais diferença entre LT e LB: • Percussores saem da medula, para duas linhagens • Percussor do LT vai para o timo e faz sua maturação, no TIMO termina sua maturação, ou seja, LT saí do timo completamente maduro! • LB continua seu desenvolvimento na própria medula, saí da medula parcialmente maduro MATURAÇÃO PARCIAL, vai terminar, completar sua maturação no órgão linfoide secundários /periféricos = baço e linfonodos. Linfócito imaturo: • Percurso do T, antes de chegar no timo ou • B que está na medula e não saiu para o órgão linfoide secundário para terminar sua maturação. Linfócito Naive = linfócito maduro que não foi ativado, e não se tornou uma célula efetora. Naive, efetor e memoria: pode-se usar para mais de uma celula, ou seja, quando se falar: • célula efetora não é mais naive, é uma célula madura, não é uma célula virgem já foi exposta a algum estimulo e já tem seu mecanismo desencadeado por alguma coisa. • Célula de memória = já resolveu esse processo. Não temos apenas o linfócito B, como uma célula de memória, em uma segunda infecção, várias células, inclusive o linfócito T podem ser memória. Resumindo células: • Basófilos e Mastócito: grande quantidade de grânulos; célula densa; bem corada. • Eosinófilos: mais vermelho; bem nucleado; • Neutrófilo: fase tri nucleada • Macrófago e Monócito: principal diferença circulante ou tecidual; • Linfócito • Célula Dendrítica: em forma de estrela Órgão primário = central = gerador Tecidos linfoides secundário: • Capsulados: baço e linfonodos • Não capsulados: outros tecidos Hematopoese 1 célula progenitora, que irá se dividir em duas principais: 1. Mieloide: Duas linhas de células vermelhas: eritrócitos e plaquetas; E vários leucócitos 2. Linfoide: Gera 4 populações principais: T, B, NK, ILC (células linfoides inatas – populações mais recentes) Alguns percussores: Unidade formadora de colônia, onde possuímos algumas Citocinas que influenciam processo de formação; CSF (principal) – fator estimulador de colônia, dependendo se será um fator estimulador de granulócito; Filgrastim – medicamento formador de colônia de granulócito; com o medicamento irá estimular mais eosinófilo, basófilo, mastócito; pode usar em varias doenças, pois é necessário aumentar a imunidade deste paciente, com isso aumentando suas células de defesa. Medicação cara! No caso em paciente que esta redução de linfócitos, não irá funcionar, pois a medicação estimula os granulócitos e não linfócitos. Timo: maior tamanho na adolescência, depois começa a involução, iniciando a substituição dos tecidos celular do órgão por tecido fibroadiposo. No caso de doença no timo, ocorre deficiência no desenvolvimento de linfócitos T, exemplo: Síndrome de George. Outro detalhe: No raio X, pulmão mais radio transparente – preto, observa-se uma área mais esbranquiçada, formando um triangulo chamado de sinal da vela. Sistema Linfático Sistema difuso, por todo corpo, drena de onde? O que corre dentro dele? Linfa que é composta por água, PTN, linfócitos que tem origem do interstício. Neste espaço normalmente preenchido por tecido conjuntivo, temos vasos linfáticos irão drenar, que absorvem estas substancias e elas irãocircular durante todos esses vasos. Em alguns pontos encontramos a presença de linfonodos, em forma de cadeias, as principais: 1. Cervical 2. Inguinal 3. Axial 4. Occipital Como a linfa retorna para o sangue? Através do ducto torácico – cai na prova! Importante, pois se temos o desenvolvimento de linfonodo em resposta a uma doença neoplásica nos vasos linfáticos, então teremos metástase se espalhando por todo o corpo devido a presença de vasos linfáticos espalhados em todo o corpo re circulando. Por que temos gripe e normalmente temos linfonodomegalia cervical? Pois o agente infeccioso está sendo drenado para essa região contendo o processo inflamatório. Linfonodo Possui vaso aferente, eferente; Vasos aferente e eferentes depende do referencial, o mais importante é saber a diferença da localização das células: • Córtex para folicular: temos linfócito T; Prova: no córtex para folicular encontramos uma célula (explica a função do linfócito t, não apenas escreve