Gastrite

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Nathália Santana Rodrigues Sistemas Orgânicos Integrados IV 
 
Gastrite
Gastrite é a inflamação gástrica com 
presença de infiltrado inflamatório na mucosa 
gástrica, podendo se associar ou não com 
alterações endoscópicas. A gastropatia por outro 
lado são sinais de inflamação (edema, regeneração 
epitelial, vasodilatação,...) sem a presença de 
infiltrados inflamatórios. 
 
Classificação 
1. Tempo de evolução: aguda ou crônica; 
2. Histopatológico: gastrite superficial ou 
atrófica; gastropatia; 
3. Etiologia. 
 
GASTRITE AGUDA 
Mecanismos de proteção gástrica 
 
Pré-epitelial: muco e bicarbonato – barreira 
mucosa; 
Epitelial: células epiteliais – barreira física; 
 Limita a retrodifusão de ácido e vazamento 
de conteúdos luminais para a lâmina 
própria. 
Pós-epitelial: aporte sanguíneo 
 Libera oxigênio e nutrientes; 
 Remoção das coisas que voltaram para a 
lâmina própria. 
Gastropatia, gastrite aguda e crônica ocorrem 
como consequência da perda de um desses 
mecanismos protetores. 
 
 AINEs: inibem a COX, assim inibem a síntese de 
prostaglandinas. 
Prostaglandinas são importantes para a 
secreção de muco, bicarbonato, 
fosfolipídeos, fluxo sanguíneo e 
regeneração epitelial. 
 Redução da secreção de muco e bicarbonato – 
nos mais velhos; 
 Alta altitude – menos oxigênio; 
 Ingestão de químicos agressivos – ácidos ou 
bases. 
 
GASTRITE CRÔNICA 
GASTRITE POR HELICOBACTER PYLORI 
H. pylori é um bacilo Gram-negativo 
Patogênese 
Fatores que determinam sua virulência 
 Flagelos: movimento no muco; 
 Urease: converte ureia em amônia tornando 
o ambiente mais alcalino; 
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 Adesinas: aderência a mucosa; 
 Toxinas: como o gene A associado à 
citotoxina (CagA) – relação com a 
progressão da doença. 
Fatores do hospedeiro 
 Aumento da expressão do fator de necrose 
tumoral (TNF), citocinas pró-inflamatórias e 
interleucina-1-beta ou queda na expressão 
da citocina anti-inflamatória interleucina-
10. 
Curso que a gastrite por H.pylori depende da interação 
desses fatores com os as defesas da mucosa. 
 
Gastrite aguda 
Aquisição da bactéria  pangastrite aguda 
superficial  assintomática ou sintomas 
dispepsicos (dor epigástrica, náuseas e vômitos); 
 No histopatológico tem uma neutrofilia; 
 Pode cursar com resolução espontânea ou 
gastrite crônica; 
 Transmissão: água ou fluídos (vômitos ou 
saliva). 
 
Gastrite crônica 
1. Gastrite crônica leve: mais comum; 
assintomática; 
2. Gastrite antral crônica: 15% dos casos. 
Célula D que se localiza no antro, produz somatostina, 
hormônio que inibe a secreção pela célula G de 
gastrina, inibindo assim a secreção de HCL. 
H. pylori parasita a célula D  sem produção de 
somatostatina  liberação de gastrina  secreção 
de HCL. 
 HIPERcloridria – riscos de úlceras pépticas 
(principalmente duodenais). 
 
3- Pangastrite grave: menos frequente. 
 Destruição e atrofia das glândulas oxínticas 
= HIPOcloridria; 
 Riscos de úlceras gástricas, metaplasia 
intestinal (fator de risco para adenocarcinoma) 
e hiperestimulação do tecido linfoice associado 
à mucosa (linfoma MALT do estômago). 
 
Diagnóstico 
 Pesquisa de antígeno fecal e teste respiratório 
da ureia; 
 Sorologia – menor sensibilidade, além de não 
confirmar doença ativa; 
 Por meio da EDA – EDA por outros motivos, aí 
pode se fazer um teste rápido de uréase ou 
colher um fragmento para biopsia. 
 
