Cirrose Hepática

Prévia do material em texto

Relembrar a morfofisiologia do fígado. 
 
ANATOMIA: 
 - O fígado é a glândula mais pesada do corpo, 
pesando aproximadamente 1,4 kg em um 
adulto médio. 
 - O fígado encontrasse inferiormente ao 
diafragma e ocupa a maior parte do 
hipocôndrio direito e parte das regiões 
epigástricas da cavidade abdominopélvica. 
 - Em uma depressão da face posterior do 
fígado está a vesícula biliar que é um saco em 
forma de pera. 
 - O fígado é quase totalmente recoberto pelo 
peritônio visceral e é completamente coberto 
por uma camada de tecido conjuntivo denso 
irregular que se encontra profundamente ao 
peritônio. 
 - O fígado é dividido em dois lobos principais 
– um lobo hepático direito grande e um lobo 
hepático esquerdo menor – pelo ligamento 
falciforme, uma prega do mesentério. 
 - O ligamento falciforme se estende da face 
inferior do diafragma entre os dois lobos 
principais do fígado até o seu aspecto superior, 
ajudando a suspender o fígado na cavidade 
abdominal. 
 - Possuindo lobos acessórios que são o lobo 
quadrado e lobo caudado que são parte do 
lobo direito do fígado. O quadrado é situado 
anterior e inferior enquanto o caudado está 
posterior e superior. Este último é assim 
denominado porque forma uma cauda que é 
um processo papilar alongado em alguns 
indivíduos. Atente-se ao lobo caudado, pois 
ele possui vascularização independente da 
bifurcação da tríade portal recebendo vasos de 
ambos os feixes e é drenado por veias 
hepáticas que penetram pela veia cava 
inferior. 
 - Na margem livre do ligamento falciforme 
está o ligamento redondo, um remanescente da 
veia umbilical do feto; este cordão fibroso se 
estende do fígado ao umbigo. Os ligamentos 
coronários direito e esquerdo são extensões 
estreitas do peritônio parietal que suspendem o 
fígado do diafragma. 
 - O fígado recebe sangue proveniente de duas 
fontes. Pela artéria hepática obtém sangue 
oxigenado, e pela veia porta do fígado recebe 
sangue venoso contendo nutrientes recém 
absorvidos, fármacos e, possivelmente, 
microrganismos e toxinas do canal alimentar. 
Ramos tanto da artéria hepática quanto da veia 
porta do fígado levam o sangue para os vasos 
sinusoides hepáticos, onde o oxigênio, a maior 
parte dos nutrientes e determinadas 
substâncias tóxicas são absorvidas pelos 
hepatócitos. 
 - Os produtos dos hepatócitos e os nutrientes 
necessários por outras células são secretados 
de volta para o sangue, que então drena para a 
veia central e, por fim, para uma veia hepática. 
Como o sangue do canal alimentar passa pelo 
fígado como parte da circulação porta 
hepática, o fígado é frequentemente o local 
para metástases de câncer que se originam no 
canal alimentar. 
 
 
 
 
 
 
HISTOLOGIA: 
 
