Intoxicação por aldicarb (chumbinho) em cão

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Curso de Medicina Veterinária Relato de Caso 
INTOXICAÇÃO POR ALDICARB (CHUMBINHO) EM UM CÃO 
ALDICARB INTOXICATION IN A DOG 
 
Simone da Motta Calazans
1
, Mirna Ribeiro Porto
2
 
1 Aluna do Curso de Medicina Veterinária 
2 Professora Mestre do Curso de Medicina Veterinária 
 
Resumo 
O aldicarb é um praguicida do grupo dos carbamatos com ação anticolinesterásica e responsável por grande número de intoxicações e 
óbitos tanto em seres humanos como em animais, principalmente cães e gatos. No Brasil ele é vulgarmente conhecido por 
“chumbinho” e tem sido usado, ilegalmente, como agente tóxico intencional. Desta forma, o presente trabalho relata o caso de 
intoxicação criminosa por aldicarb em uma cadela que evoluiu a óbito momentos depois da ingestão. Além de descrever com detalhes 
os achados necroscópicos, histopatológicos e análise toxicológica, também são abordados os aspectos ligados à toxicocinética, à 
toxicodinâmica e ao risco fatal do aldicarb. 
Palavras-Chave: aldicarb; carbamato; intoxicação; necropsia; hipoxia; cães. 
 
Abstract 
The pesticide aldicarb is a group of carbamates with anticholinesterase action and responsible for a large number of poisonings and 
deaths in both humans and animals, especially dogs and cats. In Brazil it is commonly known as "chumbinho" and has been illegally 
used as intentional toxic agent. Thus, the present study reports the case of criminal poisoning aldicarb in a bitch who evolved to death 
moments after ingestion. In addition to describing in detail the autopsy, histological and toxicological analysis findings, it is also covered 
aspects related to toxicokinetics, toxicodynamics and the fatal risk of aldicarb. 
Keywords: aldicarb; carbamates; poisoning; necropsy; hypoxia; dogs. 
Contato: mirna.porto@unicesp.edu.br 
 
Introdução 
 O aldicarb é um dos praguicidas 
carbamatos mais tóxicos disponível 
comercialmente (Xavier et al., 2007). No Brasil, no 
ano de 2003, segundo dados do Sistema Nacional 
de Informações Tóxico-Farmacológicas 
(SINITOX), os praguicidas, em geral, foram 
responsáveis por quase 15% dos casos de 
intoxicação no homem, e mais de 40% em animais 
(Azeredo et al., 2005; Xavier et al., 2007). 
Um estudo realizado na região sudeste do 
Brasil, avaliou a casuística das intoxicações em 
cães e gatos, e mostrou que o aldicarb foi 
responsável por 89% das intoxicações em cães, e 
94,4% em gatos, devido à facilidade de acesso, 
baixo custo e alta toxicidade (Xavier & Spinosa, 
2005; Xavier et al., 2007). 
Seu uso é restrito como inseticida, acaricida 
e nematocida em algumas culturas agrícolas, 
porém tem sido usado ilegalmente como raticida 
doméstico no Brasil e no extermínio de animais de 
companhia. Sua comercialização mobiliza milhões 
de reais, podendo ser comparado ao tráfico de 
drogas no RJ (Xavier et al., 2007). 
Os carbamatos são derivados do ácido 
carbâmico, sendo empregados na veterinária 
como pulicidas, carrapaticidas (compostos a base 
de Carbaril), anti-helmínticos (compostos 
mebendazólicos), e purgativos para grandes 
animais. Servem ainda como domissanitários no 
combate às moscas, baratas e mosquitos e são 
empregados na medicina humana como sedativos 
fracos, hipnóticos e relaxante muscular (etinamato 
e eretana) (Xavier et al., 2004). 
A intoxicação pode ocorrer por via digestiva, 
respiratória ou cutânea. A ação do veneno se dá 
pela inibição da enzima acetilcolinesterase, 
levando a sintomas muscarínicos, nicotínicos e 
neurológicos. Com a inibição da enzima há 
acúmulo da acetilcolina nas sinapses nervosas, 
causando estímulo e contração muscular 
persistente (Bersano & Almeida, 2013). 
Dentre os efeitos muscarínicos encontramos 
anorexia, náuseas, vômitos, cólicas abdominais, 
hipermotilidade gástrica, diarreia, bradicardia, 
bradpneia, broncorreia, edema pulmonar, sibilos, 
cianose, incontinência urinaria e fecal, miose, 
ptialismo intenso, sudorese e lacrimejamento 
(Leite et al., 2008). 
 
