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Sangue do cordão umbilical e placentário; Sangue periférico.   ‐Doador Aparentado X Não aparentado ‐Compatibilidade Totalmente compatível (6 genes HLA = em 6 no cordão, 10 em 10 na MO) Parcialmente compatível ‐Haploidentico: pai ou mãe doador (50% HLA igual)  ‐Como é feito? Quimioterapia de alta dose no paciente e daí infunde os precursores. ‐Quando? Imunodeficiências Primárias (IPEX, Agamaglobulinemia, SCID) SCID: vários sinais de alerta diferentes acometem: Inicio Precoce; infecção grave; pneumonia; diarréia ‐ Reconstituição imunológica: Após transplante de MO vemos que as células vão surgindo aos poucos.  ‐ Efeitos Adversos do transplante: Doença Enxerto...(DECH) Pensar sempre em: sobrevida e Qualidade de vida ( DECH crônica pode levar ao vitiligo, esclerodermia, verrugas disseminadas, alterações cognitivas, perda auditiva.....) 
    
Imunodeficiências 
 
Primárias X Secundárias 
Primárias → Defeito primário no sistema imune. 
Secundárias → Problemas em outros sistemas ou outras condições causam 
problemas no sistema imune: desnutrição; neoplasias; citostáticos; radiação; 
parasitoses (Leishmania). 
 
Congênitas X Adquiridas 
Congênitas → Desde o nascimento. Muitas vezes levam ao óbito no período 
perinatal, ou mais tardiamente. 
Adquiridas → Ex.: HIV. Existem imunodeficiências primárias adquiridas. 
 
Diagnóstico: Sinal mais evidente: Infecções repetidas e / ou graves; 
neoplasias. 
 
1) 8 ou mais infecções de ouvido em 1 ano. 
2) 2 ou mais infecções nos seios da face (sinusite) em 1 ano. 
3) 2 ou mais meses de antibiótico com pouco efeito (a maioria é 
bacteriostático, sendo que o sistema imune debela a infecção). 
4) 2 ou mais pneumonias em 1 ano. 
5) Falta de crescimento. 
6) Abscessos orgânicos (ou na pele) recorrentes. 
7) Candidíase oral persistente. 
8) Necessidade de antibióticos por via parenteral. 
9) 2 ou mais casos de infecções graves como meningite, osteomielite, 
celulite ou sepse. 
10) História familiar de imunodeficiência ou morte precoce (no primeiro 
ano de vida). 
 
Infecção em pacientes imunodeficientes: Microorganismos mais frequentes. 
 
Deficiências celulares: Infecção por vírus e fungos. Herpes simplex; Herpes 
zoster; citomegalovírus; micobactérias; Candida sp.; fungos em geral; P. 
carini; Criptosporidum sp.; L. monocytogenes; ... 
 
Deficiências humorais: Infecção por cocos patogênicos. Estreptococos; 
pneumococos; estafilococos; H. influenzae; N. meningitidis; enterobactérias; 
enterovírus; P. carinii; G. lamblia. 
 
Deficiências de fagócitos: S. aureus; S. epidermitis; enterobactérias; 
Aspergillus. 
 
Deficiências do complemento: Bactérias encapuladas; Neisseria meningitidis. 
 
Dados mundiais: 
50% - Deficiência de anticorpos 
20% - Deficiência combinada celular e de anticorpo 
18% - Deficiência de fagócitos 
10% - Deficiência celular 
2% - Deficiência de complemento 
 
Dados do instituto da criança (SP): 
64% - Deficiência humoral 
19% - Deficiência de fagócitos 
12% - Deficiência celular 
5% - Deficiência de complemento 
 
 As primeiras são na maioria congênitas, com seus genes mapeados, 
sendo que vários são ligados ao X, o que aumenta a incidência em meninos. 
A idéia de mapear genes é a terapia gênica para fazer transplante autólogo 
de medula óssea. 
 
Grupos sanguíneos – Sistema AB0 
 
 Grupos sanguíneos são conjuntos de alo-antígenos expressos nas 
hemácias, que estão em algumas pessoas e não em outras. 
 As hemácias são vestigiais, não se reproduzem, têm uma vida 
limitada, assim, uma reação contra as hemácias é uma reação contra a 
principal célula do sangue e que não pode se recuperar. 
 Existem inúmeros antígenos de grupo sanguíneo, que a maioria dos 
médicos nem ouve falar a respeito, sendo de interesse somente do 
hemoterapeuta. Os mais importantes são o AB0 e o Rh. 
 