Hepatócitos: Os hepatócitos são as principais células 
funcionais do fígado e realizam uma grande variedade 
de funções metabólicas, secretoras e endócrinas. São 
células epiteliais especializadas com 5 a 12 lados que 
compõem aproximadamente 80% do volume do 
fígado. Os hepatócitos formam arranjos 
tridimensionais complexos chamados lâminas 
hepáticas. As lâminas hepáticas são placas de 
hepatócitos de uma célula de espessura limitada em 
ambos os lados por espaços vasculares revestidos por 
células endoteliais chamados sinusoides hepáticos. As 
lâminas hepáticas são estruturas irregulares altamente 
ramificadas. Os sulcos nas membranas celulares entre 
hepatócitos vizinhos fornecem espaços para os 
canalículos para os quais os hepatócitos secretam bile. 
A bile, um líquido amarelo, marrom ou verde-oliva 
secretado pelos hepatócitos, atua tanto como um 
produto de excreção quanto como uma secreção 
digestória. 
Canalículos de bile: Os canalículos de bile são 
pequenos ductos entre os hepatócitos que coletam a 
bile produzida pelos hepatócitos. Dos canalículos de 
bile, a bile passa para os dúctulos biliares e, em 
seguida, para os ductos biliares. Os ductos biliares se 
unem e, por fim, formam os ductos hepáticos 
esquerdo e direito, que são maiores e se unem e saem 
do fígado como o ducto hepático comum. O ducto 
hepático comum junta-se ao ducto cístico da vesícula 
biliar para formar o ducto colédoco. Por ele, a bile 
entra no duodeno do intestino delgado para participar 
da digestão. 
Sinusoides hepáticos: Os sinusoides hepáticos são 
capilares sanguíneos altamente permeáveis entre 
fileiras de hepatócitos que recebem sangue oxigenado 
de ramos da artéria hepática e sangue venoso rico em 
nutrientes de ramos da veia porta do fígado. Recorde-
se de que a veia porta do fígado traz o sangue venoso 
dos órgãos gastrintestinais e baço para o fígado. Os 
sinusoides hepáticos convergem e entregam o sangue 
a uma veia central. A partir das veias centrais, o 
sangue flui para as veias hepáticas, que drenam para a 
veia cava inferior . Em contraste com o sangue, que 
flui em direção à veia central, a bile flui na direção 
oposta. Nos sinusoides hepáticos também estão 
presentes fagócitos fixos chamados células estreladas 
do fígado, que destroem eritrócitos e leucócitos 
envelhecidos, bactérias e outros materiais estranhos 
do sangue venoso que drena do canal alimentar. 
Juntos, o ducto biliar, um ramo da artéria hepática e 
um ramo da veia hepática são chamados tríade portal. 
- Além das células endoteliais os lobos hepáticos 
possuem outro tipo de célula bastante importante que 
são as células de Kupffer, com proporção em torno 
de 15% das células hepáticas, situadas na superfície 
luminal das células endoteliais tendo como principais 
funções: metabolização de eritrócitos envelhecidos, 
digestão de hemoglobina, secreção proteica e 
destruição de bactérias invasoras. 
Células de Ito :Essas são células também conhecidas 
como ‘células estreladas hepáticas’ ou perisinusoidais. 
Estão presentes nos espaços de Disse e tem a função 
de captação, armazenamento e liberação de retinoides, 
além de síntese e secreção de proteínas de matriz 
extracelular e proteoglicanos, fatores de crescimento 
celular, citocinas e regulação do diâmetro do lumem 
sinusoidal. 
Espaço de Disse é a região composta por fibras 
reticulares que separa os hepatócitos dos sinusoides 
hepáticos. 
 
FISIOLOGIA: 
 
-Além de secretar bile, que é necessária para a 
absorção das gorduras dietéticas, o fígado 
desempenha outras funções vitais como : 
Metabolismo de carboidratos. O fígado é 
especialmente importante na manutenção de um nível 
normal de glicose no sangue. Quando a glicose no 
sangue está baixa, o fígado cliva o glicogênio em 
glicose e libera glicose para a corrente sanguínea. O 
fígado também pode converter determinados 
aminoácidos e o ácido láctico em glicose, e pode 
converter outros açúcares, como a frutose e a 
galactose, em glicose. Quando a glicemia está 
elevada, como ocorre logo depois de uma refeição, o 
fígado converte a glicose em glicogênio e 
triglicerídios para armazenamento 
Metabolismo de lipídios. Os hepatócitos armazenam 
alguns triglicerídios; clivam ácidos graxos para gerar 
ATP; sintetizam lipoproteínas, que transportam ácidos 
graxos, triglicerídios e colesterol de e para as células 
do corpo; sintetizam colesterol; e utilizam o colesterol 
para produzir sais biliares. 
Metabolismo de proteínas. Os hepatócitos desaminam 
(removem o grupo amino, NH2) dos aminoácidos, de 
modo que eles possam ser utilizados para a produção 
de ATP ou ser convertidos em carboidratos ou 
gorduras. A amônia (NH3) resultante é então 
convertida em ureia, que é muito menos tóxica e é 
excretada na urina. Os hepatócitos também sintetizam 
a maior parte das proteínas plasmáticas, como a 
alfaglobulina e betaglobulina, a albumina, a 
protrombina e o fibrinogênio. 
Processamento de fármacos e hormônios. O fígado 
desintoxica substâncias, como o álcool etílico, e 
excreta medicamentos como a penicilina, a 
eritromicina e as sulfonamidas na bile. 
Excreção de bilirrubina. Conformeobservado 
anteriormente, a bilirrubina, derivada do grupo heme 
de eritrócitos envelhecidos, é absorvida pelo fígado a 
partir do sangue e secretada na bile. A maior parte da 
bilirrubina da bile é metabolizada no intestino delgado 
por bactérias e eliminada nas fezes 
Síntese de sais biliares. Os sais biliares são utilizados 
no intestino delgado durante a emulsificação e 
absorção de lipídios 
Armazenamento. Além do glicogênio, o fígado é o 
principal local de armazenamento de determinadas 
vitaminas (A, B12, D, E e K) e minerais (ferro e 
cobre), que são liberadas do fígado quando 
necessárias em outras partes do corpo 
Fagocitose. As células estreladas do fígado fagocitam 
eritrócitos envelhecidos, leucócitos e algumas 
bactérias 
Ativação da vitamina D. A pele, o fígado e os rins 
participam na síntese da forma ativa da vitamina D. 
 
