Obesidade, transtornos alimentares, desnutrição e subnutrição

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1 Letícia M. Dutra 
3 - Obesidade
Problema: Quando a comida é o veneno. 
 
Objetivos: 
1- Obesidade (definição,epidemiologia, fisiopato, Critérios clínicos e antropométricos para obesidade, tratamento) 
2- Correlacionar subnutrição e desnutrição com a obesidade 
3- Caracterizar mecanismo de controle de saciedade com alterações da obesidade 
4-Definir erro alimentar, adulto e criança 
Intenção educacional: Estudar os componentes anatômicos do Sistema límbico e correlacioná-los com a fisiopatologia dos 
transtornos alimentares e uso de drogas. 
 
Objetivos e identificações: 
- Sistema límbico 
- componentes corticais (lobo límbico) 
- componentes subcorticais 
- circuito de papez 
- Identificar em exames por imagem os componentes do sistema límbico. 
- Caracterizar os tipos de transtornos de ansiedade 
- Transtornos alimentares 
- Rever a anatomia do encéfalo em exames por imagem 
 
2 Letícia M. Dutra 
OBESIDADE 
INTRODUÇÃO E EPIDEMIOLOGIA 
Define-se obesidade como um estado anormal no 
qual ocorre excesso de gordura corporal, em relação a 
massa magra. É uma doença caracterizada pelo acúmulo de 
tecido adiposo resultante do desequilíbrio entre consumo e 
gasto energético. 
A obesidade é um problema de saúde pública 
crescente em todo o mundo, ocorrendo em cerca de 20% da 
população mundial. Atualmente o número de indivíduos 
com sobrepeso e obesidade ultrapassa a estimativa de 
pessoas desnutridas em todo o mundo. Estima-se que no 
Brasil 40% da população apresenta sobrepeso e destes 10% 
tem obesidade. 
 EUA: 35% da população (custos: 2,1 bilhões de 
dólares anualmente) 
 Brasil: 20% (2008 – 11%) 
 Metade dos países do mundo: 20% de obesos 
Acredita-se que essa doença ocorra mais no sexo 
feminino e idosos, no entanto, ocorre diferenças marcantes 
na prevalência ao se considerar o nível socioeconômico. 
Apesar da tendência de aumento da obesidade, percebe-se 
à redução do excesso de peso entre níveis socioeconômicos 
mais privilegiados. 
A prevalência da obesidade preocupa vários 
setores ligados a saúde devido à grande morbimortalidade 
das doenças relacionadas a obesidade. Dessa forma, várias 
doenças como diabetes, cardiopatias, artropatias 
degenerativas, doenças cerebrovasculares e 
tromboembólicas, neoplasias, esteatose hepática, 
colelitíase, apneia de sono, entre outras, possuem como 
fator de risco a obesidade grave. 
Além disso, essa doença pode levar a como uma 
epidemia global de alta gravidade, associada a 
incapacidade para o trabalho, realização de tarefas 
domésticas e até de higiene pessoal. Os efeitos adversos da 
obesidade estão relacionados não somente com o peso 
corporal total, mas também com a distribuição da gordura 
armazenada. 
É uma doença multifatorial, relacionada a fatores 
genéticos, mas com influência importante de exposições 
ambientais, econômicos, de estilo de vida e demográficos. 
Além disso, a obesidade infantil, um forte indicador de 
obesidade nos adultos. 
A obesidade central ou visceral, em que ocorre 
acumulo de gordura no tronco e na cavidade abdominal, 
está associada a risco muito maior de várias doenças do que 
um acúmulo de excesso de gordura com distribuição difusa 
no tecido subcutâneo. 
Existem vários métodos de avaliação da obesidade, 
como o índice de massa corpórea (IMC), medidas de dobras 
cutâneas, ou medidas das circunferências corporais. 
Entretanto, o método considerado mais eficaz é o IMC. 
Nesse caso, é considerado obeso, o indivíduo com IMC 
superior a 30 kg/m2. Devido à gravidade e prevalência dessa 
doença, tem crescido a preocupação com métodos efetivos 
de tratamento, sendo atualmente considerado como pilar a 
associação entre dieta, atividade física, medicações e em 
casos selecionados a realização de cirurgias endócrino-
metabólicas. 
ETIOLOGIA 
 Origem exógena (95%) 
 Excesso de calorias (alterações hipotalâmicas) 
 Medicações: Corticoides, antipsicóticos 
 Fatores psicossociais 
 Origem endógena (5%) 
 Endocrinopatias (Sd. de Cushing) 
 Genéticas 
FISIOPATOLOGIA 
Apesar do grande número de estudos envolvendo a 
obesidade, sua fisiopatologia não está completamente 
elucidada. Essa doença, possui etiologia complexa e 
multifatorial, envolvendo fatores genéticos, ambientais e 
psicológicos. Sabe-se que existe uma forte predisposição 
genética, porém, maus hábitos alimentares, como o excesso 
de alimentos calóricos é um fator fundamental para o 
desenvolvimento da obesidade. Com isso, a origem da 
obesidade está no desequilíbrio entre a necessidade 
energética e a ingesta de alimentos. Esse equilíbrio é 
coordenado por uma série de mecanismos neurais e 
hormonais. 
SISTEMA NEURO-HUMORAL 
O sistema neuro-humoral é dividido em três 
compartimentos que interagem entre si para a regulação do 
consumo e gasto energético: 
 
1- O sistema periférico ou aferentes, de curta e longa 
duração, que permitem perceber o status 
energético do indivíduo. Corresponde às moléculas 
produzidas perifericamente que regulam o 
metabolismo energético. 
2- Centros cerebrais integradores, mais 
significativamente no hipotálamo, onde o nível de 
resposta eferente é determinado. Núcleo arqueado 
no hipotálamo ou sistema eferente. 
3- Sinais eferentes, incluindo aqueles reguladores da 
intensidade da fome e do nível do gasto energético. 
Na obesidade ocorre a prevalência da ação dos 
hormônios orexígenos. Sendo que, os hormônios 
anorexígenos podem até estar aumentados (insulina e 
leptina), porém há uma resistência a ação desses hormônios. 
O sistema periférico ou aferente manda sinais ao 
cérebro através da produção de moléculas como a leptina e 
a adiponectina (produzidas pelos adipócitos), a insulina 
(pâncreas), a grelina (estômago) e o peptídeo YY (íleo e 
cólon). Essas moléculas por meio de mecanismos diferentes 
controlam a ingesta alimentar. 
 A leptina reduz a ingesta de alimentos, 
 Já a grelina estimula o apetite, 
 
3 Letícia M. Dutra 
 Enquanto o peptídeo YY, é um sinal de saciedade. 
O núcleo arqueado no hipotálamo processa esses 
sinais periféricos e gera novos sinais que são transmitidos 
pelos neurônios conhecidos como POMC (pró-
opiomelanocortina), CART (transcritos regulados pela 
cocaína e anfetamina), NPY (neuropeptídeo Y) e AgRP 
(peptídeo relacionado com agouti). 
Enquanto isso, o sistema eferente, recebe os sinais 
neuronais vindos do núcleo arqueado e inicia o processo de 
ingesta de alimentos ou perda energética. 
 Os neurônios POMC e CART levam ao aumento do 
gasto energético e da perda de peso, enquanto 
 os neurônios NPY/AgRP promovem a ingestão de 
alimentos e ganho de peso. 
SISTEMA AFERENTE 
O sistema aferente corresponde às moléculas 
produzidas perifericamente que regulam o metabolismo 
energético. Apesar de ter vários componentes, os principais 
agentes desse sistema é a leptina, tecido adiposo e 
hormônios intestinais. 
 Tecido adiposo: O tecido adiposo é um órgão endócrino 
que produz ácidos graxos livres, hormônios e citocinas, como 
leptina, adiponectina, resistina, IL-6), TNF, fator ativador da 
inibição do plasminogênio, entre outros. Algumas dessas 
substâncias produzidas pelos adipócitos participam da 
regulação do peso corporal e da gênese de comorbidades. 
Um fato interessante é que o número total de adipócitos é 
estabelecido durante adolescência é maior em pessoas que 
eram obesas quando crianças, aumentando a preocupação 
com a obesidade infantil. Nos adultos, o número de 
adipócitos permanece constante, independentemente da 
massa corporal. 
Adipocinas 
Gordura visceral (↑ na obesidade visceral) – Pró-
aterogênicas/pró-diabetogênicas 
 
IL-6 
↑ inflamação vascular 
↓sinalização de insulina 
↑ proteínas de fase aguda 
(fibrinogênio, PCR, amiloide A) 
 
TNF-α 
↓ sensibilidade à insulina nos 
adipócitos, via ↓ IRS-1 
Promove lipólise, ↑ AGL 
Gordura subcutânea 
Antiaterogênica/ antidiabética/ ↓ risco Cvs, ↓ 
risco de câncer 
 
Adiponectina 
↓ cél. espumosas 
↓ remodelação vascular 
↑ sensibilidade à insulina 
↓ fluxo hepáticode glicose 
 