AB0 
 Esses antígenos são glicídios na superfície de hemácias. Os 
antígenos A e B são açúcares colocados durante a biossíntese, sobre o 
antígeno H. O H é um aceptor de A ou B, que é igual em todas as pessoas. A 
colocação de A ou B depende da glicosil-transferase da célula. H só pode 
ligar A ou B de uma vez (só tem 1 sítio). Quem é AB possui as duas glicosil-
transferases na mesma célula, tendo H ligado a A e H ligado a B na mesma 
hemácia. 
 A glicosil-transferase inativa é a zero (0), de forma que a pessoa 0 tem 
que ser homozigota, pois se tiver um alelo 0 e outro A, esse será ativo e 
glicosilará as hemácias. Quem é A0 possui apenas um gene para A, mas 
esse dá conta de produzir enzimas para glicosilar todas as hemácias. AB 
possui antígenos A e B em quantidades iguais, pois as enzimas competem 
pelo H. 
 Esses antígenos são importantes, na prática, porque não produzimos 
anticorpos contra eles, “naturalmente”, contra outros antígenos, sem precisar 
de imunização. Na verdade, existe a hipoótese de “imunização ambiental”, de 
que seríamos imunizados por antígenos semelhantes de microorganismos, 
progressivamente, ao longo da vida. 
 Anticorpos “naturais” são os encontrados em uma pessoa que não 
entrou em contato com o antígeno. 
 Os anticorpos encontrados são invariavelmente IgM, de baixa 
intensidade, indicando uma resposta inicial. Apesar disso, essas IgM são 
capazes de gerar uma resposta eficiente (aglutinação). IgG não é produzido 
pela “imunização ambiental”. 
 IgM é um aglutinador por natureza, além de causar ativação do 
complemento (muitas Fc), causando a lise da célula. A hemoglobina é então 
liberada no plasma, sendo inútil para o transporte de O2 e tendo efeitos 
tóxicos, principalmente para o rim (necrose de túbulos). Também causa 
problemas em músculos e cérebro. Às vezes, a lesão pela hemoglobina se 
confunde com efeitos da aglutinação, como entupimento dos vasos. 
 A resposta a uma reação de transfusão é aguda, atuando em poucas 
horas, causando dor muscular, proteinúria, etc. 
 Por isso, é importante que ao se fazer uma transfusão, faça-se 
também a tipagem AB0 no doador e receptor. Essa é feita utilizando-se a 
aglutinação por IgM, usando-se anticorpos anti-A e anti-B. Para verificar se a 
tipagem foi correta, pode-se fazer prova cruzada do sangue do doador com o 
do receptor, testando-se a presença de anticorpos no soro do receptor contra 
o do doador, colocando-se o soro do receptor para reagir com o sangue do 
doador. 
 A reação ocorre pela reação dos anticorpos do receptor contra o 
sangue do doador, ou porque o doador tem anticorpos contra o sangue do 
receptor. Assim, não existe a idéia de doador (0) e receptor (AB) universal. 
Ex.: AB receptor, recebe sangue A, que possui anticorpos anti-B, que reagem 
com o antígeno B do receptor (em grandes quantidades). Por isso, as 
transfusões atualmente utilizam preferencialmente concentrado de hemácias, 
eliminando as reações dos anticorpos dos doadores. 
 Os antígenos A e B não são expressos somente nas hemácias. 
Células do endotélio renal possuem esses antígenos, o que é importante nos 
transplantes renais, de forma que se doador e receptor não forem 
compatíveis, os anticorpos do doador reagem com os antígenos da 
vasculatura renal, causando destruição desse endotélio por ativação de 
complemento, causando uma reação durante a própria cirurgia, chamada 
reação hiperaguda, que nada tem a ver com MHC. 
 
Rh 
 São antígenos proteicos, constituídos por várias proteínas diferentes, 
codificadas por genes diferentes, que causam uma resposta. 
 Rh + : Presença de pelo menos um desses genes (qualquer um). Um 
mesmo anticorpo reage com todos antígenos Rh. 
 Rh - : Ausência de genes Rh. 
 A maioria das pessoas é Rh +. Não existem anticorpos “naturais” anti-
Rh, sendo que a pessoa precisa ser imunizada para reagir. Como são 
antígenos proteicos, há o switch para IgG rapidamente. Nas transfusões, faz-
se a tipagem Rh não para evitar uma reação rápida, mas sim para evitar a 
sensibilização da pessoa e problemas futuros. IgG tem resposta