 
Compreender a fisiopatologia da cirrose hepática. 
 
CONCEITO: 
 
A cirrose hepática histologicamente é definida como uma alteração difusa do fígado, em que a 
arquitetura normal é substituída por nódulos regenerativos, separados por faixas de tecido fibroso, que determina 
a diminuição das funções de síntese e excreção hepáticas, hipertensão portal com anastomoses portossistêmicas e 
risco de carcinoma hepatocelular. Pode ser consequência de vários fatores etiológicos, nomeadamente álcool, 
infecções virais, doenças metabólicas, processos autoimunes ou patologia da via biliar. É uma doença severa 
proveniente de diversos fatores que levam à inflamação crônica do fígado. Entre as causas mais comuns estão as 
hepatites virais (B e C) e o abuso de substâncias, como álcool, embora a esteatose hepática seja considerada uma 
causa de cirrose emergente. 
Independentemente da causa da cirrose, as características patológicas consistem no desenvolvimento 
de fibrose até o ponto em que se observa distorção arquitetônica com formação de nódulos regenerativos. Isto 
resulta na diminuição da massa hepatocelular e, assim sendo, em sua função, assim como em uma alteração do 
fluxo sanguíneo. A indução da fibrose ocorre com a ativação de células estelares hepáticas, resultando na 
formação de maior quantidade de colágeno e de outros componentes da matriz extracelular.10 
A cirrose foi historicamente classificada morfologicamente como micronodular, macronodular ou 
mista [ 3 ]. A cirrose micronodular, caracterizada por nódulos com menos de 3 mm de diâmetro, era considerada 
causada por álcool, hemocromatose, causas colestáticas de cirrose e obstrução do fluxo venoso hepático. A 
cirrose macronodular, caracterizada por nódulos de vários tamanhos maiores que 3 mm, era considerada 
secundária à hepatite viral crônica. 
 
 
 
 
 
 
https://www.uptodate.com/contents/cirrhosis-in-adults-etiologies-clinical-manifestations-and-diagnosis/abstract/3
 
ETIOLOGIA: 
 
 
O abuso no consumo de bebidas alcoólicas também pode causar danos aos hepatócitos. O álcool é 
degradado no fígado pela enzima álcool desidrogenase (ADH), a qual é responsável por degradar quantias 
limitadas de álcool, e pelo citocromo P-450E1 (CYP2E1), que degrada quantias excessivas. Ambos convertem o 
álcool em acetaldeído (etanol). O etanol promove a formação de ERO na mitocôndria, implicando em estresse 
oxidativo devido à escassez de antioxidantes hepáticos.5 Nos pacientes cirróticos compensados, sem 
manifestações clínicas de doença hepática avançada (ascite, icterícia, encefalopatia ou hemorragia digestiva), uma 
ou mais dessas complicações desenvolvem-se em uma taxa de 25- 30% por década. Entretanto, até que ocorram 
complicações relacionadas com a cirrose, a mortalidade secundária à doença hepática é rara, sendo inferior a 10% 
em 10 anos. Todavia, uma vez que o paciente apresenta complicações, a mortalidade aumenta para 50% em 5 
anos. O uso de álcool acelera a frequência da descompensação hepática e dobra o risco de mortalidade nos 
cirróticos. 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
 
 Segundo a Organização Mundial da Saúde 
(OMS), a cirrose hepática é a 18ª causa de 
morte no mundo. 
 A infeção crónica pelo VHC é a 3ª causa de 
cirrose hepática. 
 A cirrose é uma causa importante de 
morbidade e mortalidade por todo o mundo. 
Apesar da dificuldade em se estabelecer a 
incidência e prevalência real dessa doença, 
estima-se que ela seja responsável por 1,1% 
das mortes no mundo e por 9,3 mortes para 
cada 100 mil nos Estados Unidos, 
representando a 12ª causa de morte mais 
comum. No Brasil, a taxa de mortalidade 
específica por cirrose hepática é de 4,6 por 
100.000 habitantes. 
 No Brasil, a taxa de mortalidade específica por 
cirrose hepática é de 4,6 por 100.000 
habitantes. Estima-se que cerca de 40% dos 
pacientes com cirrose são assintomáticos. 
 