 Leptina: Um dos principais componentes da homeostase 
energética é a leptina. Esse hormônio é produzido pelo 
tecido adiposo e tem a capacidade de regular a ingesta de 
alimentos e aumentar o gasto de energia. Através de 
mecanismos pouco compreendidos, a produção da leptina é 
regulada pela quantidade de reservas de gordura. 
 Diante de um tecido adiposo abundante, a secreção 
de leptina é estimulada e o hormônio atua no 
hipotálamo, reduzindo o consumo de alimentos pela 
estimulação dos neurônios POMC/CART e inibição dos 
neurônios NPY/AgRP. 
 Contrário a isso, quando há pouca reserva de 
gordura, a secreção de leptina é diminuída e o consumo 
de alimentos é aumentado pela desinibição dos 
neurônios NPY/AgRP. 
Além disso, o nível circulante de leptina é pulsátil, com 
picos durante a noite e esse hormônio também aumenta o 
gasto de energia ao estimular a atividade física, o gasto de 
energia e a termogênese. 
Pode ocorrer mutações que desativam o gene que 
codifica a leptina, levando a quadros de obesidade grave. 
Essas mutações podem ser encontradas em 4-5% dos 
pacientes com obesidade severa. Entretanto, alguns estudos 
indicam que muitas obesos possuem níveis elevados de 
leptina no sangue, sugerindo que o mecanismo pode ser a 
resistência à leptina. 
 Hormônios Intestinais: Os hormônios intestinais também 
atuam na fisiopatologia da obesidade. Os principais 
hormônios envolvidos nesse mecanismo são a grelina e o 
peptídeo YY (PYY). 
 A grelina é produzida no estômago, geralmente antes 
das refeições e promove o aumento na ingestão de 
alimentos pelo estímulo dos neurônios NPY/AgRP no 
hipotálamo. Em pessoas obesas os níveis desse 
hormônio após a refeição permanecem em níveis mais 
altos, durante mais tempo. 
 Em relação ao PYY, essa molécula é secretada no íleo 
e cólon, em resposta à ingestão de alimentos. Sua ação 
ocorre por meio do estímulo aos neurônios POMC/CART 
no hipotálamo, diminuindo a ingesta de alimentos. 
FISIOPATOLOGIA DA OBESIDADE OBESIDADE 
Tecido 
adiposo 
↓ 
Leptina, 
Adiponectina 
(↓ a ingesta de 
alimentos) 
Intestinos 
↓ 
PYY 
(É um sinal 
de 
saciedade) 
Células 
Pancreáticas 
↓ 
Insulina 
 
Estômago 
↓ 
Grelina 
(Estimula o 
apetite) 
 
Hipotálamo 
Neurônios POMC, CART 
POMC (pró-opiomelanocortina), 
CART (transcritos regulados pela 
cocaína e anfetamina): Levam ao 
aumento do gasto energético e 
da perda de peso 
Neurônios NPY e AgRP 
NPY (neuropeptídeo Y) e AgRP 
(peptídeo relacionado com 
agouti): Promovem a ingestão 
de alimentos e ganho de peso 
↓ 
Inibição da 
alimentação 
 
Desequilíbrio 
entre os fatores 
de estimulo a 
ingesta e o gasto 
de calorias 
↓ 
OBESIDADE 
↓ 
Estimulo a 
alimentação 
 Consumo 
exagerado de 
alimentos calóricos 
Figura 1. Mecanismos envolvidos na regulação energética. 
Fonte: Patologia Básica Robbins, 9° ed, 2013. 
 
4 Letícia M. Dutra 
 
Via anorexígena (saciedade): A partir do momento que o 
alimento chega no intestino, começam a ser produzidos 
vários hormônios: colecistoquinina, GLP-1, PYY, GIP, 
amilina, insulina, leptina (tecido adiposo). 
 
Esses hormônios agem no hipotálamo (centro da fome – 
núcleo arqueado) sinalizando a presença do alimento. 
Hipotálamo emite sinais eferentes através de 2 vias: 
1. POMC - α-MSH (hormônio alfa-melanócito 
estimulante) que se liga no receptor Mc4R = 
saciedade 
2. CART (transcrito relacionado a cocaína e 
anfetamina) = saciedade e termogênese 
 
Leptina 
A produção da leptina é regulada pela quantidade de 
reservas de gordura. Diante de um tecido adiposo 
abundante, a secreção de leptina é estimulada e o 
hormônio atua no hipotálamo, reduzindo o consumo de 
alimentos pela estimulação dos neurônios POMC/CART e 
inibição dos neurônios NPY/AgRP. 
Contrário a isso, quando há pouca reserva de gordura, a 
secreção de leptina é diminuída e o consumo de 
alimentos é aumentado pela desinibição dos neurônios 
NPY/AgRP. 
Além disso, o nível circulante de leptina é pulsátil, com 
picos durante a noite e esse hormônio também aumenta 
o gasto de energia e a termogênese. 
Pode ocorrer mutações que desativam o gene que 
codifica a leptina levando a quadros de obesidade grave! 
Alguns estudos também indicam que muitos obesos 
possuem níveis elevados de leptina no sangue, sugerindo 
que o mecanismo pode ser a resistência à leptina! 
CCK 
É secretada pelas células duodenais na presença de 
gordura e proteína no duodeno. 
Está envolvida na regulação de curta duração do apetite 
atuando na saciedade. 
Estimula a motilidade da vesícula biliar, a secreção de 
enzimas pancreáticas, o esvaziamento gástrico e a 
secreção ácida. 
Uma secreção alterada ou uma resposta modificada a 
esse hormônio pode contribuir para a obesidade. 
GLP-1 
Secretado pelas células L intestinais do íleo e cólon, 
aumenta a secreção de insulina, ↓ a secreção de 
glucagon, ↑ a massa de células B, inibe o esvaziamento 
gástrico e reduz a ingestão de alimentos. 
Peptídeo YY: 
Essa molécula é secretada no íleo e cólon, pelas células L 
intestinais, em resposta à ingestão de alimentos. Sua 
ação ocorre por meio do estímulo aos neurônios POMC/ 
CART no hipotálamo, diminuindo a ingesta de alimentos. 
Indivíduos obesos apresentam níveis de PYY menores do 
que não obesos após uma refeição. 
 
Via orexígena (fome e apetite) 
 Fundo gástrico produz grelina que vai agir no 
hipotálamo: 
Grelina 
 
1. A grelina é produzida no estômago antes das 
refeições e promove aumento na ingestão de 
alimentos pelo estímulo dos neurônios 
NPY/AgRP no hipotálamo. 
2. Em pessoas obesas os níveis desse hormônio 
após a refeição permanecem em níveis mais 
altos, durante mais tempo. 
 O hipotálamo vai secretar os neuromoduladores 
orexígenos: 
NPY: Neuropeptídeo Y, 
secretado no núcleo 
arqueado do hipotálamo: 
 Inibe o eixo tireotrófico 
  Reduz a termogênese 
  Hiperfagia 
AgRP: Proteína 
relacionada ao AGOUTI, 
secretado no núcleo 
arqueado do hipotálamo: 
 Bloqueia a ligação alfa-
MSH 
 Bloqueia o Mc4R 
Aumenta MCH, orexina, hipocretina 
 Resultando na fome 
 
Causas monogênicas 
Deficiência de Leptina: quando se tem deficiência da 
leptina, ela não informa a POMC e CART 
 Deficiência no gene ob/ob (não ocorre a síntese) 
 Deficiência no ob receptor 
 
Em ambas as deficiências ocorrerá uma obesidade grave, 
já na 1ª infância (hiperfagia) e baixa T° corporal (não 
estimula a CART então não estimula a termogênese do 
paciente) 
 
 
5 Letícia M. Dutra 
Mutação do gene codificador da POMC: pct entra em 
insuficiência adrenal, ou seja, se não produz a POMC, não 
produz ACTH, e assim, se tem uma insuficiência adrenal 
2ria. 
 α-MSH = hiperfagia 
 ϒ- MSH (H. melanotrófico) = defeitos de pigmentação 
da pele e cabelos 
ACTH = insuficiência adrenal 2ª 
Mutação no Receptor MC4R 
 
Problemas na formação do hipotálamo 
Prader-Willi: falha em ganhar peso no 1º ano de vida, seguido 
por ganho de peso excessivo; 
 Deficiência de GH/hipogonadismo, hipogonadotrófico 
 Deficiência intelectual/Problemas de comportamento 
Alstron e Bardet Biedl: nessas duas condições existem 
alterações formação do hipotálamo onde tamém fica os nucleos 
da visão, sendo assim o paciente além da obseidade, 
apresentará problemas visuais. 
 
 
 
6 Letícia M. Dutra 
DIAGNÓSTICO E AVALIAÇÃO CLINICA 
Para se estabelecer o tratamento, é necessário 
reconhecer em qual classificação de excesso de peso o 
paciente se encontra. A medida isolada de peso não é um 
bom parâmetro pra predizer o risco de desenvolvimento de 
doenças um paciente pode ter. O peso considerado ideal 
pode variar de acordo com as diferentes características 
corporais de uma população. Tem-se notado que a 
distribuição de gordura é mais preditiva de saúde. A 
combinação de massa corporal e distribuição de gordura é, 
provavelmente, a melhor opção para preencher a 
necessidade de avaliação clínica. 
Sendo assim, podemos diagnosticar a obesidade 
por meio de parâmetros qualitativos, como IMC, medidade 
cintura abdominal ou até por avaliação indireta da 
composição corporal. 
1. Índice de massa corpórea (IMC) 
O principal método quantitativo utilizado para 
avaliação da obesidade, é o IMC. Esse índice surgiu a mais de 
um século e continua sendo o melhor método por ser 
simples e bastante reprodutível. O IMC é medido dividindo o 
peso do paciente em quilos pela sua altura ao quadrado. 
𝐼𝑀𝐶 =
𝑃𝑒𝑠𝑜 (𝐾𝑔)
𝐴𝑙𝑡𝑢𝑟𝑎 (𝑚𝑒𝑡𝑟𝑜𝑠)2
 