 
Nos efeitos nicotínicos podemos notar 
câimbras, tremores e rigidez muscular, paralisias e 
paresias dos músculos esqueléticos. Os efeitos 
neurológicos podem ocorrer se o tóxico atingir 
sistema nervoso central, provocando cefaleia, 
tontura, inquietação, tremores generalizados, 
ataxia e perda de reflexos (Leite et al., 2008). 
A principal causa de morte é por hipóxia 
devido ao edema pulmonar, à parada dos 
músculos respiratórios e/ ou à inibição do centro 
respiratório. Outra causa de óbito é parada 
cardíaca consequente da hipercalemia. (Bersano 
& Almeida, 2013). 
Quanto à farmacocinética do aldicarb, temos 
absorção por todas as vias, inclusive cutânea e 
ocular, ampla distribuição pelo corpo, 
metabolização hepática e renal e excreção renal e 
fecal. Além de poder atravessar a barreira 
hematoencefálica e transplacentária (Nogueira & 
Andrade, 2011). 
Quando absorvido no estômago inicia sinais 
de intoxicação cinco minutos após a ingesta. É 
distribuído por vários tecidos, mas não há 
evidências de acúmulo em nenhum tecido após 5 
dias da exposição. Sua meia vida é curta, sendo 
eliminado por via urinária após 24 horas do 
contato, em cerca de 90%, na forma de aldicarb 
sulfóxido e oxima sulfóxido seus metabólitos ativos 
(Xavier et al., 2007). 
Em relação à farmacodinâmica, age inibindo 
a acetilcolinesterase nas sinapses nervosas, 
levando ao acúmulo de acetilcolina, que se liga 
principalmente aos receptores muscarínicos, mas 
também aos nicotínicos em menor escala. Como a 
ligação é instável e reversível, os sintomas sofrem 
flutuação, ou seja, são intermitentes. Por isso, 
mesmo após o tratamento, esse tipo de 
intoxicação deve ter grande vigilância, pois num 
período de 2 horas ou mais, pode haver reinibição 
da enzima, reaparecendo os sintomas (Bersano & 
Almeida, 2013; Xavier, et al., 2007). 
O aldicarb pode, ainda, ter efeitos sub-
clínicos por ação no sistema endócrino e no 
equilíbrio eletrolítico. Dentre esses, encontramos 
ação quelante sobre o cálcio provocando 
hipocalcemia, além de hipercalemia, pela liberação 
de potássio, e hipernatremia, podendo levar a 
parada cardíaca. Podemos ter ainda efeitos locais, 
como hiperemia, quando há contato direto do 
principio ativo com a pele e mucosas, e ainda 
miose e aumento da pressão intra-ocular (Bersano 
& Almeida, 2013). 
Na necropsia as alterações mais frequentes 
são hemorragia, edema e congestão nos pulmões, 
congestão em fígado, rins e cérebro. Além 
grânulos de coloração enegrecida no conteúdo 
estomacal (Xavier et al., 2007). 
Nos exames laboratoriais observam-se 
aumento do teor de alfa-naftil na urina. A dosagem 
de acetilcolinesterase sérica poderá ser normal, 
devido à ligação entre o aldicarb e a enzima ser 
instável (Nogueira & Andrade, 2011). A análise do 
conteúdo estomacal é o melhor método 
diagnóstico, identificando a presença do tóxico. 
Existem várias provas laboratoriais para identificar 
o aldicarb em amostra de alimentos ou conteúdo 
gástrico, tais como, cromatografia em camada 
delgada, cromatografia líquida de alta eficiência e 
quantificação do aldicarb em amostras biológicas 
(Xavier et al., 2004; Xavier et al., 2007). 
O tratamento é de suporte, pois não existe 
antídoto para o carbamato, utilizando-se atropina 
em doses suficientes para controle dos efeitos 
muscarínicos. A atropina é um parassimpatolítico 
que inibe a produção excessiva de secreções e 
bloqueia, por competição pelo receptor, os efeitos 
muscarínicos da droga (Xavier et al., 2007; 
Bersano & Almeida, 2013). 
Também é indicado o esvaziamento gástrico 
até 4 horas após a ingesta através de lavagem ou 
provocando vômito, e administração oral de carvão 
ativado por pelo menos dois dias para neutralizar a 
ação do tóxico e acelerar sua excreção fecal. 
Fluidoterapia venosa e furosemida para estimular 
a diurese e excreção renal e reduzir o edema de 
pulmão. O gluconato de cálcio é utilizado para 
estabilizar membrana, evitando a hiperpolarização, 
visto que pode ocorrer hipercalemia e 
hipocalcemia (Nogueira& Andrade, 2011; Bersano 
& Almeida, 2013). 
Recomenda-se ainda uso de hepatoprotetor 
para minimizar agressão hepática, de 
benzodiazepínicos em caso de convulsão, de 
oxigenioterapia e de suporte ventilatório de acordo 
com a evolução do edema pulmonar (Bersano & 
Almeida, 2013). 
 