PATOGÊNESE: 
 
Os processos patogênicos centrais da cirrose consistem na deposição de matriz extracelular (colágeno 
I e III, proteoglicanos sulfatados e glicoproteínas), morte dos hepatócitos e reorganização vascular. A deposição 
de colágeno tipo I e III ocorre no espaço de Disse e é consequência da ativação das células estreladas hepáticas 
pela lesão. Essa deposição forma tratos septais fribróticos e é acompanhada pela perda das fenestrações das 
células endoteliais dos sinusoides hepáticos, impedindo a troca de solutos entre os hepatócitos e o plasma, uma 
vez que os sinusóides são responsáveis por realizar essa troca. 
Durante todo o processo de lesão hepática e fibrose, a regeneração dos hepatócitos sobreviventes é 
estimulada e estes se proliferam dando origem a nódulos esféricos circundados por septos fibrosos. 
O resultado é um fígado nodular e com muitas fibroses, com comprometimento severo do suprimento 
de sangue para os hepatócitos e da secreção de substâncias no plasma pelos hepatócitos. A degeneração da 
interface entre o parênquima e os tratos portais também pode obliterar os canais biliares, levando ao 
desenvolvimento de icterícia. 
 
COMPLICAÇÕES: 
As principais complicações da cirrose estão 
relacionadas com a redução da função hepática, 
hipertensão portal e aumento do risco de 
desenvolvimento de carcinoma hepatocelular, além de 
outras complicações resultantes. 
 Hipertensão portal: Essa complicação ocorre 
devido a formação de fibrose, nódulos e capilarização 
dos sinusoides, pela cirrose, resultando no aumento da 
resistência vascular. Além disso, outros fatores como 
alterações da função renal, alterações de sistemas 
neuro-humorais e anormalidades da microcirculação 
hepática estão associados. A Hipertensão portal é 
responsável pela maioria das suas complicações da 
cirrose, podendo levar a formação de varizes no 
esôfago, ascite e outras sintomatologias. 
 Insuficiência hepática: Com o evoluir da 
cirrose e da perda de hepatócitos funcionantes, algu-
mas funções do fígado podem ficar comprometidas, 
gerando redução na formação de algumas proteínas, 
neutralização de toxinas e a destruição de bactérias e 
produtos bacterianos provenientes dos intestinos. Com 
isso, pode surgir eritema palmar, telangiectasias, 
ginecomastia, atrofia testicular, desnutrição com perda 
de massa muscular, coagulopatia e maior 
predisposição a infecções decorrentes da redução dos 
hepatócitos funcionantes, com consequente redução 
na síntese de proteínas plasmáticas; distúrbio no 
metabolismo de carboidratos e lipídios; alterações no 
catabolismo e biotransformação de aminoácidos, 
hormônios, drogas e xenobióticos e redução na 
neutralização e destruição de micro-organismos. Além 
disso, pode ocorrer encefalopatia hepática, 
decorrentes da ação no sistema nervoso central de 
toxinas não adequadamente metabolizadas pelo 
fígado. 
 Encefalopatia hepática: A encefalopatia 
hepática é uma complicação neurológica que ocorre 
em pacientes portadores de disfunção hepática grave, 
Esta relacionada à falha de detoxificação de metabó-
litos, principalmente a amônia, provenientes do 
intestino, atribuídos à presença de insuficiência 
hepáticae de shunts portossistêmicos. É mais 
frequentemente desencadeada por hemorragia 
digestiva alta, infecções agudas, distúrbios hidro-
eletrolíticos, grande ingestão de proteínas, 
deterioração da função hepática e após derivações 
cirúrgicas portossistêmicas. Sua intensidade varia da 
forma clinicamente inaparente ou leve, até a forma 
aparente e clinicamente evidente 
Peritonite bacteriana espontânea (PBE): A 
PBE é uma infecção frequente em pacientes com 
cirrose hepática. Acredita-se que um paciente 
imunodebilitado, com alterações da motilidade gástri-
ca, associado ao supercrescimento bacteriano 
intestinal, tem maior risco de translocação bacteriana, 
que levam ao desenvolvimento da infecção peritoneal. 
 Hemorragia digestiva alta (HDA): A HDA 
é um sangramento que se origina de um ponto lo-
calizado entre a boca e o ângulo de Treitz, podendo se 
manifestar como hematêmese, vômitos, melena e 
enterorragia. 
 
