Autoimunidade tipo II e III

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Autoimunidade tipo II e III
AUTOIMUNIDADE TIPO II
Ocasionadas a partir de anticorpos que reconhecem algum componente celular e ativam o sistema complemento, gerando uma resposta inflamatória 
Anemia hemolítica autoimune
Hemácias 
Formação de anticorpos IgM e IgG que são capazes de reconhecer algum componente na superfície das hemácias, ativando o sistema complemento e causar hemólise 
A hemólise pode acontecer de duas formas: 
1) Macrófagos reconhecem a porção Fc do anticorpo e fagocitar o imunocomplexo (anticorpo+hemácias) 
2) Sistema complemento: células fagocíticas reconhecem células do sistema complemento 
Leucócitos 
Formação de auto-anticorpos e ativação do complemento, a eliminação é feita via fagócitos no baço, levando a neutropenia quando acontece a diminuição de neutrófilos 
· Esplectomia: cirurgia que remove o baço com o objetivo de evitar a progressão da doença 
Síndrome de goodpasture
Forma-se IgG contra o colágeno tipo IV presente na membrana basal. Esse complexo se deposita nos glomérulos e túbulos renais, gerando inflamação e podendo levar a insuficiência renal e morte 
Doenças órgão-específicas
Tireoide 
Doença de graves 
Os pacientes formam um auto-anticorpo que reconhece o receptor do TSH, estimulando uma grande produção de hormônios T3 e T4 e diminuição de TSH por feedback negativo 
· Hipertireoidismo 
Doença de Hashimoto 
A tireoide perde a capacidade de produzir seus hormônios porque o sistema imune por uma resposta de linfócitos Th1 e de células T específicas causa a infiltração de linfócitos e a destruição da tireoide 
· Hipotireoidismo 
· Marcadores: ac anti-tireoglobulina, anti-peroxidase 
AUTOIMUNIDADE TIPO III
Envolve a formação de imunocomplexos 
Lúpus Eritematoso sistêmico (LES)
IgG produzida contra componentes intracelulares comuns (superfície, citoplasma e núcleo) formação de complexos solúveis com auto-antígenos --> deposição dos complexos no sistema renal gerando glomerulonefrite (insufiencia renal) morte 
· Diferentes graus de severidade 
· Acomete mais mulheres do que homens 
· O tecido particularmente afetado é a articulação 
Formação dos imunocomplexos
1) Autoantígeno ativa um linfócito B 
2) Secreção do autoanticorpo
3) Reconhecimento auto-anticorpo e auto-antígeno 
4) Formação do imunocomplexo 
Doença mediada por linfócito T
Diabetes melitus insulino dependente 
· Destruição seletiva das células do pâncreas (ilhotas de langerhans) 
· Resposta de linfócitos T específicas para as células beta produtoras de insulina 
Artrite reumatoide 
· Inflamação crônica nas articulações: células B passam a produzir anticorpos IgG, IgM e IgA que atavam a porção Fc de IgG pré formados. Formação de um imunocomplexo entre o IgG e o fator reumatoide (anticorpo que reconheceu o IgG), ativando o complemento e levando a resposta inflamatória 
Doenças do sistema nervoso central
Esclerose múltipla 
Acontece a partir de uma resposta imunológica contra a bainha de mielina que reveste os neurônios 
· Desmielinização de tecido na substancia branca do SNC 
Envolve normalmente células Th1 ativadas secretando IFN-gama, ativando macrófagos a secretar outras proteases e citocinas, provocando a desmielinização 
Miastenia Gravis
Causada a partir da formação de autoanticorpos que reconhecem o receptor da acetilcolina, um neurotransmissor responsável pelo influxo de sódio e contração muscular. O autoanticorpo formado vai se ligar ao receptor da acetilcolina acontece a endocitose do complexo anticorpo-receptor, fazendo com que diminuída a quantidade de receptores, fazendo com que o paciente fique menos responsivo ao neurotransmissor, comprometendo a contração muscular 
· Fraqueza muscular progressiva 
· Predisposição a doença autoimune 
· Perda da autolerancia 
· Fatores genéticos (genes HLA classe I e II) 
· Combinação com fatores ambientes (trauma físico, infecção)
· Relação entre os gêneros