Doença Periodontal - Gengivite

Prévia do material em texto

Doença periodontal: Gengivite
A doença periodontal é resultado da interação entre o biofilme e seus produtos e as respostas inflamatórias e imunológicas do hospedeiro. Essas respostas imunes são geralmente ativadas quando bactérias ou produtos produzidos por elas, interagem com o epitélio gengival, formando um infiltrado inflamatório para garantir a homeostase periodontal. Essa doença infecto inflamatória, surge porém, quando ocorre a disbiose, ou seja, quando há o desequilíbrio entre a agressão das bactérias e a defesa do hospedeiro. Assim cresce o número de patógenos e/ou diminui a quantidade de microrganismos benéficos, resultando no aumento na quantidade e espessura de biofilme supragengival, clinicamente visível, levando assim a uma relação patogênica. Com o acúmulo e retenção desse biofilme supragengival por um período de tempo que não há mais o equilíbrio entre o hospedeiro e biofilme geralmente de 3 e 21 dias, leva a uma resposta inflamatória mais intensa, e acarreta o sangramento da margem gengival, caracterizando a gengivite.Essa resposta do periodonto de proteção diante ao biofilme (quadro de gengivite) não apresenta uma destruição tecidual irreversível. Quando o biofilme supragengival não é a causa da gengivite, a sua presença exacerba as condições apresentadas (p. ex., gengivites de origem viral). Existem, também, gengivites modificadas por fatores sistêmicos (p. ex., hormônios), por medicações (fenitoína, nifedipina, ciclosporina, etc.) ou até mesmo pela má nutrição.Quando esse processo inflamatório que começa na gengiva é estendido ao cemento, osso alveolar e ligamento periodontal (tecidos de suporte do periodonto), é estabelecido a periodontite.
 Esse processo é gradativo, primeiramente a formação do biofilme supragengival começa com a colonização de bactérias na superfície dentária, essas se aderem à película adquirida, geralmente através de adesinas, fimbriais, cápsulas extracelulares e camada limosa (ou outras estruturas que funcionam como adesinas), as quais se ligam com receptores dessa película. Essas bactérias são chamadas de colonizadores primário e são predominantemente microorganismos facultativos gram-positivos,por exemplo Actinomyces viscosus e Streptococcus sanguis, espécies do complexo verde, amarelo, azul e púrpura, nas quais proporcionam condições favoráveis para bactérias do complexo laranja. Em seguida, ocorre a adesão de novas bactérias (colonizadores secundários), e acontece a mudança de um meio ambiente aeróbio para um meio privado de oxigênio, sendo assim é predominante a presença de microorganismos gram-negativos anaeróbios, e forma as microcolônias, consequentemente aumenta a massa do biofilme o que favorece a integração de bactérias que não conseguem se aderir. Por meio de agregação essas, se aderem as bactérias pré-existentes. Os fatores ambientais e resposta inflamatória do hospedeiro possuem relação com o volume e também composição de bactérias, resultando em maiores números de microrganismos anaeróbios e proteolíticos, uma vez que é alterada a condição local para um meio anaeróbio favorece microorganismos anaeróbios e o favorecimento de microrganismo proteolítico a partir de nutrientes do fluido gengival, produzido pela resposta ao biofilme acumulado.
Estágios da gengivite:
· Lesão inicial
Geralmente a partir de 2 a 4 dias após o acúmulo de biofilme supragengival, é iniciada a resposta inflamatória inicial, de baixo grau, (corresponde clinicamente aos tecidos
gengivais saudáveis). Essa inflamação é caracterizada pela dilatação dos capilares, arteríolas e vênulas sob o epitélio juncional, evidente histologicamente em 24 horas após o acúmulo de biofilme. Como também, o aumento do fluxo sanguíneo e aumento da permeabilidade vascular, possibilitando a migração de neutrófilos e monócitos do tecido conjuntivo gengival, através de endotoxinas (complexos macromoleculares de lipopolissacarídeos e proteínas da parede celular de bactérias gram-negativas) as quais ativam o sistema complemento no sulco gengival, liberando componentes biologicamente ativos que promovem a atração desses até o sulco gengival. Ocorre também o aumento da pressão hidrostática na microcirculação local devido ao maior vazamento de fluido dos vasos, resultando em um aumento do fluxo do fluido gengival, acarretando uma diluição de substâncias nocivas (remove bactérias e seus produtos do sulco gengival).
· Lesão precoce
Ocorre mais ou menos 1 semana depois do início do acúmulo de biofilme. 