GASTRITE AUTOIMUNE 
Envolve predominantemente a mucosa do 
corpo e fundo gástricos, e frequentemente está 
associado com outras doenças autoimunes. 
 
Fisiopatologia 
Linfócitos T CD4+ apresentam as células parietais 
aos linfócitos B  síntese de autoanticorpos 
anticélula parietal  ataque a essa célula  
diminuição da secreção de HCL (aumento de 
gastrina/hiperplasia das células G) e fator intrínseco 
(sem absorção de vitamina B12 = anemia 
perniciosa). 
 Ocorre ainda uma secreção reduzida de 
pepsinogênio pelas células principais, 
acredita-se que seja devido ao ataque as 
glândulas gástricas, na tentativa de destruir 
as células parietais; 
 Acloridria ocorre devido a atrofia. 
 
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Diagnóstico 
Dosagem do anticorpos contra células parietais ou 
contra o fator intrínseco. 
 Início lento e progressão variável – diagnóstico 
ocorre depois do paciente ter sido afetado por 
anos – idade medida de diagnóstico é de 60 
anos. 
 
FORMAS RARAS DE GASTRITE 
Gastrite eosinofílica 
 Densos infiltrados eosinófilos na mucosa e 
muscular, que levam a lesão tecidual; 
 Eosinofilia periférica e altos níveis séricos de IgE. 
 Reações alérgicas (leite de vaca p.ex.), 
alérgenos, associação a outros distúrbios. 
 
Gastrite linfocítica 
 Causa idiopática – 40% dos casos são 
associados a doença célica; 
 Criptas espessas cobertas por pequenos 
nódulos com ulceração aftosa central – gastrite 
variolinforme. 
 Intenso infiltrado linfocitário T intraepiteliais. 
 
Gastrite granulomatosa 
 Termo usado para qualquer gastrite que 
contenha granulomas bem formados; 
 Esses granulomas podem ocorrer de forma 
idiopática ou estarem associados a doenças 
generalizadas como doença de Crohn, 
sarcoidose, histoplasmose e TB. 
 
Gastrite Flegmonosa 
 Processo infeccioso purulento raro que envolve 
a parede gástrica e tem relação em mais de 50% 
dos casos aos estafilococos e estreptococos. 
 
Doença de Menetrier – gastropatia Hipertrófica 
Gigante 
 Etiologia desconhecida; 
 Caracteriza-se por intenso e tortuoso aumento 
das pregas da mucosa gástrica, essas podem ser 
localizadas ou envolver todo o estômago; 
 As junções entre as células epiteliais da mucosa 
podem estra comprometidas, resultando na 
perda de proteínas, hipoproteinemia e anasarca 
– gastropatia perdedora de proteínas; 
 Espessamento da mucosa, proliferação de 
células produtoras de muco e perda das 
parietais – suco gástrico rico em muco / 
hipocloridria. 
 
QUADRO CLÍNICO 
Gastrite Aguda 
 Assintomáticas; 
 Dor epigástrica (dispepsia), náuseas e 
vômitos; 
 Casos mais graves pode ter uma erosão da 
mucosa com ulceração, hemorragia, 
hematêmese, melena e raramente perda 
maciça de sangue. 
 
Gastrite Crônica 
 Menos graves e mais persistentes; 
 Náuseas e dores abdominais superiores, 
algumas vezes com vômito. 
 
COMPLICAÇÕES 
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA (DUP) 
 Ulceração crônica da mucosa, que afeta o 
duodeno ou o estômago; 
 Resulta dos desiquilíbrios entre os 
mecanismos de defesa da mucosa e fatores 
lesivos que causam a gastrite crônica. 
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ATROFIA DA MUCOSA E METAPLASIA 
INTESTINAL 
 Perda da massa celular, leva a ausência de 
secreção de ácido, o que permite a proliferação 
bacteriana de nitrosaminas carcinogênicas; 
 Atrofia oxíntica está associada a metaplasia 
intestinal (células caliciformes) – risco 
aumentado de adenocarcinoma. 
 
DISPLASIA 
 A exposição do epitélio às lesões, bem como 
o estimulo proliferativo leva a acúmulos de 
alterações genéticas que podem resultar em 
carcinoma. 
 Lesões pré-invasivas.