OBESIDADE

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Andressa Marques – medicina UFR 
OBESIDADE 
→Excesso de tecido adiposo no corpo que se relaciona com o aumento da morbimortalidade 
→IMC – peso kg/altura m2: 
SOBREPESO – 25 – 29,9 
OBESIDADE LEVE (GRAU I) – 30 – 34,9 
OBESIDADE MODERADA (GRAU II) – 35 – 39,9 
OBESIDADE GRAVE (GRAU III) - >= 40 
SUPEROBESO - >=50 
 
→Relação cintura-quadril 
-Quando ela é maior que os pontos de corte abaixo isso indica um depósito de gordura em região 
central. Acredita-se que isso seja ruim porque os adipócitos que surgem nas regiões centrais têm um 
comportamento biológico diferente daqueles da periferia (possuem maior atividade lipolítica – mais 
cadeias de triglicerídeos sendo quebradas em ácidos graxos livres – com isso, temos uma maior 
liberação de ácidos graxos livres na circulação porta, sobrecarregando o fígado); além disso, o tecido 
adiposo também secreta hormônios e citocinas que tem ação pró inflamatória e pró trombóticas 
(adipocinas), que também irão ter efeito modulador na função hepática. → ou seja, a obesidade 
visceral interfere no funcionamento do fígado (repercussões sistêmicas: maior resistência insulínica, 
por exemplo). 
 
 
(Outra referência: homem >=94 cm/ mulher >=80 cm) 
 
FISIOPATOLOGIA DA OBESIDADE (NÃO É TOTALMENTE ELUCIDADA AINDA) 
→Existe uma rede muito complexa de fatores endocrinológicos e neurológicos que interagem para 
manter o equilíbrio entre consumo e gasto energético (como se fosse uma balança mesmo). 
→Existem várias influências neuroendócrinas que são integradas (hipotálamo) criando o “adipostato” 
– o que leva algumas pessoas a maior tendencia para emagrecer ou engordar 
→Do hipotálamo partem eferencias que vão atuar tanto no consumo, quanto no gasto de energia 
(consumo representado pelo apetite/fome; gasto é modulado principalmente pelo gasto energético 
basal, atividade termogênica adaptativa, atividades físicas extras) → tudo isso vai ser integrado pelo 
hipotálamo e define o equilíbrio entre elas – sendo então responsável pelo peso final do indivíduo 
→Existem vários genes que influenciam o funcionamento do adipostato – tendência a magreza ou à 
obesidade 
→Set point do adipostato hipotalâmico (genética) – não é totalmente elucidado 
→Em estudos laboratoriais foi elucidado que o corpo tende a resistir às tentativas de mudança desse 
equilíbrio, por exemplo, se uma pessoa tem tendência de ser mais magrinha e ela aumenta muito o seu 
consumo alimentar com a finalidade de ganho de peso, o hipotálamo aumenta o gasto energético e 
diminui o apetite, como uma tentativa de impedir esse ganho de peso; já quando o indivíduo tem um 
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excesso de peso e faz um jejum forçado, isso gera um aumento de apetite e diminuição do gasto 
energético. 
→40 a 70% dos casos de obesidade tem forte influência genética 
 
 MODULAÇÃO DO GASTO ENERGÉTICO 
→É modulado em grande parte por meio de eferencias hipotalâmicas – NEAT – termogênese não 
relacionada ao exercício (tecido adiposo marrom/células bege/ proteína UCP-1) 
→A atuação do hipotálamo nessas células parece se dar por meio da inervação adrenérgica (SNS), 
porque esse tipo de tecido possui receptor beta-adrenérgico 
→NEAT – principal relacionado com o gasto energético basal 
→Pensando em exercícios físicos, esses correspondem a ~5-10% do gasto energético apenas 
 
 MODULAÇÃO DO CONSUMO ENERGÉTICO 
→APETITE 
-Vários mediadores que tem ação aqui vão ter origem na periferia do corpo (órgãos periféricos) 
-Exemplos: aferências vagais para o SNC que vão informar para o hipotálamo o grau de distensão das 
vísceras do tubo digestivo; grelina (fome - orexígeno); PYY, CCK (intestino delgado – anorexígenos); 
insulina; cortisol. 
 