 Síndrome hepatorrenal: Essa doença é 
definida como o surgimento de insuficiência renal em 
pacientes com doença hepática, sem que haja 
evidências clínicas, laboratoriais ou anatômicas de 
causa conhecida que justifique o seu 
desenvolvimento. 
 
 Carcinoma hepatocelular (CHC): O CHC é 
o tumor maligno primário mais comum do fígado. E 
possui associação com doenças hepáticas, como 
hepatite B e C e cirrose. 
 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS: 
 
 As manifestações clínicas da cirrose podem incluir sintomas inespecíficos (por exemplo, anorexia, perda 
de peso, fraqueza, fadiga) ou sinais e sintomas de descompensação hepática (icterícia, prurido, sinais de 
sangramento gastrointestinal superior, distensão abdominal por ascite, confusão devido a encefalopatia 
hepática) 
 Os achados do exame físico podem incluir icterícia, angioma aranha, ginecomastia, ascite, 
esplenomegalia, eritema palmar, baqueteamento digital e asterixia. 
 As anormalidades laboratoriais podem incluir bilirrubina sérica elevada, aminotransferases anormais, 
fosfatase alcalina / gama-glutamil transpeptidase elevada, tempo de protrombina prolongado / razão 
normalizada internacional elevada (INR), hiponatremia, hipoalbuminemia e trombocitopenia. 
 
Sintomas - Os pacientes com cirrose compensada podem ser assintomáticos ou podem relatar 
sintomas inespecíficos, como anorexia, perda de peso, fraqueza e fadiga. Pacientes com cirrose descompensada 
podem apresentar icterícia, prurido, sinais de sangramento gastrointestinal superior (hematêmese, melena, 
hematoquezia), distensão abdominal por ascite ou confusão devido à encefalopatia hepática. Pacientes com 
cirrose podem apresentar cãibras musculares, que podem ser graves. 
A causa não é completamente compreendida, embora possa estar relacionada a uma redução no 
volume plasmático circulante efetivo. 
Os pacientes devem ser questionados sobre fadiga, facilidade para hematomas, edema de membros 
inferiores, febre, perda de peso, diarreia, prurido, aumento da circunferência abdominal, confusão ou distúrbios 
do sono (possivelmente indicando encefalopatia). A causa da diarreia em pacientes com cirrose pode ser 
multifatorial (por exemplo, alterações na motilidade do intestino delgado, supercrescimento bacteriano do 
intestino delgado, alterações na permeabilidade intestinal e deficiência de ácido biliar). 
Em mulheres, a anovulação crônica é comum, que pode se manifestar como amenorréia ou 
sangramento menstrual irregular. Algumas das anormalidades podem ser devidas a variações nos níveis de 
testosterona, estradiol, prolactina e hormônio luteinizante em pacientes com cirrose em comparação com 
controles normais. 
Homens com cirrose podem desenvolver hipogonadismo. É manifestada por impotência, infertilidade, 
perda do impulso sexual e atrofia testicular. É uma característica observada predominantemente em pacientes 
com cirrose alcoólica e hemocromatose. Mais de um mecanismo parece estar envolvido. Em alguns casos, a lesão 
gonadal primária parece ser mais proeminente, como sugerido pelo aumento das concentrações séricas de 
hormônio folículo estimulante (FSH) e hormônio luteinizante (LH), enquanto em outros, a supressão da função 
hipotalâmica ou hipofisária parece ter um papel principal, como sugerido por concentrações séricas de LH que 
não estão elevadas. Os efeitos tóxicos do álcool ou do ferro também podem contribuir para o seu 
desenvolvimento. 
Pacientes com cirrose também podem apresentar diversos sinais e sintomas que refletem o papel 
central que o fígado desempenha na homeostase de muitas funções corporais diferentes. Além disso, eles podem 
ter características relacionadas à causa subjacente da cirrose, como crioglobulinemia da hepatite C, diabetes 
mellitus e artropatia em pacientes com hemocromatose ou doenças autoimunes extra-hepáticas (como anemia 
hemolítica ou tireoidite) em pacientes com hepatite autoimune. 
 