linfócito t – então tem que saber!) • Folículo Linfoides = zona de célula B = Zona Folicular Apresentação de antígeno é feita apenas no linfonodo? NÃO, pode ser feita também no próprio tecido, mucosa, timo – o lugar é dependente de qual antígeno é, por exemplo, se temos um antígeno infeccioso posso apresentar no próprio tecido. Ou se este antígeno infeccioso está na circulação, no sangue, posso apresentar no próprio sangue, pois temos leucócitos circulantes. Depende sempre para qual célula irá apresentar, qual APC. É necessário apresentar todo antígeno? NÃO, as vezes a imunidade inata da conta. Baço Localizado no lado esquerdo; Divido em duas regiões: • Polpa branca – possui linfócitos. • Polpa vermelha – possui sangue, os próprios capilares. Função importante de filtrar do sangue com isso realizando renovação de hemácias (90 – 120 dias), processo de destruição de eritrócitos velhos (hemocaterese) com isso quebra em 3 partículas: ferro(heme), biliverdina, albumina que será catalisada em forma de a.a. Imunidade Inata ≠ Imunidade adaptativa Temos que saber que temos células que podem participar dos dois pontos, mas temos algumas mais caracteristicamente inatas e outras adaptativas, então: • Células de imunidade inata: fagocito (seja qual ele for, dendrítica, macrófago, neutrófilo, nk, granulócitos) • Células da imunidade adaptativa: linfócitos; Temos as moléculas solúveis que são importantes para a distinção: S. Complemento (vai cair na prova!) Sistema Complemento, divido em 3 vias, que são divididas em inatas e adaptativas. Citocinas e quimiocinas presentes na duas; Anti corpos na adaptativa; Proteínas de fase aguda, tudo que é agudo é inflamação, aguda é basicamente inata. Por referencial, a resposta Adaptativa inicia 6- 12 horas do início; Citocinas e Quimiocinas Processo migração leucocitárias – tem que saber! Saber selectinas e integrinas; • Integrina proteínas encontradas no leucócito; • Selectina proteínas encontradas no vaso; • ICAM 1 – está no vaso!! tipo de ligante! TEM QUE SABER – Principal ligante das integrinas; Quando temos uma célula circulantes normal temos uma integrina de baixa afinidade, com a sinalização inflamatória das quimiocinas ela converte com alta afinidade para se ligar ao I-CAM 1 que é um tipo de ligante. Microrganismo entrou → Macrofago tecidual foi estimulado, sinalizar para que chegue mais células no local da lesão, produzindo citocinas TNF e IL 1 → com isso os leucócitos circulantes se aproximem pelo processo de quimiotaxia Leucócito inicia o rolamento → quimiocinas liberadas realizam sinalização para ligante de selectina (encontrado na célula) para se ligar a Selectina (no vaso), causando uma ligação de forma INSTAVEL → com isso quimiocina alteram a afinidade da integrina que antes era baixa, se torna alta, se ligar com ICAM 1 causando uma adesão ESTAVEL para que a célula continue rolando e consiga fazer diapedese. Diapedese é a apenas o processo da saída da célula do vaso para o tecido! Vaso → Tecido Toda quimiocina é uma citocina; mas nem toda citocina é uma quimiocina! PAMPs e DAMPs Pamp – padrões moléculas associada ao patógenos; saber os principais: • ácido nucleico (vírus); • PTN e Lipídeos (bactérias); • Carboidratos (Fungos) DAMPs – dano, não são específicos ao agente infeccioso mais pode levar a inflamação, origem de qualquer lesão / injuria: • cristais de urato; pode vir de qualquer lesão, que não tem agente agressor infeccioso. Receptores Toll Like – TLR – principal* 3, 7, 8 e 9: PAMP – VIRAL – RNA 1, 2, 4, 5 – Bactéria – extra celular Ativam as vias: não precisa saber! Independente da via que foi ativada gerará consequências tem que saber, ativação das vias: 1. NIF 88: • ↑Aumento da expressão de alguns genes com a expressão de mais citocinas: TNF, IL1, IL 6; • ↑ Quimiocinas (não precisa saber quais); • Aumento moléculas de adesão ↑ selectina (se tenho mais moléculas de adesão, facilito adesão, facilitando a diapese); • ↑ Aumento de moléculas co estimuladoras CD 80 e CD 86 Tudo isso gerar mais INFLAMAÇÃO!! 