 
 
→Modelo do adipócito – leptina (supressão do apetite e aumento do gasto energético); aumenta 
quando o tecido adiposo aumenta 
Andressa Marques – medicina UFR 
→Adipócito – adiponectina (diminui na obesidade) – tem efeitos benéficos, como a diminuição da 
resistência insulínica, também exerce efeito protetor nos vasos sanguíneos (protetor contra 
aterosclerose) 
→Adipócito – Resistina (aumenta na obesidade) – tem efeitos opostos da adiponectina, uma vez que 
favorece a resistência à insulina, favorece o surgimento de aterosclerose 
→Quando o tecido adiposo aumenta, os macrófagos intersticiais desse tecido adiposo secretam 
citocinas pró inflamatórias (TNF alfa, IL6); o tecido -adiposo também secreta angiotensinogênio, 
PAI-1 (pró trombótica), Fator D (modulação sobre a imunidade). 
→Todos esses fatores vão influenciar no aumento do risco cardiovascular 
 
CONSEQUÊNCIAS PATOLÓGICAS DA OBESIDADE 
→2ª maior causa prevenível de morte no mundo 
→Quanto mais central a obesidade, maiores os riscos 
→Ácido graxo livre leva a resistência à insulina (o hepatócito capta esse AG e reformata ele em 
triglicerídeo dentro do hepatócito – ESTEATOSE HEPÁTICA – excesso de gordura dentro do 
hepatócito – isso estimula a produção de espécies reativas de oxigênio e de citocinas pró 
inflamatórias no hepatócito) - essas citocinas pró inflamatórias modulam o receptor de insulina, 
tornando-o mais resistente ao hormônio. 
→Cardiopatias – o aumento do peso está relacionado linearmente ao aumento do tônus adrenérgico 
(isso influi sobre PA, FC) 
→Pneumopatias (apneia obstrutiva do sono é muito comum; sd da hipoventilação central; 
*OBS: a obesidade central relaciona-se com a deposição de gordura no pescoço, ao contrário da obesidade periférica. Isso 
causa um estreitamento mais notável das vias respiratórias superiores durante o sono, aumentando a incidência da SAOS. 
→Hepatopatias 
→Artropatia (sobrecarga articular com desgaste ósseo acelerado) 
→Aumento de neoplasias e pior resposta ao tratamento 
 
AVALIAÇÃO CLÍNICA DO PACIENTE COM OBESIDADE 
1. Anamnese dirigida 
→Hábitos alimentares + atividades físicas 
→Existem causas secundárias? (como SOP, Cushing, hipotireoidismo, distúrbios do hipotálamo) 
→Se atentar aos medicamentos já em uso 
 
2. Estadiamento clínico 
→Peso, altura e CA 
 
3. Pesquisa de comorbidades 
→Anamnese + exame físico completos 
→Lipidograma + glicemia – obrigatório pedir! (os demais irão depender de cada caso) 
 
4. Condicionamento físico 
→Anamnese 
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→Teste ergométrico (se possível) 
→O grau de condicionamento é um fator de risco independente para mortalidade 
 
5. O paciente está pronto para aderir às MEV? 
→Motivação X Resistência 
 
TRATAMENTO 
 
 
 
→META: perder de 8 – 10% em aproximadamente 6 meses 
→ 
 DIETA 
→Com restrição de calorias 
→Deficit 500 – 1000 Kcal/dia → perda ~1kg/semana 
 
 EXERCÍCIOS 
→Isoladamente não promove grandes perdas de peso 
→É necessário associar com dieta 
 
 DROGAS (BRASIL) 
 
ANOREXÍGENOS 
1. Sibutramina 
→Inibidor de recaptação de noradrenalina e serotonina 
→Proibida em paciente com doença cardiovascular estabelecida e deve ser evitada naqueles com alto 
risco cardiovascular; 
 
2. Liraglutida 
→Dose de 3mg, bem acima da usada para tratar diabetes; 
 
Andressa Marques – medicina UFR 
3. Lorcasserina 
→Agonista serotoninérgico 
→Tem especificidade para os receptores 5HTc 
 
BLOQUEADORES DA LIPASE LUMINAL (diminuem absorção de gordura) 
1. Orlistat 
→Não é absorvido pelo organismo 
→Diminui a absorção de gordura 
 
 CIRURGIA 
→Restritivas/Disabsortivas/Mistas 
→Indicação de bariátrica: 
Idade 18 – 65 anos 
IMC >= 40 ou (> 35 mais comorbidades – doenças diretamente relacionadas à obesidade e que irão 
melhorar com a “resolução” da obesidade) 
Falha no tratamento conservador (depois de 2 anos tentando) 
Obesidade estável 
→Contraindicação: Síndromes Prader-Willi (Doença hipotalâmica genética – fome hipotalâmica; a 
pessoa não chega a um estado de saciedade) e Cushing 
→Alguns dos procedimentos disponíveis: 
1. Banda gástrica ajustável 
 
A complicação mais comum é a ocorrência de prolapso2. Gastrectomia vertical 
 
3. Bypass gástrico em Y de roux 
 
 
Andressa Marques – medicina UFR 
 
→Resultados após 1 ano da cirurgia: (porcentagem referente à melhora) 
 
 
 -Com a cirurgia temos: diminuição da produção de grelina; aumento de GLP;