 
A cirrose pode ser classificada em : 
 Compensada: fase inicial; nela o paciente 
pode se apresentar assintomático ou com 
sintomas inespecíficos, como fadiga, perda de 
peso, fraqueza e anorexia. 
 Descompensada: paciente pode apresentar 
icterícia, prurido, ascite (manifestação mais 
comum de descompensação), edema de 
membros inferiores, diarreia, sangramento 
gastrointestinal (hematêmese, hematoquezia, 
melena), confusão mental, entre outros. 
 
 
 
Entender os métodos diagnósticos, diagnósticos diferencial e tratamento para a cirrose. 
 
 
A biópsia hepática é o exame padrão ouro para documentar a cirrose, identificar a causa e avaliar 
extensão do comprometimento hepático. Alguns exames de imagem como a ultrassonografia e a tomografia 
computadorizada podem delinear as características típicas de um fígado cirrótico e a presença de hipertensão 
portal quando associados com dados laboratoriais e quadro clínico compatíveis podem auxiliar no diagnóstico de 
cirrose hepática 
 
Exame físico - vários achados físicos foram descritos em pacientes com cirrose, incluindo icterícia, 
angioma, ginecomastia, ascite, esplenomegalia, eritema palmar, baqueteamento digital e asterixia. 
 
Diminuição da pressão arterial - À medida que a 
cirrose progride, os pacientes freqüentemente 
apresentam uma diminuição da pressão arterial média 
[ 15 ]. Pacientes que eram hipertensos anteriormente 
podem se tornar normotensos ou hipotensos. 
Achados cutâneos - Pacientes com cirrose 
freqüentemente desenvolvem icterícia e angiomas 
aranha. A icterícia é uma coloração amarela da pele e 
das membranas mucosas que resulta do aumento da 
bilirrubina sérica. Geralmente não é detectável até que 
a bilirrubina seja superior a 2 a 3 mg / dL. A 
hiperbilirrubinemia também pode fazer com que a 
urina pareça escura ou com uma coloração "cola" 
Achados de cabeça e pescoço - Os achados 
de cabeça e pescoço em pacientes com cirrose podem 
incluir aumento da glândula parótida e fetor 
hepático. O aumento da glândula parótida é 
tipicamente observado em pacientes com doença 
hepática alcoólica e provavelmente se deve ao álcool, 
não à cirrose em s 
Achados torácicos - a ginecomastia é observada em 
até dois terços dos pacientes com cirrose. É 
possivelmente causado pelo aumento da produção de 
androstenediona das supra-renais, aumento da 
aromatização da androstenediona em estrona e 
aumento da conversão de estrona em estradiol [ 21 ] 
Achados abdominais - os achados no exame 
abdominal incluem hepatomegalia, esplenomegalia, 
ascite, caput medusa e sopro de Cruveilhier-
Baumgarten. 
 
 Ultrassonografia - A ultrassonografia é usada rotineiramente durante a avaliação da cirrose. É não 
invasivo, bem tolerado, amplamente disponível e fornece informações valiosas. Na cirrose avançada, o 
fígado pode parecer pequeno e nodular. A nodularidade da superfície e o aumento da ecogenicidade com 
áreas de aparência irregular são consistentes com cirrose, mas também podem ser observados com 
esteatose hepática. Geralmente há atrofia do lobodireito e hipertrofia dos lobos caudados ou esquerdos. 
 Tomografia computadorizada - A TC não é usada rotineiramente no diagnóstico e avaliação da 
cirrose. Ele fornece informações semelhantes à ultrassonografia, mas às custas da radiação e da exposição 
ao contraste. Os achados da TC de nodularidade hepática, atrofia do lobo direito e hipertrofia dos lobos 
caudados ou esquerdos, ascite ou varizes sugerem a presença de cirrose, mas não são diagnósticos. A 
desobstrução da veia porta pode ser demonstrada com imagens da fase portal da TC, mas a direção do 
fluxo sanguíneo não pode ser determinada. 
 Imagem por ressonância magnética - O papel da imagem por ressonância magnética (MRI) no 
diagnóstico da cirrose não é claro. Apesar do grande entusiasmo com o potencial da RM na avaliação de 
pacientes com cirrose, seu uso é limitado pelos custos, pouca tolerância do exame por parte de alguns 
pacientes e pela capacidade de obter informações fornecidas pela RM por outros meios. 
 Elastografia - O aumento da cicatrização do fígado está associado ao aumento da "rigidez" do 
tecido. Vários métodos foram desenvolvidos para avaliar a rigidez do fígado 
 