IMC (KG/M²) CLASSIFICAÇÃO 
< 16 Magreza severa 
Baixo peso 16 a 16,9 Magreza moderada 
17 a 18,5 Magreza leve 
18,5 a 24,9 Eutrofia 
25 a 29,9 Sobrepeso 
30 a 34,9 Obesidade grau I 
35 a 39,9 Obesidade grau II 
≥ 40 Obesidade grau III 
Alguns autores classificam IMC > como super obesos e > 
60 como super super obesos 
*Obesidade infantil: peso, altura e idade 
Entretanto, por ser exclusivamente quantitativo, o 
IMC não distingue gordura visceral de gordura subcutânea, 
tampouco, massa gordurosa de massa magra. Por conta 
disso, o cálculo do IMC superestima o grau de obesidade em 
indivíduos musculosos. De todo modo, em termos 
populacionais, esse índice permanece com alto valor 
preditivo positivo quanto ao risco de doenças associadas à 
obesidade. 
 Devemos lembrar que em pacientes idosos, devido as 
particularidades de composição corporal, consideramos 
como peso ideal, o IMC entre 22 e 27 kg/m². 
 Enquanto isso, nos asiáticos, devido ao seu maior 
acumulo de gordura visceral, já consideramos 
obesidade um IMC > 25 kg/m². 
 Em crianças, além do peso, o IMC também varia com a 
altura ao longo dos anos e com a idade, não sendo 
utilizado o seu valor absoluto. Nesses casos, geralmente 
se usa o IMC percentual (%IMC), que independe da 
altura e da idade da criança e se apoia em tabelas de 
percentis de peso e de altura. 
IMC para idosos 
IMC (KG/M²) CLASSIFICAÇÃO 
< 21,9 Baixo peso 
22 a 27 Eutrofia 
27,1 a 32 Sobrepeso 
32,1 a 37 Obesidade grau I 
37,1 a 41,9 Obesidade grau II 
≥ 42 Obesidade grau III 
 
2. Cintura abdominal 
A medida da circunferência abdominal é um dos 
métodos que podem ser usados para se avaliar a obesidade 
visceral, além de ser associado a gordura corporal total. 
Sabemos que a medida da obesidade visceral tem forte 
correlação clínica com o risco cardiovascular e metabólico, 
desde que seus valores sejam ajustados para etnia e sexo. 
Com isso, pessoas com o mesmo IMC, mas que 
tenham maior circunferência abdominal, tem maior risco 
de desenvolver a síndrome metabólica. Diferentes autores 
sugerem diferentes pontos de referência para a medida da 
circunferência abdominal. No entanto, o mais aceito na 
literatura é solicitar ao paciente em posição supina que 
inspire profundamente, e, ao final da expiração deve ser 
realizada a medida. Mas também pode-se realizar a medida 
no maior perímetro abdominal entre a última costela e a 
crista ilíaca, segundo recomendações da OMS. 
Tabela 2. Medida de cintura abdominal aumentada por 
sexo e em diferentes etnias. Fonte: O autor, modificado 
de ABESO- Diretrizes brasileiras de obesidade, 2016. 
HOMENS MULHERES 
> 94 cm em europeus. > 80 cm em europeias, sul-
americanas, chinesas e sul-
asiáticas. 
> 88 americanas 
> 90 cm em sul-
americanos, chineses e 
sul-asiáticos. 
> 85 cm em japoneses. > 90 cm em japonesas. 
 
3. Relação Cintura/Quadril (RCQ) 
A relação circunferência abdominal/quadril era 
muito usada antigamente para avaliação da obesidade 
central. No entanto, apesar de possuir associação com o 
risco de comorbidades, ela não é tão valida, sendo por isso, 
menos usada. Essa medida permite avaliar a gordura visceral 
por meio da medida da cintura e a gordura periférica por 
meio da medida do quadril. Consideramos como medida 
alterada a medida: 
 > 0,90 cm em homens 
 > 0,85 cm em mulheres. 
 
7 Letícia M. Dutra 
Técnica para aferição da cintura: 
 Linha média horizontal entre a crista ilíaca e o último 
rebordo costal - medir sempre em um ponto fixo 
 Final da expiração profunda 
 Paciente em pé 
 Nunca utilizar fita elástica ou de baixa flexibilidade 
 Não deixar o dedo entre a fita e a pele 
 Não promover pressão 
excessiva ou deixar a fita 
frouxa 
 Realizar 3 medidas e 
calcular a média 
 Não medir após 
atividade física 
 Pacientes que perdem 
grande quantidade de 
peso mantem a RCQ 
inalterada 
 
 
4. Relação Cintura/Altura 
Essa medida vem sendo cada vez mais utilizada, 
pois associa-se melhor ao risco cardiovascular do que o IMC 
e a medida isolada da circunferência abdominal. 
 Consideramos como alterada uma relação 
cintura/altura ≥ 0,55. 
 
5. Distribuição da gordura corporal 
É um diagnóstico qualitativo, em que se avalia a 
distribuição de gordura corporal ou à presença de 
adiposidade visceral. Dessa forma, é possível identificar os 
dois tipos principais de obesidade: 
A. Obesidade subcutânea, mais concentrada na 
região dos quadris, infra-umbilical. (Ocorre mais em 
em mulheres). 
B. Obesidade visceral, caracterizada pela maior 
concentração acima da cicatriz umbilical (ocorre 
mais em homens) 
Figura 2. Representação macroscópica da gordura visceral 
(B) e da gordura Subcutânea (A). Fonte: Clínica médica, vol.5, 2016. 
 
Dos métodos qualitativos, a tomografia 
computadorizada é o que melhor discrimina a distribuição 
de gordura corporal subcutânea e visceral (Figura 3). O valor 
total normal de gordura visceral é < 130 cm², para ambos os 
sexos, medida pela área de gordura no nível de L4-L5 ou por 
avaliação volumétrica por múltiplos cortes abdominais em 
tomografia espiral. O grande problema desse método é que 
além do grande custo, a tomografia ainda não está 
amplamente difundida, por conta disso, a medida isolada da 
circunferência abdominal e o IMC se comprova suficiente 
para estabelecer riscos cardiovascular e metabólico. 
Figura 3. Tomografia computadorizada evidenciando imagens com 
menor quantidade de gordura visceral (A e B) e maior quantidade 
de gordura visceral (C e D). Fonte: Clínica médica, Vol 5, 2016. 
 
6. Avaliação indireta de composição corporal 
Esses métodos, como a impedância bioelétrica (BIA) 
ou bioimpedância de frequência única, mas são menos 
utilizados na prática. A composição biológica corporal varia 
de indivíduo para indivíduo e, pelo sistema de 
bioimpedância, podemos dividir o peso pelos diversos 
tecidos que compõem o corpo. 
 Avaliar as porcentagens de massa adiposa e de 
tecido magro. 
 Estimar o peso corporal ideal de atletas e não 
atletas 
 Avaliar as intervenções nutricionais e de exercícios 
físicos na alteração da composição corporal 
 Monitorizar mudanças na composição corporal 
associadas ao crescimento, desenvolvimento e 
idade 
Como fazer? 
1. Métodos diretos: Padrão 
ouro (Pesagem hidrostática 
de Aristóteles) - Com base 
no deslocamento da agua 
vai se estimar a quantidade 
de gordura 
 
2. Métodos indiretos: Densitometria de corpo inteiro 
3. Métodos duplamente indiretos 
Prega cutânea Bioimpedância 
- Habilidade: especialmente, 
medição e localização 
inadequadas 
- Descrições anatômicas 
- Compassos: pressão, escala, 
material 
- Nível de hidratação 
- Dificuldades: obesos e 
idosos 
- não exige habilidade, maior 
facilidade 
- Menos invasivo, 
- Aparelhos ≠, resultados e 
equações ≠ 
- - Comer: 2 – 4 h antes e 
desidratação pode reduzir massa 
magra 
- Hidratação: melhor condução 
“↑ massa magra” 
 
 
8 Letícia M. Dutra 
 
DIAGNÓSTICO OBESIDADE 
𝑰𝑴𝑪
=
𝑃𝑒𝑠𝑜 (𝐾𝑔)
𝐴𝑙𝑡𝑢𝑟𝑎 (𝑚𝑒𝑡𝑟𝑜𝑠)2
 
IMC (KG/M²) CLASSIFICAÇÃO 
< 18,5 Baixo peso 
18,5 a 24,9 Eutrofia 
25 a 29,9 Sobrepeso 
30 a 34,9 Obesidade grau I 
35 a 39,9 Obesidade grau II 
≥ 40 Obesidade grau III 
 
 
 
Cintura abdominal 
Tabela 2. Medida de cintura 
abdominal aumentada por 
sexo e em diferentes etnias. 
HOMENS MULHERES 
> 94 cm em 
europeus. 
> 80 cm em 
europeias, sul-
americanas, 
chinesas e sul-
asiáticas. 
> 90 cm em sul-
americanos, 
chineses e sul-
asiáticos. 
> 85 cm em 
japoneses. 
> 90 cm emjaponesas. 
 