2. IFN: • Importante contra vírus, interno do tipo 1 atuando no estado anti viral, principal mecanismo de defesa da imunidade inata frente aos vírus! Receptores NOD - *segunda linha de comando Encontramos subtipos de família diferentes, NOD 1 e NOD2, com estimuladores diferentes, com funções diferentes. NLRP 3 – tem que saber esse subtipo! Bactéria “x” irá sinalizar por meio de um PAMP – lipídeo ou proteína para o receptor → ira se ligar a uma proteína adaptadora → que ira se ligar a uma molécula, uma enzima adaptadora inativa CASPASE 1 Complexo irá converter a PRO IL1 BETA em IL 1 BETA que será a forma ativa, e será secretada pela célula gerando toda a sinalização da inflamação. Resumindo: NLRP 3 converte de forma inativa para uma forma ativa ainda dentro da célula antes de secretar; Paciente no exame com aumento de IL 1, dipirona e ibuprofeno não irão resolver, se o problema dele é o aumento de secreção de IL1, é necessário dar um anti IL1, Canaquinumabe – ampola custa em media 12 mil, e uso deve ser por 2 x ao mês. Precisamos ter os 3 conceitos bem segmentados: 1. Tenho um receptor, que pode ser de várias famílias (toll, nod) 2. Mecanismo de inflamação que ira gerar, por IL 1 principal, TNF e IL 6 – REPETIU ISSO VARIAS VEZES 3. Como ativa essas interleucinas? Várias formas, mas precisa saber de pelo menos 1, importante na pratica clínica* mecanismo de ativação de il1 – nrpl3 Importância do NRLP3: pois é um inflamossoma, ativa a inflamação! Barreiras Como parte da imunidade inata temos as barreiras epiteliais, uma própria barreira fixa contra infecção, local onde ocorre a produção de algumas substancias no próprio local, antibióticos peptídeos, as principais: • Defensinas • Catelicidina E como terceiro mecanismo, a célula intraepitelial: Macrófago intraepitelial e linfócito intraepitelial, que irão esperar a sinalização e chamar neutrófilos, e etc. ILCs (células linfoides inatas): Três tipos, origem do mesmo progenitor, que, dependendo do que ele for sinalizar, irá se desenvolver com fatores de transcrição diferentes, que irão estimular diferentes citocinas que gerarão diferentes reposta, são eles: • ILC 1 – produz INF Gama – importante contra vírus • ILC 2 – produz IL5 / IL 13 – Defesa contra parasitas, helmintos, também relacionada com alergia • ILC 3 – produz IL 17 / IL 22 - barreira intestinal e órgão linfoide Muito semelhantes a TH1, TH2 e TH17, porém, são da imunidade inata! Mesmo que tenhamos uma infecção por verme, antes de IgE, anti corpos, resposta adaptativas, já teremos IL2 da resposta inata, vai conseguirsozinha? Depende, do tipo de verme, do paciente. • Células NK – celula da imunidade inata, porem com função compartilhada pelo linfócito t; defendem contra microrganismos INTRACELULAR com a morte de células infectada e fornecem uma fonte de citocina ativadora de Macrofago - IFNᵟ. Ativação feita por uma combinação de receptores ativadores e inibidores: - Inibitórios: reconhecem MHC 1, pois NK não matam celulas normais do hospedeiro, mas celulas que expressão MHC 1 reduzido, com por exemplo celulas que infectadas por vírus. Infecção da célula pelo vírus, irá destruir a célula, se não conseguir salvar a célula será destruído TUDO, ou não, posso sinalizar de alguma forma, ex: IL 12 com produção de interferon gama, para que a própria célula entre em apoptose, se destrua sem causar mais danos, e movimentação de outras células. Sistema complemento – conjunto de PTN, origem do nome do complemento saber no abbas! Principais funções: • opsonização “marca texto”, marcar a célula que precisa ser atacada. • Fagocitose • Quimiotaxia 3 vias de forma geral, que todas levam a C3B que irá começar a se juntar para que seja depositado no organismo e converter o C5, iniciando a montagem do MAC – que irá fazer a lise. Esse processo é divido em dois grandes grupos, as etapas iniciais e etapas finais. Comparação entre ele, temos: • Duas vias inatas: uma direto do microrganismo do contato com ele – via alternativa, e outra que vai utilizar das lectinas. • Uma via adaptativa: via clássica por meio de anticorpo da ligação por c1. Via clássica é conhecida desta forma pois foi conhecida antes, porém em questão cronológica a via alternativa acontece antes da clássica. Independente do meio o