Corresponde ao começo da gengivite clinicamente evidente. Neste estágio ocorre a perda da textura da gengiva denominada de pontilhado (depressões e pequenas elevações, como uma casca de laranja), para uma superfície gengival lisa e brilhante ou firme e nodular.Os vasos continuam dilatados sob o epitélio juncional, porém em número maior, ocasionando a eritema, vermelhidão da gengiva iniciando nas papilas interdentais e na margem gengival, estendendo para a gengiva inserida. Diferentemente, uma gengiva saudável apresenta a cor coral ou rosa-salmão. Há também um aumento na permeabilidade vascular no qual aumenta a exsudação de fluido crevicular gengival, ou seja ocorre um aumento do fluxo do fluido do sulco gengival originando o edema . Esse edema faz com que se perca o contorno gengival, e o tecido fica mais flutuante e volumoso, diferentemente da gengiva saudável na qual é firme, imóvel e resiliente, além de um aprofundamento do sulco ; como também a elevação da quantidade de neutrófilos no sulco, os quais fagocitam bactérias. Logo,pela continuidade de biofilme acumulado, há um aumento do número de linfócitos e esses se tornam predominantes no exsudato inflamatório, como também ocorre a destruição de fibras colágenas de forma mais intensa, para dar espaço ao infiltrado inflamatório, mas ainda não há a perda da inserção dental.Nesse momento, acontece a formação de projeção de cristas do epitélio juncional, uma proliferação das células basais do epitélio juncional e sulcular, em direção ao conjuntivo nas áreas que falta colágeno, a fim de tentar a reforçar a barreira inata contra bactérias e seus produtos.Além disso, os fibroblastos são degenerados por apoptose, possibilitando uma maior infiltração dos leucócitos.
· Lesão estabelecida
Corresponde a gengivite crônica.Nesse estágio intensifica-se o processo inflamatório, geralmente em 2 ou 3 semanas após o acúmulo do biofilme. Logo, há um maior aumento na exsudação do fluido observando maior edema do que na lesão precoce, bem como um aumento de números dos leucócitos e principalmente plasmócitos no tecido .
Ocorre também a obstrução e congestionamento dos vasos sanguíneos, levando a um fluxo sanguíneo lento, caracterizando a anoxemia gengival localizada, que clinicamente se observa pela coloração azulada nos tecidos gengivais.
A destruição de fibras colágenas continua, e aumenta ainda mais a proliferação de epitélio nas áreas carentes de colágeno. Acontece também a formação de uma bolsa epitelial, originada dos epitélios sulcular e juncional, na qual possui elevada quantidade de neutrófilos, além de possuir maior permeabilidade a migração de substâncias para o interior e exterior do tecido conjuntivo. Há então um acúmulo de neutrófilos nos tecidos, e esses liberam conteúdo lisossômico, a fim de remover bactérias restantes não fagocitadas, também liberam Metaloproteinases, como colagenases neutrofílicas e gelatinase B o que promove o dano tecidual, e um esgotamento do colágeno no periodonto.Essa bolsa não adere mais firmemente a superfície do dente, e pode estar em parte ulcerada, e mais sensível a passagem da sonda periodontal, resultando em sangramento devido a ruptura da integridade do epitélio sulcular. Ainda nesse estágio, as alterações e sinais clínicos são reversíveis, caso ocorra a remoção do biofilme e medidas de controle desse.
· Lesão avançada:
A lesão é estendida ao osso alveolar, ou seja, uma evolução a periodontite.
Referências:
Newman, M. G., Takei, H. H., & Klokkevold, P. R. (n.d.). Carranza PeriodontiaClínica DÉCIMA SEGUNDA EDIÇÃO “****** DEMO-www.ebook-converter.com*******.” www.ebook-converter.com*******
OPPERMANN, Rui. V. Periodontia Laboratorial e Clínica. [Digite o Local da Editora]: Grupo A, 2013. 9788536702025. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788536702025/. Acesso em: 06 out. 2021
Morais, A.A. C. Microbiologia Bucal e Aplicada. [Digite o Local da Editora]: Grupo GEN, 2018. 9788527733014. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527733014/. Acesso em: 19 Oct 2021
https://www.scielo.br/j/rbr/a/vqgqwtGcVWjB86q5RQD7RpH/?lang=pt
http://periodicos.unesc.net/Inovasaude/article/view/1240/1606#
https://www.unirv.edu.br/conteudos/fckfiles/files/ISABELA%20FLEURY%20VASCONCELOS.pdf
https://acervodigital.ufpr.br/bitstream/handle/1884/68843/SEMIOLOGIA%20DAS%20DOENC%cc%a7AS%20PERIODONTAIS.pdf?sequence=1&isAllowed=y