Relação 
Cintura/Quadril 
> 0,90 cm em homens 
> 0,85 cm em mulheres. 
Relação 
Cintura/Altura 
Alterada ≥ 0,55 
 
 
Distribuição de 
gordura corporal 
 
 
Avaliação indireta Impedância bioelétrica 
Bioimpedância de frequência 
única 
Avaliação da 
composição corporal 
Obesidade Gordura relativa 
Mulheres Homens 
Leve 25 – 30 15 – 20 
Moderada 30 – 35 20-25 
Elevada 35 – 40 25 – 30 
Mórbida > 40 >30* 
*No homem, devido a ação da testosterona, é menos 
tolerado o percentual de gordura corporal 
COMPLICAÇÕES DA OBESIDADE 
O sobrepeso e a obesidade são conhecidos fatores 
de risco para inúmeras condições, incluindo DM 2, doença 
cardiovascular e câncer. Efeito aditivo nas comorbidades. 
Diversos estudos indicam que o DM e a hipertensão 
ocorrem 2,9 vezes mais em indivíduos obesos do que 
naqueles com peso adequado. Além disso, alguns autores 
consideram que um indivíduo obeso tem 1,5 vezes mais risco 
de apresentar níveis sanguíneos elevados de triglicerídeos e 
colesterol. 
A obesidade central também está envolvida em um 
grupo de alterações conhecidas como síndrome metabólica. 
Os mecanismos subjacentes a essas associações são 
complexos. A seguir, destacaremos as principais 
comorbidades associadas ao excesso de peso, lembrando 
que quanto maior o grau de obesidade, mais graves e 
numerosas serão as patologias relacionadas. 
COMORBIDADES RELACIONADOS COM A OBESIDADE 
Cardiovasculares 
Hipertensão 
arterial (HAS) 
Doença da artéria 
coronária (DAC) 
Fibrilação atrial 
Insuficiência 
cardíaca 
Respiratórios 
Dispneia Asma 
Apneia do sono obstrutiva 
Psicológicos 
Depressão/aut
oestima baixa 
Transtorno da 
imagem corporal 
Estigmatização social 
Endócrinos 
Síndrome 
metabólica 
SOP/ 
andogenicidade 
Dislipidemia DM 2 
Musculoesquelét
icos 
Hiperuricemia 
e gota 
Osteoartrite 
(joelhos, quadris) 
Imobilidade Lombalgia 
Gastrintestinais 
Doença por 
refluxo 
gastresofágico 
(DRGE) 
Esteatose hepática 
não alcoólica 
(EHNA) 
Colelitíase Hérnias 
Câncer 
Pâncreas, esôfago, fígado 
Mama, colo do útero, ovário e útero 
Tegumentares 
Estrias 
Acantose nigricante/acrocórdons 
(pólipos fibroepiteliais ou fibromas 
moles) 
 
Aumento dos marcadores da inflamação 
A obesidade aumenta o estado inflamatório do 
indivíduo, elevando fatores como a proteína C reativa e as 
citocinas pró-inflamatórias (como o TNF). A explicação para 
esse estado não está bem compreendida, tanto um efeito 
pró-inflamatório direto do excesso de lipídeos circulantes, 
quanto a liberação aumentada de citocinas pelos adipócitos 
repletos de gordura foram propostos. Seja qual for a causa, 
sugere-se que a inflamação crônica pode contribuir para 
muitas das complicações da obesidade, incluindo resistência 
à insulina, anormalidades metabólicas, trombose, doenças 
cardiovasculares e câncer. 
Resistência à insulina, hiperinsulinemia e diabetes 
Uma das principais complicações relacionadas a 
obesidade é o desenvolvimento de resistência à insulina e 
hiperinsulinemia, que são características importantes do DM 
2. O hiperinsulinismo leva a um achado dermatológico típico 
da resistência insulínica que é a acantose nigricans. Isso 
ocorre porque o excesso de insulina estimula a proliferação 
de melanócitos, principalmente em áreas de dobras, 
levando ao espessamento da pele e ao surgimento de 
pequenos nódulos. Diante de um indivíduo com 
um estado de resistência insulínica ou DM 2, um passo 
importante é a redução de peso que melhora a tolerância à 
glicose e reduz a necessidade de drogas hipoglicemiantes. 
 
 
9 Letícia M. Dutra 
Dislipidemia 
Relação risco de dislipidemia e ganho de peso, 
lembrar que existem 3 enzimas envolvidadas nesse 
mecanismo: 
1- Lipase Hormônio sensível (LHS) 
2- Lipase lipoproteica 
3- Lipase hepática 
Lipase Homônimo sensível: atua no TA, liberando 
AGL (ác. graxos lives) na circulação, a atividade da LHS é 
inibida pela insulina. Em situações de resistência insulínica, 
a insulina não consegue mais inibir a LHS, e o TA fica 
liberando Ac. Graxos constantemente. 
 RESISTENCIA INSULINICA  atividade ↑ LHS  
liberação de AGL no plasma, que chegarão ao 
fígado (matéria prima para a síntese de DLDL) e aos 
músculos (RI periférica) 
Lipoproteína lipase (LPL) atua no endotélio 
vascular, hidrolisando QM (quilomicrons) e VLDL que são 
moléculas ricas em triglicérides, ou seja, a LPL ↓ TGL. (a 
insulina estimula essa atividade) 
 RESISTENCIA INSULINICA  ↓ ação  ↑ TGL 
 Pct com hipertrigliceridemia importante (>1000), 
que chegam com pancreatite por aumento dos TGL, 
pode ser feito bomba de infusão de insulina, para a 
insulina estimular a LPL vencer a RI e assim ↓ TGL. 
Lipase hepática (LH) papel na formação de 
lipoproteínas pequenas e densas (LDL) 
 RESISTENCIA INSULINICA/ grande aporte de ác. 
graxos  a ação da lipase hepática aumenta, e 
acaba formando mais LDL e consequentemente ↓ 
HDL 
Resumindo: A dislipidemia na Sd. metabólica, se manifesta 
por: 
1- Hipertrigliceridemia 
2- Hiperlipidemia pós-prandial 
3- ↓ HDL e ↑ LDL 
Aumento dos níveis tensionais 
Diversos estudos apontam que o excesso de 
insulina e sua consequente retenção de sódio, leva a 
expansão do volume de sangue, produção excessiva de 
noradrenalina e proliferação de células do músculo liso, que 
são as características da hipertensão. Com isso, é fato que o 
aumento da massa corporal está associado à pressão arterial 
elevada, e a perda de peso em indivíduos hipertensos é 
geralmente acompanhada por uma redução na pressão 
arterial. 
HAS 
 Relação qualitativa e quantitativa do IMC com HAS 
 ↑ da produção de adipocinas = ↑ tônus simpático 
= potencializa a HAS 
 ↑ atividade do SRAA: ↑ reabsorção de Na e água e 
do tônus simpático, causando sobrecarga de 
volume, alterações hemodinâmicas e maior 
incidência de DAC 
 
 Obesidade relacionada a disfunção endotelial e 
vasoconstrição (TNF-α, IL-6) 
Síndrome metabólica 
O termo Síndrome Metabólica se refere a um 
conjunto de fatores de risco que aumentam as chances de 
desenvolver doenças cardíacas, AVE e diabetes. A obesidade 
é um dos principais fatores relacionados ao 
desenvolvimento dessa síndrome, já que um dos seus 
principais fatores é a resistência a insulina. 
Existem várias classificações que definem a 
Síndrome metabólica. No entanto, a mais usada é o da 
NCEP/ATP III. No quadro 4 está descrito os critérios 
diagnósticos dessa síndrome. Para termos o diagnóstico 
dessa síndrome, é necessário a presença de, pelo menos, 
três alterações. Pode-se notar que todos os critérios estão 
direta ou indiretamente relacionado com a obesidade. Para 
o tratamento dessa síndrome e por consequência melhora 
do risco cardiovascular, pontos fundamentais são a mudança 
do estilo de vida, com melhora da alimentação e exercícios 
físicos, visando uma maior perda de peso. 
Tabela 4. Critérios da NCEP/ATP III para o diagnóstico 
de Síndrome metabólica. 
PARÂMETRO NÚMERO DE ALTERAÇÕES ≥ 3 DE: 
Glicose 
≥ 100 mg/dL ou em tratamento 
para hiperglicemia 
HDL-colesterol 
Homens: < 40 mg/dL ou em 
tratamento para HDL baixo 
Mulheres: < 50 mg/dL ou em 
tratamento para HDL baixo 
Triglicérides 
≥ 150 mg/dL ou em tratamento para 
triglicérides elevados 
Obesidade 
Cintura ≥ 102 cm para homens ou ≥ 88 
cm para mulheres 
Hipertensão 
≥ 130 x 85 mmHg ou em tratamento 
medicamentoso para HAS 
 
Vias aéreas 
SAHOS: Sd. da apneia hipopneias obstrutiva do sono 
- ↑ da gordura, estreita a passagem do ar 
 
 
 
10 Letícia M. Dutra 
SAOS leve SAOS moderada SAOS acentuada 
- SDE ao ler, ver 
TV 
 
- SDE em eventos 
socioculturais 
 
- SDE ao comer, 
conversar, andar 
ou dirigir 
- Alteração da 
função social e 
profissional 
discreta 
- Alteração da 
função social e 
profissional 
moderadamente 
- Alteração da 
função social e 
ocupacional 
- IAH: 5 -15 - IAH: 15 – 30 - IAH: > 30 
 
ASMA: (inflamação tipo 2, IL-6, adipocinas, inflamação 
sistêmica), adicionado ao uso de cordicoides 
DoençaRenal 
A obesidade pode ocasionar doença renal devido a 
presença de adipocinas do “mal” (TNFα e IL-6), gerando a 
GESL (glomérulo esclerose segmentar e focal). O pct 
obesidade visceral, mesmo em ponto de compensação, pode 
fazer uma doença renal. 
 
 
Gineológicos 
 SOP: 
Em condições normais: 
 Hipófise produz LH que atua na camada da Teca, 
para estimular o colesterol entrar na via da 
esteroidogênese, aumentando ↑ progesterona e 
testosterona. Já o FSH faz a testosterona sair da 
teca, entrar na zona granulosa, onde a testosterona 
vai se transformar em estrona e estradiol. O FSH 
também estimula a ovulação 
Quando existe uma hiperinsulinemia/ RI, a insulina bloqueia 
o FSH, bloqueando assim a migração da testosterona para a 
granulosa, sendo assim a mulher não ovula e fica com vários 
cistos (que são os folículos que não conseguiram ovular). 
Podendo ocasionar alterações menstruais, amenorreia. 
 