objetivo inicial é formar: C3 Convertase, que é uma conversora de C3, que ira quebrar em C3a que é tem função inflamatória e C3b que ira se juntar formando o complexo para forma C5 convertase que ira quebrar C5 que irá iniciar a formação do MAC. FORMAR C3 CONVERTASE – CLIVAR C3 FORMAR C5 CONVERTASE- CLIVAR C5 As etapas iniciais são diferentes, porem as finais são as mesmas – chamada também de etapa comum do complemento. MAC = C5b, C6, C7, C8, C9 Todos os mecanismos tem objetivo de formar MAC, causando a lise da membrana da célula infectada. Lectina principal receptor de Manose! Lectina e Ficolina não são do sistema complemento, mas trabalhando com ele, sistema complemento é c1 à c9; Citocinas: TNF – Fator de necrose tumoral; citocina inflamatória; não precisa saber subtipos. Focar: IL – 1 e 6 – pro inflamatória IL 10 – Anti inflamatória – principal* TGF Beta – anti inflamatória Saber as funções além da inflamação! Quadro principal: cascata de inflamação Efeitos inflamatórios locais e sistêmicos – PROVA ! VAI CAIR! • Local Células endoteliais que vai produzir TNF, IL1 + outras quimiocinas, principais efeitos: Aumenta expressão de moléculas de adesão (SELECTINA E INTEGRINA), com isso, aumento a permeabilidade, aumentando diapedese, aumentando a facilidade para a célula sair. Nos próprios leucócitos, essas substancias ativam mais eles mesmos a produzem mais citocinas e realizarem um feedback positivo, principalmente IL 1 e IL 6 • Sistêmico: benéficos e maléficos Benéficos / Protetores: No cérebro – ativam o mecanismo da febre; No fígado produzir proteínas de fase aguda P C Reativa; Medula óssea: aumente a produção de leucócitos; Maléficos / patológicos: TNF no coração – reduz o DC (DC = FC X VS) – Pergunta de prova: Paciente com alta concentração de TNF, no ponto de vista cardio vascular, o que ira apresenta? Baixo Debito Cardíaco, mas, o que significa ter um baixo debito cardíaco? Redução na quantidade de sangue que é bombeada para o coração. Vaso aumenta permeabilidade e facilita formação de trombo; No tecido aumenta resistência a insulina. Por todos esses efeitos, atualmente TNF é conhecida com a principal substancia do choque séptico – infecção generalizada. • FAGOCITOSE Temos 3 principais moléculas que irão ajuda no processo de fagocitose: • Moléculas reativas de oxigênio ROS • NO2 • Algumas Enzimas lisossômicas que são proteolíticas, ou seja, que quebram as proteínas Hemograma No problema apresentado contém apenas a parte branca Considerar sempre o valor absoluto! Valor Relativo = % Eosinófilos↑ aumentados = eosinofilia O que não é normal aparecer, celulas jovens – imaturas, células da linhagem do neutrófilo. Então Bastão espera aparecer algo, porem a predominância deve ser segmentado. Promeielócitos, Mielócito, Metamielócitos, bastão e segmentados – é tudo neutrófilos. Caso aparece, por exemplo, 1 metamieloócitos, sinal de alerta, celula jovem esta surgindo e não é para surgir. Leucócitos = totais, soma de todos, neutrofilos, baso, eosino, mono. No exame Neutrófilos está ok, considerar número abaixo ↓4000 neutrófilos. Valor máximo vai de acordo com o laboratório, porem podem ocorrer algumas variações exemplo bebe ao nascer pode chegar ate 25 mil, isso não quer dizer que está com infecção, é apenas pelo nascimento. Encontramos, neste paciente, uma LINFOCITOSE, ou seja, aumento do número total de leucócitos, o que irá acontecer as custas de algum subtipo. No exame tanto valor relativo como o absoluto está aumentado. Neste caso, por ser o 4º dia de infecção, aumento esperado devido ao inicio da resposta adaptativa. Toda infecção viral tem LINFOCITOSE? NÃO Toda infecção viral tem Leucocitose? Não Em infecções leves poderemos não alterações no hemograma, ou até em uma infecção grave se for em uma fase inicial, LEMBRAR QUE É UM EXAME COMPLEMENTAR, pois cada dia o exame poderá vir diferente; Podemos ter uma infecção viral com leucócitos normais, ou com até uma leucopenia, pode ser infecção viral? Pode, infecção viral não precisa dar leucocitose, alguns vírus podem dar mais leucopenia do que leucocitose, o próprio influenza. Paciente tem diagnostico de Gripe, não pedimos