As provas de função hepática (PFH) são exames de sangue para medir a presença de determinadas substâncias 
químicas liberadas pelos hepatócitos. Estas incluem a globulinase albumina, a alanina aminotransferase (ALT), a 
aspartato aminotransferase (AST), a fosfatase alcalina (ALP), a gamaglutamil-transpeptidase (GGT) e a 
bilirrubina. As PFH são utilizadas para avaliar e monitorar doenças ou danos hepáticos. As causas mais comuns 
de elevação nas enzimas hepáticas incluem anti-inflamatórios não esteroides, hipolipemiantes, alguns 
antibióticos, álcool etílico, diabetes, infecções (hepatite viral e mononucleose), cálculos biliares, tumores do 
fígado e uso excessivo de fitoterápicos, como cava-cava, confrei, poejo, raiz do dente-de-leão, solidéu 
(escutelária) e éfreda. 
https://www.uptodate.com/contents/cirrhosis-in-adults-etiologies-clinical-manifestations-and-diagnosis/abstract/15
https://www.uptodate.com/contents/estrone-united-states-not-available-drug-information?search=cirrose+hep%C3%A1tica&topicRef=1253&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/cirrhosis-in-adults-etiologies-clinical-manifestations-and-diagnosis/abstract/21
https://www.uptodate.com/contents/cirrhosis-in-adults-etiologies-clinical-manifestations-and-diagnosis/abstract/55,56
 
TRATAMENTO 
Até o momento, o transplante de fígado continua sendo a única opção de cura, mas terapias farmacológicas que 
podem deter a progressão para cirrose descompensada estão sendo desenvolvidos. 
Os principais objetivos do tratamento de pacientes com cirrose incluem: 
●Retardar ou reverter a progressão da doença hepática 
●Prevenindo insultos sobrepostos ao fígado 
●Identificação de medicamentos que requerem ajustes de dose ou devem ser totalmente evitados (mesa 2) 
●Gerenciamento de sintomas e anormalidades laboratoriais 
●Prevenir, identificar e tratar as complicações da cirrose 
●Determinar a adequação e o momento ideal para o transplante de fígado 
Prevenindo  Vacinas - A vacinação contra as hepatites A e B para aqueles que ainda não estão imunes pode 
ajudar a prevenir agressões sobrepostas ao fígado. Outras vacinações, como a vacinação anual contra influenza, 
também são recomendadas. 
Medicamentos para evitar complicações: 
 O prognóstico da cirrose depende da etiologia, da gravidade da hepatopatia, da presença de doenças 
associadas e outras complicações. Várias pesquisas têm sido feitas com o intuito de encontrar o melhor 
instrumento, não invasivo e de fácil utilização, para avaliar o grau de comprometimento hepático bem como o 
prognóstico dos pacientes. Dentre os mais utilizados estão os escores Child-Pugh e MELD (The Model for End 
Stage Liver Disease). 
O escore Child-Pugh inclui três variáveis contínuas (tempo de protrombina, bilirrubina total e 
albumina) e duas quantitativas (ascite e encefalopatia hepática). Uma pontuação 1, 2 ou 3 foi atribuída às 
variáveis, a fim de definir três grupos de pacientes com doenças de gravidade crescente, identificadas pelas letras 
A, B e C. O grupo A é formado por pacientes com escore (soma de pontos) entre 5 e 6, o B entre 7 e 9 e o C entre 
10 e 15. Estudo realizado com 177 pacientes cirróticos, para avaliar a validade prognóstica do escore Child-Pugh, 
concluiu que a taxa de sobrevida de um ano é de 100% para pacientes Child A, 80% para B e 45% para C. 
 O escore MELD resulta num valor numérico obtido através de uma fórmula logarítmica em que as 
variáveis são os níveis séricos de creatinina e bilirrubina e o valor do RNI (Relação Normalizada Internacional). 
É utilizado, atualmente, como um dos preditores de mortalidade em pacientes cirróticos, além de ser um marcador 
de prioridade para pacientes em lista de transplante hepático. 
 