Alterações dermatológicas associadas ao aumento da 
testosterona – HIPERANDROGENISMO: 
 Hirsutismo 
 Acne 
 Calvice 
 ↑ massa muscular 
 Voz grosssa 
 Clitoromegalia 
Oncológicos 
Diversos tipos de canceres apresentam um 
aumento em sua incidência diante de um excesso de peso. 
Dentre eles, podemos citar o câncer de esôfago, tireoide, 
cólon e rins, nos homens, e câncer de esôfago, endométrio, 
vesícula biliar e rins, em mulheres. A explicação 
fisiopatológica para isso ainda é desconhecida. No entanto, 
acredita-se que a hiperinsulinemia aumente os níveis do 
fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-1), o que 
pode estimular o crescimento e a sobrevivência de 
muitos tipos de células malignas, através da ativação do seu 
receptor cognato, o IGF1R. 
 Insulina: 
 Mitogênica 
 Antiapoptóica 
 Fatores de 
crescimento “primer” 
 Estimula β-catenina 
(não deixa a cel. entrar 
em apoptose) 
 IGFBP-3 proteólise 
 
IGFBP: são proteínas 
ligadoras do IGF-1 (H. 
similar ao GH), que 
também estimulam cel. 
cancerígenas, na ↓ da 
proteína que liga ao IGF-1, 
tem-se mais IGF-1 livre, e o 
IGF-1 é: 
 Mitogênico 
 Atiapoptótico 
 Pró-angiogênico 
 Regula o tamanho 
das cél. 
 ↑ migração 
celular 
 Potencializa os 
fatores de 
crescimento 
A gordura aumenta a 
produção de estrona, que é 
um derivado do estradiol, e 
esses tumores possuem 
receptores de estradiol, o 
que potencializa o 
crescimento desses 
tumores 
Obs.: o uso de Insulina de forma terapêutica não está 
relacionado ao risco de câncer. 
 
 
 
 
11 Letícia M. Dutra 
Esteatose Hepática 
 Alterações das lipases, causando esteatose 
hepática, a partir de então, a gordura produz mediadores 
químicos que ↑ inflamação, o que vai causar uma 
esteatohepatite (↑TGO ↑TGP) 
 
Indicações de biópsia: 
 Presença de esplenomegalia (sugestivo de cirrose) 
– hipertensão portal 
 Tem estigmas periféricos de doença hepática 
crônica (sugestivo de cirrose) 
 Citopenias (sugestivo de cirrose) 
 Ferritina sérica > 1,5 vezes o limite superior do 
normal (sugestivo de NASH e fibrose avançada) 
 > 45 anos de idade com obesidade associada ou DM 
(↑ risco de fibrose avançada) 
Reumatológicas 
 
DRGE 
 
COMPLICAÇÕES DA OBESIDADE 
Apneia obstrutiva do sono Esteatose hepática não 
alcoólica 
Colelitíase Síndrome metabólica 
Osteoartrites Câncer 
Doença arterial 
coronariana (DAC) 
Doença do Refluxo 
gastresofágico (DRGE) 
 
Para redução de 1kg precisa gastar 7 mil kcal a mais do que 
ingerido. 
Lembrar: pessoas que estão em dieta com muito carbo, 
tem resistência insulínica alta  Insulina retém Na+, e 
com isso retém liquido, essas pessoas ao serem 
submetida com dietas com mais proteínas e baixo carbo, 
a insulina cai, e o liquido que estava retido é liberado, 
assim o peso diminui. 
 
TRATAMENTO NÃO-FARMACOLÓGICO 
A base para o tratamento da obesidade requer um 
manejo multidisciplinar. O ponto principal para a redução de 
peso é fornecer um aumento do gasto energético e uma 
redução do aporte calórico. Sendo que esse equilíbrio deve 
ser feito de forma individualizada e sob supervisão médica 
contínua para evitar complicações nutricionais. 
Portanto, o tratamento clínico se baseia na 
mudança dos hábitos de vida, incluindo reeducação 
alimentar e realização de exercícios. Além disso, em alguns 
casos, está indicado a terapia farmacológica adjuvante às 
mudanças dos hábitos de vida. 
1. DIETA: Como uma das causas da obesidade é o consumo 
excessivo de alimentos calóricos, a dieta é fundamental 
no tratamento da obesidade. Atualmente, uma série de 
dietas vem sendo divulgadas, entretanto, no geral, o 
importante é a restrição calórica moderada, ingerindo 
de 1000 a 1500 kcal por dia. No entanto, esse número 
deve ser individualizado em relação a cada indivíduo. O 
objetivo final, é instituir uma dieta que leve a um deficit 
de 500 a 1.000 kcal, para com isso, diminuir cerca de 0,5 
a 1 kg por semana. O ministério da saúde orienta que 
independe da dieta a ser seguida, devemos reduzir o 
consumo excessivo de açúcar, gordura saturada e sal. 
Aliado a isso, é imprescindível o consumo regular de 
frutas, verduras e legumes já que são fontes de 
vitaminas, sais minerais e fibras. 
 
 
12 Letícia M. Dutra 
2. ATIVIDADE FÍSICA: A realização de exercícios físicos 
regulares além de reduzir o peso, promove benefícios 
que vão além do controle da obesidade. Ela se constitui 
num componente importante da prevenção e 
tratamento da doença coronariana, da hipertensão 
arterial, das doenças musculoesqueléticas, das doenças 
respiratórias e da depressão. Entretanto, a atividade 
física deve ser feita com instrução profissional pelos 
riscos do excesso de atividade aeróbica em alguns 
pacientes cardiopatas. No geral, recomenda-se a prática 
de exercícios de no mínimo 30 minutos por dia, em pelo 
menos 5 dias por semana. Esse tempo pode ser dividido 
em sessões de 10 minutos. Para pacientes liberados 
para atividades mais intensas, é recomendado 
exercícios de 60 minutos diários, entre 3 a 5 dias por 
semana. 
 
3. Psicoterapia: terapia cognitivo-somportamental e TTO 
de transtorno de humor: psicologia e psiquiatria 
 
4. Controle metabólico e endocrinológico 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
Nem todos os pacientes obesos têm indicação de 
usar terapia farmacológica adjuvante. 
 O uso de medicamentos pode ser feito em 
pacientes com IMC > 25 kg/m² ou adiposidade 
central ou androide, desde que tenha outras 
doenças associadas à obesidade. 
 O uso de medicamentos também pode ser feitos 
em pacientes sem outras comorbidades, mas com 
IMC > 30 kg/m², na falência do tratamento não-
farmacológico isoladamente. 
O objetivo do tratamento com medicamentos é a 
perda de 10% do peso corporal, o que determina melhora 
das complicações da obesidade, como diabetes e 
hipertensão arterial. 
INDICAÇÕES PARA INÍCIO DO USO DE TERAPIA 
MEDICAMENTOSA 
IMC > 25 kg/m² (sobrepeso) ou adiposidade central com 
alguma comorbidade associada. 
IMC > 30 kg/m² (obeso), mesmo sem comorbidades, sem 
resposta adequada do tratamento não-farmacológico. 
TTO + MEV 
 
Critérios de eficácia 
 Perda de 5% do peso inicial ou maior que o dobro do 
placebo após 12 semanas de TTO (FDA) 
 Perda de 10% do peso inicial após 12 semanas de TTO 
(CPMP – Committe for Proprietary Medicinal Products) 
Perda de peso: idealmente mantida por pelo menos 1 ano 
e ser acompanhada de melhora dos parâmetros metabólicos 
Não alcança meta de 5% de perda de peso inicial: 
suspensão da medicação (risco x benefício) 
Podemos dividir os principais fármacos usados para 
tratamento da obesidade em três grupos: 
 Medicamentos anorexiantes, 
 Sacietógenos adrenérgicos e serotoninérgicos e os 
 Redutores da absorção de gorduras. 
 Medicações On Label no Brasil: Sibutramina, orlistate, 
Lorcasserina e Liraglutida 
Os medicamentos termogênicos, como efedrina, 
metilxantinas, fenilpropanolamina, e cafeína, não são 
usados para tratamento da obesidade. 
Sibutramina 
Ela atua bloqueando a recaptação de noradrenalina (NE) 
e de serotonina(SE) (IRNS), induzindo a perda de apetite. 
 Estimula a POMC/CART e inibe AgRP = 
aumenta a saciedade e inibe a fome no centro 
hipotalâmico 
 Ativa Rβ-adrenérgicos periférico: estimula a 
termogênsese (ação 2ª na perda de peso) 
 Promove a perda de 4 a 6 kg em 6 meses. 
(Estudo: 69% conseguiram manter a perda de 
peso a longo prazo) 
 
Eficácia: Importante impacto metabólico: ↓ nos valores 
de TG, VLDL, insulina e peptídeo C, ác. úrico, ↑ do HDL – 
proporcionais a perda de peso 
Pode levar a uma pequena elevação média de 3-5 mmHg 
na PAD e de 2 a 4 bpm na FC. Por conta disso, se indicada 
para pacientes hipertensos, eles devem ser 
cuidadosamente monitorados. 
Contra-indicações: ICC, DAC, IAM, AIT, HAS mal 
controlada (> 145 x 90) e alto risco cardiovascular. 
Transtornos alimentares e psiquiátricos mal 
controlados. Extremos de idade (<12 ou > 69) – Bula 18 a 
65 anos  não respondem à medicação. 
 DAC + DM = ↑ riscos de eventos CVs 
Receita B2 (termo com todas as contra-indicações) 
 
Colidrato de Sibutramina: Biomag, Sibus, Nolipo, Sigran, 
Slenfig, Vazy 
 
Efeitos colaterais: Boca seca, constipação, 
insônia, ↑FC, ↑PA, palpitações. 
- Vasodilatação, náuseas, calor, formigamento, 
cefaleia, ansiedade, suor intenso e alterações no 
paladar. 
 
Posoglogia: 10 – 15 mg/dia – pico em 3 horas 
 Iniciar com 10 mg – se necessário aumentar para 
15 mg 
 A dose inicial recomendada é de 1 cápsula de 10 
mg/dia VO, pela manhã – com ou sem alimentos 
(pela manhã, devido ao aumento da via β 
adrenérgica, o que poderia atrapalhar o sono) 
 Caso a pessoa não perca pelo menos 2Kg nas 
primeiras 4 semanas de TTO, pode ser necessário 
aumentar a dose para 15 mg 
 O TTO deve ser descontinuado em pessoas que 
não respondem à terapia de perda de peso após 
4 semanas com dose diária de 15 mg 
 R$ 30 a 60 /mês 
 
Figura 5: Mecanismo de ação da Sibutramina. Fonte: Clínica 
médica, Vol 5, 2016. 
 