hemograma em paciente com gripe, pois quadro de gripe é clinico. Solicitar hemograma quando o quadro está arrastado, h1n1, covid ou quando acho que é gripe ainda não fecho o diagnostico, ainda temos outras opções. De forma geral, infecções virais predomínio de linfócitos, e bacterianas neutrófilos, mas tudo depende. Eosinofilia, apresentada no exame, de acordo com valor absoluto. Eosinófilos aparecem em duas situações principais alergias e verme, porem seu quadro clinico não é compatível com verminose, então esta eosinofilia ocorre em resposta ao vírus, devido ao aumento de produção de células, ou seja, eosinofilia reativa a infecção. Linfócito atípico de forma geral, indica uma infecção viral. Principal mecanismo que estimula a imunidade adaptativa: Hipótese dos dois sinais Tem um microrganismo (vírus, bactéria) que vai sinalizar para um receptor, por exemplo: Toll, então teremos um primeiro sinal por esse agente infeccioso. Acredita-se que este primeiro sinal, basicamente, converte a celula Naive em célula efetora, mas as vezes pode-se para a resposta por aí ou ter uma baixa efetividade, sendo necessário um segundo sinal que virá da RESPOSTA INATA. E somente com esse segundo sinal, sendo este complemento ou citocinas inflamatórias, algo que aconteceu na inata que terá realmente uma proliferação / diferenciação dessa célula, começando uma resposta imune adaptativa completa. Principais citocinas que irão INIBIR / INTERROMPER: • IL 10 • TGF ᵦ Vírus Tipos de vírus, Forma icosaedro (20 faces) Exemplo: Adeno vírus Forma de hélice pelo próprio RNA; Saber CITAR quais estruturas do vírus e da bactérias Influenza Temos três subtipos A,B,C, porem A é principal Principais proteínas: • Hemaglutinina – passagem do vírus do meio extra parao intra celular. Aglutinação = o que junta! • Neuroaminidase - destrói e permite a saída. Temos vários tipos, ex: hemaglutinina 16, neuroamnidase 9, surgindo os nomes H1N1, H3N2, variações do mesmo vírus com proteínas diferentes. Variações genicas: • Gradual: pontuais e especificas, de forma simples, não terão tanta repercussão. • Brusca: praticamente se troca todo o genoma, justificando a ocorrência de “pandemia” Justificativa da pandemia: • Recombinação genica completa, troca de todo o genoma; • Animais, vírus que agia somente em aves passando a infectar humanos; • Mecanismos conspiratório, ex: vírus que circulava em 1700 em 1900 começam a recircular pois “alguém congelou e soltou isso” Saber que temos variações genicas brusca que justificam a ocorrência de pandemia! Sufixos: Eosinofilia – aumento de eosinófilos Eosinopenia – redução de eosinófilos Lembrar que leucopenia (↓4000) principalmente, podemos ter causas que não sejam infecciosas, por exemplo, causas fisiológicas, leucopenia familiar – assintomático; uso de algumas medicações: anti- inflamatório, ATB, anticonvulsivante. No protocolo consta, paciente leucopenico, inicial descartar causas que externas como medicamentosa, antes de pensar em câncer ou doença mais grave. Ou apenas reativa, algumas infecções podem fazer leucopenia. E causas imunológicas, por exemplos, paciente com lupos faz leucopenia; Imunidade inata anti viral Temos uma célula que foi infectada com vírus, terá mecanismos, ira sinalizar, chamar as células, e um dos mecanismo é avisar para uma célula não infectada, especificamente no receptor INTERFERON TIPO 1 para que ela se prepare “olha vai ter um vírus que vai entrar em você” então essa célula por vários mecanismos – saber esses 3: 3 mecanismos o estado anti viral: 1. Inibição da síntese de proteína viral 2. Degradação do RNA viral 3. Inibição da expressão genética viral e montagem do virilon Com isso, quando o vírus infectar, ele não vai conseguir fazer o que ele tem que fazer, este é chamado o estado anti viral. Basicamente, uma célula que não estava infectada recebeu uma sinalização especifica do Interferon tipo 1, e se preparou para aquela infecção, o vírus ira infectar mais não ira conseguir se multiplicar / replicar e destruir celula. Podendo sinalizar, por exemplo para o macrófago atuar – citotoxicidade.
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