Descrição 
Foi realizada necropsia de uma cadela de 2 
anos e 8 meses de idade, raça West Highland 
Terrier de cor branca (Figura 1) com suspeita de 
intoxicação criminosa. Segundo informações 
prestadas o animal foi encontrado morto às 17:30h 
do dia 16/04/15. Havia vômito e fragmentos de 
presunto com grânulos pequenos enegrecidos 
próximo ao animal. Ele foi levado ao veterinário, 
mas já estava em parada cardiorrespiratória e veio 
óbito. 
 
 Figura 1. Animal necropsiado. 
 
 
A carcaça apresentava bom estado 
nutricional. As mucosas ocular e oral estavam 
discretamente hiperêmicas com halo cianótico na 
mucosa gengival ao redor dos dentes (halo 
endotoxêmico). Ao abrir a cavidade abdominal 
observou-se hepatomegalia e vesícula biliar 
distendida. Na traqueia havia quantidade 
acentuada de conteúdo espumoso avermelhado 
(congestão pulmonar) (Figura 2A). Os pulmões 
estavam congestos com áreas multifocais de 
hemorragia. No pulmão direito, acometendo 
principalmente os lobos médio e ventral, havia 
área extensa de necrose (Figura 2B). No 
estômago foi encontrado grande quantidade de 
grânulos enegrecidos (Figura 3), semelhantes aos 
do vômito. O cérebro estava extremamente 
congesto. Demais órgão sem alteração digna de 
nota. 
 
 Figura 2. Congestão (A) e necrose (B) pulmonar. 
 
As principais lesões microscópicas foram 
observadas nos pulmões, fígado e cérebro. No 
pulmão os vasos estavam repletos de sangue 
(congestão), os alvéolos com conteúdo protéico 
(edema) e, por vezes, com o epitélio rompido e 
grande quantidade de sangue (hemorragia e 
enfisema). O fígado apresentava os vasos do 
interstício repletos de hemácias, chegando a 
comprimir os hepatócitos (congestão); no 
citoplasma hepatocelular havia presença variada 
de vacuolização, sem deslocamento nuclear 
(degeneração hidrópica). Os vasos 
meningoencefálicos e cerebrais estavam com 
grande quantidade de hemácias (congestão) e 
havia áreas extensas de hemorragias nas 
leptomeninges. 
Com os achados macro e microscópicos 
pode-se sugerir intoxicação por Aldicarb como 
causa mortis do animal em questão, devido à 
presença de grânulos enegrecidos no conteúdo 
estomacal. O Aldicarb, vulgarmente conhecido por 
“chumbinho” exerce sua toxicidade por meio da 
inibição da atividade da acetilcolinesterase 
(carbamilação) e, consequentemente, da 
estimulação excessiva dos receptores nicotínicos 
e muscarínicos, causando edema, congestão e 
degeneração hidrópica, principalmente, em 
pulmões e fígado. Na intoxicação por aldicarb, a 
inibição da acetilcolinesterase é dose-dependente, 
podendo haver sintomatologia severa e morte 
rápida. É necessário exame toxicológico qualitativo 
para fechar o diagnóstico etiológico. 
 
Discussão 
O caso descrito relata uma provável 
intoxicação criminosa por aldicarb em uma cadela 
de 2 anos e 8 meses encontrada morta em casa 
após ingestão de um pedaço de presunto 
recheado com grânulos enegrecidos. O fato de o 
animal acometido ter sido um cão e da isca ter 
sido um pedaço de presunto corroboram com os 
relatos do uso de alimentos palatáveis, 
principalmente carne e derivados (Xavier, 2004). 
Extrapolando a importância de crime letal 
contra animais, outra preocupação com a 
comercialização e o uso ilegal de aldicarb é com a 
saúde humana. Em hospitais há casuística de 
ingesta intencional ou acidental de chumbinho por 
adultos e crianças respectivamente (Vieira et al., 
2004) . 
A necropsia realizada revelou achados 
macroscópicos compatíveis e muito indicativos da 
suspeita. Os achados necroscópicos frequentes 
são congestão, edema e hemorragia em pulmões, 
fígado e cérebro e, o mais importante, a presença 
de grânulos enegrecidos em conteúdo estomacal. 
(Xavier, 2004, Xavier et al., 2007). No presente 
relato foi observada necrose pulmonar que 
possivelmente está relacionada à hipoxia pela 
congestão. 
A confirmação da suspeita é através do 
exame toxicológico qualitativo do conteúdo 
estomacal, não realizado nesse trabalho, e de 
suma importância para fins jurídicos (Xavier, 2004; 
Bulcão et al., 2010). Concluimos que pelo histórico 
e pelos achados de necropsia, temos um caso de 
intoxicação criminosa por aldicarb, necessitando 
do exame toxicológico qualitativo para afirmação 
diagnóstica. 
 
Figura 3: Grânulos enegrecidos no conteúdo estomacal. 
 
Agradecimentos: 
Agradeço ao M.V. Dr. Emanuel Rocha pela 
disponibilidade e co-orientação. 
A B 
 
 
Referências: 
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