13 Letícia M. Dutra 
 
 
Orlistate 
Análogo da lipstatina, inibidor de lipases pancreática e 
gástrica. 
 Ele funciona impedindo a digestão de cerca de 1/3 
dos triglicérides ingeridos. Com isso, os 
triglicerídeos que não são absorvidos pelo 
intestino, são eliminados nas fezes. Esse mesmo 
mecanismo, pode levar a esteatorreia, flatos e 
urgência fecal. 
 Além disso, devido a disabsorção, pode ocorrer 
deficiência de vitaminas lipossolúveis (A, D, E K). 
Pode ser necessário reduzir dose da Warfarina 
 Redução significativa na evolução para DM2 (37%), 
redução do LDL 
 
Ele não possui efeitos cardiovasculares significativos e 
leva a perda de cerca de 10% do peso em 1 ano de 
tratamento. 
 
1 comprimido/dia antes ou até 1 hora após a principal 
refeição (até 3x/dia – caso tenha ingestão de gordura) 
 Pode ser usado a partir dos 12 anos 
 Preço: 42 cp R$ 80 a 120 – uso 3x dia = + 200/mês 
 
CI: Sd. da má absorção cônica, colestase 
Efeitos colaterais: 
 Urgência e incontinência fecal, flatulência com 
perda de fezes gordurosas e aumento da defecação 
 Cálculos por oxalato de Ca 
 Efeitos geralmente são: transitórios nos 3 primeiros 
meses do TTO 
- Alguns efeitos aumentam com maior ingesta de 
gorduras  efeito educador! 
 
Lorcasserina 
Mecanismo de ação: agonista seletivo do R 5-HT2C 
(seratoninérgico) 
- Ação central: 
 Inibe o apetite e aumenta a saciedade 
 Atua nos R POMC no núcleo arqueado 
 
Eficácia: efeito significativo na perda de peso 
Melhora significativamente: PA, FC, perfil lipodico, GJ, 
insulina, PCR, fibrinogênio, redução da Hb glicada 
Contra indicações: 
 Uso de medicações antidepressivas ou com efeito 
seratoninérgico  cuidado com associação com 
Sibutramina 
 Gestantes 
 <18 anos 
 Não é Recomendado pra ClCr <30 nem child C 
Valvopatia não é CI 
Posologia: - Belviq ® - 10 mg 2x/dia 
R$ 300 /mês 
Efeitos colaterais: 
 Cefaleia, Náusea, Vertigem, Boca seca, 
Constipação, fadiga, hipoglicemia, dorsalgia, tosse 
 
Liraglutida 
Agonista do peptídeo semelhante ao glucagon-1 (GLP-1), 
ação hipotalâmica ativando as vias anorexígênicas. 
 
Efeito: ↑ saciedade, em centros ligados ao prazer e 
recompensa e ação na (↓) velocidade do esvaziamento 
gástrico. 
Eficácia: 
 Perda de peso – 5,4% 
 ↓ níveis glicêmicos: HbA1c, GJ, insulina 
 Melhora os parâmetros cardimetabólicos (PA, perfil 
lipídico) 
 ↓ mortalidade CV 
 Uso para DM2 (doses mais baixas) e obesidade (doses 
mais altas). 
CI: 
 Antecedentes pessoal ou familiar de CMT 
(carcinoma medular de Tireoide) ou NEM 2ª ou 2B. 
Associada a tumores benignos ou malignos de cél C 
(roedores) 
 Gestação 
Efeitos adversos: náuseas, vômitos e até diarreia e 
constipação, ITU 
Dose máxima: Saxenda: (3,0 mg) Victoza: (1,8 mg) 
Posologia: dose inicial: 0,6 mg – 1,2 mg – 1,8 mg Titulada 
em 4 semanas até 3 mg/1 x dia via SC (recomendada) 
 
Aprovada: TTO de DM2 (2010)  benéfica em até 1,8 
mg/dia. Aprovada para o TTO de obesidade (até 3,0 mg) 
em pacientes não diabéticos em 2014 pela FDA – pela 
ANVISA em 2016 
 
Preço: R$ 500,00 a 800,00 
 
 
 
14 Letícia M. Dutra 
Anorexígenos 
 Essas medicações possuem efeito central 
catecolaminérgico, promovendo o aumento da 
liberação fatores adrenérgicos na fenda sináptica 
ou agindo diretamente no estímulo hipotalâmico. 
 Fenproporex, Mazindol e Dietilpropiona. 
 Eles proporcionam uma perda de peso entre 9 a 15 
Kg em cerca de 3 meses. 
 No entanto, possuem vários efeitos 
cardiovasculares, não sendo indicado como 
primeira opção. 
Recomendações gerais: 
 Qualquer uma dessas 4 medicações podem ser 
associadas (cuidado com associação Sibutramina e 
Lorcasserina) 
 Evitar uso de medicações manipuladas 
Fármacos “off-label” 
Não são medicações especificas para TTO de 
obesidade (não estão na bula para essa finalidade), mas 
existem estudos que provam de sua eficácia. Algumas 
medicações como bupropiona, fluoxetina e metformina, 
também conseguem produzir perda de peso, apesar de não 
serem aprovadas para essa finalidade. Geralmente elas são 
usadas para tratamento de comorbidades associadas a 
obesidade e levam também ao efeito favorável de perda de 
peso. 
O uso do Off-Label deve ser considerado quando o 
paciente ficou refratário (não resolveu/ não foi tolerado) ao 
TTO padrão. As medicações utilizadas são: Topiramato, 
Bupropiona + Naltraxona e Lisdexanfetamina. 
Topiramato 
 Anticonvulsivante 
 Aumenta a capacidade do GABA em ativar os receptores 
GABAa (GABAergicos); resultando no aumento do limiar 
convulsivo, atua também em R GABA no hipotálamo que 
regulam a fome e saciedade. 
 Inibição do glutamato: ↓ apetite e ansiedade 
 Melhora a sensibilidade a leptina (fazendo com que ↑ 
saciedade); 
 Inibição da anidrase carbônica (↑ humor aquoso = 
miopia aguda, piora no glaucoma. Cálculos renais) 
 Inibe canais de Na e Ca voltagem dependente 
(↓convulsão) 
 Resumindo: potencializa a via anorexigênica e reduz a 
via orexigênica 
 Os efeitos para perda de peso são dose dependente (até 
200 mg) 
 Efeitos colaterais (dose dependente): parestesia 
extremidades, disfunções cognitivas (sonolência, 
esquecimento, déficit de concentração), cefaleia não 
enxaquecosa, constipação intestinal/ diarreia, boca 
seca, náuseas, teratogênico (fendas orais) e reduz 
efeitos de anticoncepcionais, (inibidor fraco da 
anidrase carbônica ↑ pH da urina  calculo de fosfato 
de Ca, ou seja, precipita o cálculo renal); Miopia aguda 
e glaucoma de ângulo fechado (surge geralmente no 1º 
mês de uso e é reversível com a interrupção da 
medicação) 
 Contra-indicações: nefrolitíase, glaucoma, gestação/ 
amamentação, insuficiência hepática. 
 Posologia: Inicia-se com 25 mg a noite – aumentar de 
forma progressiva em 25 mg a cada 1 a 2 semanas 
conforme tolerado. Evitar dose acima de 200 mg/dia. 
- 25 mg – caixa com 60 comp R$ 40,00 
- 50 mg – caixa com 60 comp R$ 65,00 
- 100 mg – caixa com 60 comp R$ 125,00 
Bupropiona + naltrexona 
1. Bupropiona: antidepressivo 
 ↑ dopamina e norepinefrina: estimula ativaçãode 
POMC (inibe o apetite) 
- Neurônios POMC: clivam em α-MSH e β-endorfina 
 α-MSH: ativa MC4R e as vias de gasto energético – 
superando a resistência a leptina, ↑ gasto energético e 
↓ apetite 
 β-endorfina: ↑ apetite 
Resumindo, os efeitos se igualam, não causando assim 
grandes efeitos na perda de peso. Sendo necessário 
utilizar o Naltrexona como antagonista β-endorfina. 
 