https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=GAST%2F90196&topicKey=GAST%2F1263&search=cirrose+hep%C3%A1tica&rank=2%7E150&source=see_link
Relacionar hepatites e cirrose com o hepatocarcinoma 
O carcinoma hepatocelular (CHC) é a neoplasia maligna primária do fígado mais frequente (90% dos 
casos), o 6º tipo mais frequente de cancro e a 3ª causa de morte por cancro no mundo, com 695.000 mortes 
estimadas em 2008. Existem grupos com risco aumentado de CHC, nos quais o rastreio está recomendado: 
Apresentação clínica A apresentação clínica depende do estádio tumoral. De uma forma geral, a 
sintomatologia só está presente numa minoria dos doentes, habitualmente com CHC avançado, e pode estar 
relacionada com o crescimento tumoral (dor abdominal no hipocôndrio direito ou sintomas constitucionais - 
perda ponderal, febre, distensão abdominal, náuseas, anorexia) ou com descompensação da doença hepática de 
base (fadiga, prurido, distensão abdominal, ascite, hemorragia digestiva). Os sinais clínicos mais Tabela 1. 
Principais grupos populacionais com risco aumentado de CHC 1. Doentes cirróticos, Child-Pugh A e B 2. 
Doentes cirróticos, Chlid-Pugh C, que aguardam transplante hepático 3. Infecção crónica pelo VHB/ hepatite B 
crónica com fatores de risco relacionados com o vírus/hospedeiro ou antecedentes familiares de CHC 4. Doentes 
não cirróticos com hepatite C crónica e fibrose hepática avançada (F3) frequentes são hepato/esplenomegália, 
icterícia, ascite e edema dos membros inferiores, confusão mental, asterixis e hematemeses/melenas. Diagnóstico 
O diagnóstico de CHC faz-se na maioria dos casos por métodos imagiológicos. A alfa-fetoproteína (AFP), apesar 
do seu valor prognóstico, não tem acuidade suficiente para rastreio e diagnóstico. Contudo, um cut-off > 400 
ng/mL permite aumentar a especificidade do teste para 99%. Para rastreio nos grupos de risco está recomendada a 
ecografia abdominal em intervalos de 6 meses (com ou sem doseamento sérico de alfa-fetoproteína). 
A realização de biópsia hepática percutânea eco-guiada pode ser necessária nos casos de nódulos 
indeterminados, nomeadamente nos nódulos que não exibem características típicas de CHC nos métodos de 
imagem ou nos doentes sem cirrose hepática. Ainda assim, nos doentes com cirrose, as guidelines mais recentes 
não recomendam a realização por rotina de biópsia hepática em todas as situações de nódulos indeterminados 
(especialmente se < 2cm), dado o risco de disseminação que poderia inviabilizar uma estratégia curativa. É 
essencial a discussão multidisciplinar em centro de referência. 
Diagnóstico diferencial O diagnóstico diferencial de nódulo(s) de CHC deve ter em conta a história 
clínica e antecedentes do doente, bem como os aspetos distintos dos exames imagiológicos. O diagnóstico 
diferencial num doente cirrótico faz-se, essencialmente, com: • Nódulos de regeneração; • Nódulos displásicos; • 
Colangiocarcinoma intra-hepático. 21 Em doentes não-cirróticos, o diagnóstico diferencial deve fazer-se com: • 
Nódulos malignos (metástases, colangiocarcinoma intra-hepático,linfoma); • Nódulos benignos (hemangioma, 
hiperplasia nodular focal, adenoma e hiperplasia nodular regenerativa). Estadiamento O sistema de estadiamento 
BCLC (Barcelona Clinic Liver Cancer) estratifica os doentes com CHC em 5 estádios (0, A, B,C e D). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS: 
TORTORA G.J.DERRICKSON. Principios de anatomia e fisiologia.14° edição. 
FERREIRA, A. Aguiar et al. ALTERAÇÕES DA MORFOLOGIA HEPÁTICA NA CIRROSE. In: Congresso 
Nacional de Radiologia. 2018. 
REIS, J. et al. Abordagem clínica da cirrose hepática: protocolos de atuação. Abordagem clínicada cirrose 
hepática: protocolos de atuação, p. 1-51, 2018. 
UpToDate; Goldberg Eric , et al. Cirrhosis in adults: Etiologies, clinical manifestations, and diagnosis.2020. 
UpToDate; Goldberg Eric , et al. Cirrhosis in adults: Overview of complications, general management, and 
prognosis.2020. 
 
https://www.uptodate.com/contents/cirrhosis-in-adults-etiologies-clinical-manifestations-and-diagnosis/contributors
https://www.uptodate.com/contents/cirrhosis-in-adults-etiologies-clinical-manifestations-and-diagnosis/contributors