 Efeitos colaterais: insônia, náuseas, boca seca 
ansiedade, dor abdominal, constipação, palpitações, 
↑PA, ↓ limiar convulsivo, Rash ou prurido. 
2. Naltrexona: Antagonista do R opioide. Aprovado no 
TTO da dependência de opiáceos e do álcool. 
 Inibe a β-endorfina e assim a Bupropiona continua 
estimulando a POMC, estimula o α-MSH e inibe a fome. 
(↓ auto-inibição da POMC medida pela β-endorfina) 
 Efeitos colaterais: insônia, náuseas, ressaca. 
Bupropiona + naltrexona – CI: convulsão, epilepsia, uso de 
inibidores da MAO nos últimos 14 dias, anorexia ou bulimia, 
uso crônico de opióides, uso de antidepressivos 
seretoninérgicos, tentativa de cessa alcoolismo, 
catecolaminérgicos (↑ palpitação) 
Posologia: 
Iniciar: 1 comp. Naltrexona 8 mg/Bupropiona 90 mg 
1 Semana: 1 comprimido cedo (1 – 0 – 0) 
2 Semana: 1 comprimido 2x dia (1 – 0 – 1) 
3 Semana: 2 comprimidos de manhã e 1 à noite (2 – 0 – 1) 
4 Semana: 2 comprimido 2x dia (2 – 0 – 2) 
 Dose total diária: Naltrexona 32 mg/ Bupropiona 
360 mg 
 Devido à náusea deve titulas a dose de Naltrexona 
 
 Preço: Bup, Zyban, Bupium, Zetron e Wellbutrin XL 
- 150 mg – caixa com 60 comp R$ 40,00 a 150,00 
- 300 mg – caixa com 60 comp R$ 100,00 a 180,00 
 
 Preço: Contrave (não vende no BR) 
- 8 m/ 90 mg – caixa com 120 comp R$ 330,00 
- Revia: 50 mg – caixa com 30 comp R$ 270,00 
- Uninaltrex: 50 mg – caixa com 30 comp R$ 110,00 
 
15 Letícia M. Dutra 
Lisdexanfetamina (Venvanse ®) 
 Indicações: 1º fármaco aprovado pelo FDA para TTO de 
TCAP (transtorno da compulsão alimentar periódica). 
Inicialmente era apenas para TDAH. 
- TCAP: 0,7 – 4% da população geral 
- TCAP: Até 75% em pacientes de programas de controle 
de peso 
 Mecanismo de ação: inibe a recaptação de 
noradrenalina e dopamina (similar as anfetaminas) 
↑ saciedade e controla os impulsos de compulsão 
alimentar 
 Eficaz para reduzir episódios e gravidade de TCAP 
(significativamente com dose 50 a 70 mg) 
 Melhora qualidade de vida (controle da compulsão 
alimentar) 
 ↓ do peso em todas as doses 
 Efeitos colaterais: exacerbação de psicoses pré-
existentes, sintomas psicóticos, agitação/agressividade, 
possível indução de episódio maníaco em pacientes 
bipolares, maior risco de crises convulsivas, ↑ potencial 
de riscos cardiovascular 
 Contraindicações: histórico de abuso de drogas, 
cardiopatias, coronariopatias, hipertireoidismo, uso de 
inibidores da MAO nos últimos 14 dias, HAS mal 
controlada, estados de agitação, glaucoma 
 Posologia: 
1º Mês: 30 mg/dia 
2º Mês: 50 mg/dia, se necessário 
3º Mês: 70 mg/dia 
(Usar pela manhã, para evitar insônia) 
 
 Preço: Venvanse ® 
- 30 mg – caixa com 28 comp R$ 270,00 
- 50 mg – caixa com 28 comp R$ 330,00 
- 70 mg – caixa com 28 comp R$ 360,00 
 
Recomendações gerais: 
 Qualquer uma dessas medicações podem ser associadas 
entre si e também com as medicações on label 
 Cuidado com uso dos serotoninérgicos associados 
 Evitar uso de medicações manipuladas 
 Formulas para emagrecer, que misturam vários 
componentes como: T4, T3, diuréticos, fitoterápicos, 
ansiolíticos, etc; não são considetados TTO off-label  
são TTO PREJUDICIAIS, sua prescrição é antiética e 
considerada má prática médica. 
 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
Outra modalidade de tratamento para a obesidade 
é a cirurgia. Muitos pacientes apresentam reganho de peso 
ou falha da terapia medicamentosa, sendo então indicado o 
tratamento cirúrgico. Dessa forma, a cirurgia está indicada 
para aqueles pacientes que tenham IMC ≥ 40 kg/m² e que 
tentaram tratamento clínico por mais de 2 anos 
consecutivos sem sucesso. Além disso, também pode-se 
indicar o tratamento cirúrgico para pacientes que tenham 
IMC > 35 kg/m2, mas que apresentem pelo menos uma das 
principais comorbidades: diabetes mellitus, hipertensão 
arterial sistêmica, apneia do sono ou artrose. Veja no quadro 
5 as indicações e contraindicações para o procedimento. 
INDICAÇÕES E CONTRAINDICAÇÕES PARA O TTO 
CIRÚRGICO DA OBESIDADE 
INDICAÇÕES CONTRAINDICAÇÕES 
Pacientes com IMC ≥ 40 
kg/m² (Obesidade Grau III) 
Uso abusivo de álcool ou 
drogas 
Pacientes com IMC≥ 35 
kg/m² (Obesidade Grau II) 
com comorbidades 
associadas 
Quadros psicóticos, 
demências moderadas ou 
graves não controlados 
Limitação intelectual 
significativa sem suporte 
familiar adequado 
Maiores de 18 anos 
(Idosos e jovens com 
idade < 18 anos deve-se 
avaliar o custo/benefício) 
Doenças cardiopulmonares 
graves e descompensada 
Obesidade estável há 5 
anos 
Hipertensão portal com 
varizes esofagogástricas 
Tratamento clínico há 2 
anos, não eficaz 
Tumores endócrinos não 
tratados 
 
A cirurgia para tratamento da obesidade pode ser 
feita por via laparoscópica ou por laparotomia. Podemos 
dividir as técnicas em: 
 Restritivas: apenas reduz o tamanho do estômago; 
 Desabsortivas que levam a má absorção de 
alimentos e desnutrição; 
 Técnicas mistas que promovem tanto a restrição do 
tamanho do estômago, quanto a disabsorção dos 
alimentos. 
 Devido à grande desnutrição promovida, as técnicas 
puramente desabsortivas não são mais utilizadas. 
 
TÉCNICAS RESTRITIVAS 
 Apenas reduz o tamanho do estômago -> leva à 
saciedade precoce 
 Mais simples, menos invasiva, menor risco 
 Funciona melhor para pacientes consumidores de 
grande volume de alimentos. Tem a vantagem de 
não necessitar de reposição vitamínica. 
 Efetividade em termos de perda de peso bem 
menor do que as técnicas disabsortivas. 
As principais são o balão gástrico, a banda gástrica 
ajustável e o sleeve gástrico. 
 Balão gástrico: Esse procedimento é feito via 
endoscopia, onde é colocado um balão com cerca 
de 600 ml no estômago, com isso, tem-se uma 
redução da ingesta de alimentos. No entanto, esse 
balão só pode permanecer por 6 meses, além de 
não ter tanta eficácia na perda de peso. 
 
16 Letícia M. Dutra 
 Banda gástrica ajustável: Essa técnica pode ser 
realizada via aberta ou fechada. Nesses casos, 
coloca-se uma fita ao redor do estômago, dando-
lhe um formato semelhante a uma ampulheta. 
Devido ao rápido preenchimento da parte superior 
da fita, ocorre o sinal de saciedade. O grande 
problema dessa técnica é que essa fita pode erodir 
a parede do estômago, levando a complicações. 
 Sleeve gástrico: Também é conhecida como 
gastrectomia vertical ou em manga. Nesses casos, 
se faz o grampeamento do estômago, isolando toda 
a parte da grande curvatura. Com isso, o volume do 
estômago fica menor, levando a saciedade precoce. 
Como se retira o fundo gástrico, também há 
redução da produção de grelina, hormônio que 
induz a fome. 
TÉCNICAS DISABSORTIVAS 
 Levam a má absorção de alimentos e desnutrição 
 Devido a grande desnutrição promovida, as 
técnicas puramente desabsortivas não são mais 
utilizadas 
 Alteram pouco o tamanho e a capacidade do 
estômago em receber alimentos. Alteram 
drasticamente a absorção de alimentos a nível de 
intestino delgado 
 Causam disabsorção e, portanto, requerem um 
seguimento com reposição de vitaminas e minerais 
conforme a técnica utilizada 
TÉCNICAS MISTAS 
Promovem tanto a restrição do tamanho do 
estômago (saciedade), quanto a desabsorção dos alimentos 
São consideradas as cirurgias de ouro, são cirurgias 
que apresentam elevados índices de satisfação, excelente 
controle das doenças associadas, excelente manutenção do 
peso perdido a longo prazo. São cirurgias mais realizadas no 
Brasil e no mundo. 
Apesar de terem um componente restritivo e outro 
desabsortivo, essas técnicas são predominantemente 
desabsortivas. As principais técnicas são a derivação gástricaem Y de Roux, derivação biliopancreática com gastrectomia 
horizontal e a derivação biliopancreática com gastrectomia 
vertical. 
 Derivação gástrica em Y de Roux: Esse é o tipo de cirurgia 
mais realizada no mundo para o tratamento da obesidade e 
também é conhecida como Fobi capela. Nessa cirurgia é feito 
um grampeamento da pequena curvatura do estômago, 
excluindo o resto desse órgão. Após isso, realiza-se a 
reconstrução do trânsito com uma gastrojejunostomia, ou 
seja, entre o jejuno e a pequena bolsa de estômago formada. 
Com a técnica do Y de Roux, faz-se a transecção do jejuno 
em torno de 60 cm após o ligamento de Treitz e então, faz-
se uma enteroenteroanastomose, formando uma alça em Y 
Figura 6. Esquema da cirurgia de derivação gástrica em Y de 
Roux (Fobi-Capela). Fonte: Clínica médica, Vol 5, 2016. 
 
 Derivação biliopancreática com gastrectomia horizontal: 
Esse procedimento também é chamado de cirurgia de 
Scopinaro. Nesses casos, faz-se uma gastrectomia 
horizontal, exclui todo o jejuno e parte do íleo e cria uma alça 
intestinal comum de 50 cm. A reconstrução do trânsito 
também é feita em Y de Roux, excluindo cerca de 2 metros 
de intestino. O grande problema dessa cirurgia, é que é 
muito desabsortiva, já que exclui grande parte do intestino 
delgado. Isso pode levar a altos graus de desnutrição, má 
absorção lipídica, além de complicações pós-cirúrgicas. 
Figura 7. Esquema da cirurgia de Scopinaro. Fonte: 
SABISTON. 19.ed. Saunders. Elsevier 
 
 Derivação biliopancreática com gastrectomia vertical: 
Essa cirurgia é uma adaptação da anterior e também é 
chamada de Duodenal Switch. No entanto, aqui, é feito uma 
gastrectomia vertical com preservação do piloro. Mas 
também é feita uma anastomose entre o íleo e a primeira 
porção do duodeno, mas a alça intestinal comum é um 
pouco mais longa (de 75 a 100 cm). Devido ao fato de deixar 
uma alça comum maior do que na cirurgia de Scopinaro, os 
efeitos colaterais são menores. Mas ainda existem. 
 
17 Letícia M. Dutra 
Figura 8. Esquema da cirurgia de Duodenal Switch. Fonte: 
SABISTON. 19.ed. Saunders. Elsevier 
 
FLUXOGRAMA TRATAMENTO DA OBESIDADE 
EXERCÍCIOS FÍSICOS E DIETA 
↓ 
Hábitos saudáveis 
↓ 
OBESIDADE 
 ↓ ↓ ↓ 
IMC ≥ 30 kg/m² IMC ≥ 35 kg/m² IMC ≥ 
40 
kg/m² 
Ausência de 
comorbidades: 
Presença de 
comorbidades 
Ausência de 
comorbidades: 
Presença de 
comorbidades 
↓ 
Reforço a 
mudanças 
no estilo 
de vida 
↓ ↓ 
Hábitos saudáveis + terapia 
medicamentosa 
↓ ↓ 
Cirurgia 
 
OBESIDADE 
 
 
Complicações 
Apneia obstrutiva 
do sono 
Síndrome 
metabólica 
Esteatose hepática não alcoólica 
DAC Outros 
Fisiopatologia Desequilíbrio entre a ingesta e o gasto 
calórico 
 
Tratamento 
Mudanças no 
estilo de vida 
Sibutramina 
 
Orlistate Cirurgia 
 
Diagnóstico 
IMC Avaliação indireta 
Relação 
Cintura/Altura 
Relação 
Cintura/Quadril 
Distribuição de 
gordura corporal 
Cintura abdominal 
 
 
 
 
. 
 
18 Letícia M. Dutra 
Desnutrição e subnutrição 
Subnutrição: deficiência nutricional por falta de ingesta 
alimentar principalmente. 
Desnutrição: deficiência nutricional por falta de ingesta de 
nutrientes, problemas de absorção/digestão. 
 Causas primárias: consumo de alimentos 
inadequados ou de baixa qualidade 
 Causas secundárias: doenças que alteram o 
consumo de alimentos ou nutrientes necessários, 
seu metabolismo ou sua absorção  doenças que 
causam inflamação aguda ou crônica. 
Desnutrição energético-proteica: 
Marasmo: menores de 12 anos, emagrecimento acentuado, 
baixa atividade, irritabilidade, atrofia muscular e 
subcutânea, desaparecimento da bola de Bichat, fácies senil, 
costelas visíveis, nádegas hipotróficas, sinais de fome! Dietas 
pobres em energia, com inflamação mínima, levam à gradual 
erosão da massa corporal, resultando no Marasmo clássico. 
Kwashiorkor: crianças menores de 2 anos, alterações de 
pele, acometimento de cabelos, hepatomegalia, ascite, face 
de lua, edema ou anasarca, apatia. Dieta nutricional pobre 
em proteínas  comprometimento do crescimento. Ou 
devido a inflamação de doenças agudas: sepse, HIV, câncer 
(correm a massa corporal escassa, mesmo na presença de 
ingestão alimentar). 
Obesidade e desnutrição 
A desnutrição nem sempre está associada a 
magreza, pacientes obesos podem apresentar deficiência 
nutricional. Nesse caso, eles até consomem muitas calorias, 
mas não uma variedade de nutrientes, ou seja, ele está 
desnutrido do ponto de vista de micronutrientes e oferta de 
proteínas. 
Além disso, pacientes obesos que fazem dieta por 
conta própria, podem apresentar carência nutricional. O 
paciente pode até perder peso, mas muitas vezes acaba 
voltando ao peso original sem recuperar os nutrientes que 
perdeu na dieta. 
 
. 
 
19 Letícia M. Dutra 
Transtornos alimentares 
Definição: Condição médica grave, marcada por alterações 
disfuncionais no comportamento alimentar. 
 Obsessão com comida, peso corporal, forma 
 O transtorno afeta a saúde física e mental 
 Não é um estilo de vida 
 Pessoas podem aparentar serem saudáveis, ainda 
que estejam extremamente doentes 
 Os Transtornos Alimentares apresentam as maiores 
taxas de complicações clínicas dentre os 
Transtornos Psiquiátricos 
 Elevadas taxas de mortalidade e de comorbidade 
Etiologia 
Combinação de fatores genéticos, biológicos, 
comportamentais, psicológicos e sociais  padrões de 
beleza impostos culturalmente (ciclo vicioso entre a busca e 
frustrações). 
 
Transtorno de Compulsão Alimentar (mais comum) 
Definição: “Bulimia sem purgação” (menos grave) 
Epidemiologia: 
 1,9% na população geral 
 30% em obesos 
 50% dos pacientes de cirurgia bariátrica 
 4. 1,5 M:1 H 
Características: 
 Ocorrem em crianças e estão associadas a maior 
gordura corporal, ganho de peso e mais sintomas 
psicológicos 
 Pode representar uma fase prodrômica dos 
transtornos alimentares 
 O transtorno começa, em geral, na adolescência ou 
na idade adulta jovem, mas pode ter início na idade 
adulta 
 A mudança diagnóstica de transtorno de compulsão 
alimentar para outros transtornos alimentares é 
incomum 
 Ocorre em indivíduos de peso normal ou com 
sobrepeso e obesos 
 É normalmente associado ao sobrepeso e à 
obesidade em indivíduos que buscam tratamento. 
Contudo é distinto da obesidade 
 Comparados a indivíduos obesos sem transtorno de 
compulsão alimentar, aqueles com transtorno 
consomem mais calorias em estudos laboratoriais 
do comportamento alimentar e têm mais prejuízo 
funcional, qualidade de vida inferior, mais 
sofrimento subjetivo e maior comorbidade 
psiquiátrica 
Critérios Diagnósticos: - Transtorno de compulsão alimentar 
1.Episódios recorrentes de compulsão alimentar. Um 
episódio de compulsão alimentar é caracterizado pelos 
seguintes aspectos: 
 Ingestão em um breve período de tempo, uma 
quantidade de alimento definitivamente maior do 
que a maioria das pessoa consumiria no mesmo 
período sob circunstancias semelhantes, 
 Sensação de falta de controle sobre a ingestão 
2. Os episódios de compulsão alimentar estão associados a 3 
ou mais dos seguintes aspectos: 
 Comer mais rapidamente do que o normal 
 Comer até se sentir desconfortável, “cheio” 
 Comer grandes quantidades de alimentos na 
ausência da sensação física de fome 
 Comer sozinho por vergonha do quanto se está 
comento 
 Sentir-se desgostoso de si mesmo, deprimido ou 
muito culpado em seguida 
 Sofrimento marcante em virtude de compulsão 
alimentar 
3. Episódios de compulsão alimentar ocorrem, em média, ao 
menos uma vez por semana durante 3 meses, 
4.A compulsão alimentar não está associada ao uso 
recorrente de comportamento compensatório inapropriado 
como bulimia nervosa e não ocorre exclusivamente durante 
o curso de bulimia nervosa ou anorexia nervosa. 
Diagnóstico Diferencial 
1. Bulimia nervosa: Comer compulsivo recorrente 
2. Em termosde apresentação clínica, o comportamento 
compensatório inapropriado (ex: purgação, exercício 
excessivo) visto na bulimia nervosa está ausente no 
transtorno de compulsão alimentar 
3. Diferentemente de indivíduos com bulimia nervosa, 
aqueles com transtorno de compulsão alimentar não 
costumam exibir restrição dietética marcante ou voltada 
para influenciar o peso e a forma corporal entre os episódios 
de comer compulsivo. Eles podem, no entanto, relatar 
tentativas frequentes de fazer dieta. 
4. As taxas de melhora são consistentemente maiores entre 
indivíduos com transtorno de compulsão alimentar do que 
entre aqueles com bulimia nervosa 
 
 
 
20 Letícia M. Dutra 
Tratamento: 
1. Equipe multidisciplinar: médicos, nutricionistas, 
psicólogos, educador físico 
2. Psicoterapia (TCC é uma das linhas mais estudadas) 
3. Medicações 
 ISRS (fluoxetina) 
 Topiramato 
 Lisdexanfetamina (venvanse) 
 OBS: NÃO usar Sibutramina (problemas cardíacos e 
AVC – aumento da PA e FC, problemas 
psiquiátricos) 
 OBS 2: Orlistat  eficaz na obesidade mas teve 
efeito igual a placebo em binge (compulsão). 
Erro alimentar 
São distúrbios digestivos desencadeados por 
hábitos inadequados. Sensação de queimação, azia, prisão 
de ventre, dor abdominal, gastrite ou até inchaços. 
Segundo a OMS 20% da população mundial sofre 
com problemas do TGI, sendo que 90% não procuram ajuda 
médica, e recorrem a automedicação. 
Alguns hábitos podem ser evitados a fim de evitar o 
desconforto, como por exemplo: 
 Hábito de comer assistindo televisão, discutindo 
negócios, resolvendo conflitos, entre outros, tira o 
foco do principal: a refeição. Passa-se a ingerir em 
quantidade e/ou qualidade não ideal, motivando 
outros problemas além do desconforto digestivo. 
 Evitar o excesso de frituras, gorduras, condimentos, 
bebidas alcoólicas, café e doces 
 Mastigar bem os alimentos 
 Comer a cada 3 horas, sem pular refeições 
 Beber água 
 Adicionar chás 
 Grãos na dieta 
 Adicionar vegetais na dieta 
 Estresse controlado, refeição em família 
 Evitar industrializados e frituras 
 Saúde bucal: problemas na boca dificultam a boa 
alimentação 
 Questões de higiene