EXAMES LABORATORIAIS EM NEFROLOGIA

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EXAMES LAB. EM NEFROLOGIA 
Principais exames para avaliar a função renal. 
 
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INTRODUÇÃO 
• Doenças renais tem muita variedade de 
apresentação clínica 
• Sintomáticos x Assintomáticos: Muitos não 
apresentam nenhum sintoma. 
o Renais: Hematúria macroscópica, dor 
lombar. 
o Extra-renais: Edema, hipertensão 
o Anormalidades laboratoriais 
• Avaliação da função renal: Servem para avaliar o 
estadiamento, progressão e diagnóstico etiológico. 
• Laboratório + exames de imagem 
REVISÃO → FISIOLOGIA RENAL 
 
FILTRADO GLOMERULAR 
• Formado pela ação da pressão hidrostática no 
interior das alças capilares, em oposição a diver-
sas outras forças (oncótica, pressão do líquido nos 
túbulos e do interstício renal) 
• Autorregulação da taxa de filtração glomerular: 
Diversos mecanismos usados pelo rim para manter 
a pressão constante nas alças glomerulares. 
• Autorregulação do fluxo sanguíneo renal: Se 
mantém pela adaptação do tônus da arteríola 
aferente (vasodilatação e constricção), consegue 
manter variações de pressão média de 80 mmHg 
até 200 mmHg. 
o Mecanismo: Receptores de estiramento 
presentes nos miócitos da arteríola aferen-
te, respondendo a isso. 
AUTORREGULAÇÃO DA TFG: 4 MECANISMOS 
1. Vasoconstição da arteríola eferente: Mais muscu-
losa que a arteríola aferente, age em resposta à 
liberação sistêmica de angiotensina II, em situação 
de baixo fluxo renal, o que ativa o sistema renina-
angiotensina-aldosterona. 
2. Vasodilatação da arteríola aferente: Também 
mediado pelo hipofluxo, estimula a liberação de 
substâncias vasodilatadoras (PGE2, cininas e óxido 
nítrico), aumentando o fluxo e a pressão. 
3. Feedback tubuloglomerular: As células da mácula 
densa estão em pleno contato com a arteríola 
aferente, sendo capaz de ajustar a filtração de 
acordo com a reabsorção de cloreto pelas células 
da mácula densa. Ou seja, quando passa pouco 
cloro, os rins entendem que estão filtrando pouco, 
gerando vasodilatação aferente e aumentando a 
filtração. Se passa muito NaCl, eles entendem que 
estão filtrando muito, fazendo vasoconstrição 
aferente. 
4. Retenção hidrossalina e natriurese: Situações de 
baixa perfusão ativam o sistema renina-angiotensi-
na-aldosterona, que age aumentando a reabsor-
ção de sódio e água e excretando potássio, fazendo 
com que a TFG e o fluxo restaurem. Já em situação 
de alto fluxo, o organismo inibe o sistema renina e 
aumenta a liberação de Peptídeo Natriurético Atri-
al (PNA), que induz a excreção de sódio e água. 
AÇÕES NO TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL (TCP) 
• O TCP é a draga do sistema tubular: Ele que 
absorve o grosso do filtrado (cerca de 65%), o que 
equivale a 90L/dia! 
• Reabsorção de sódio: É o principal eletrólito 
reabsorvido, esse transporte acontece de forma 
ativa, pela enzima NaK-ATPase presente na mem-
brana basolateral das células tubulares. 
• A reabsorção de sódio tem que ser acompanhada 
pela reabsorção de ânions: Para manter o equilí-
brio eletroquímico no lúmen tubular. 
o Bicarbonato (HCO3-): Principal ânion a ser 
reabsorvido na primeira porção do TCP. 
o Cloreto (Cl-): Principal ânion a ser 
reabsorvido na segunda porção do TCP. 
• Reabsorção de água: Por osmose! Passam pelos 
espaços intercelulares e levam consigo outros 
eletrólitos (convecção ou solvente drag), principal-
mente o potássio, sódio e cloreto. 
 
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• Reabsorção de solutos → Glicose, aminoácidos, 
fosfato e ácido úrico: Atrelada à reabsorção de 
sódio através de carreadores duplos. 
 
REABSORÇÃO DE BICARBONATO 
• Via indireta: A célula tubular não possui carreador 
específico pra ela. 
• Para entrar, precisa ser convertido em CO2 e 
água: Utilizando o H+ secretado no lúmen em troca 
de sódio, a enzima anidrase carbônica junta esses 
dois, formando ácido carbônico (H2CO3), que vai 
ser clivado em CO2 + H2O e reabsorvido. 
• Volta a ser bicarbonato na célula tubular: Pela 
ação da anidrase carbônica intracelular, que faz a 
reação inversa (da direita pra esquerda) abaixo. 
 
*A Acetazolamida (Diamox) tem seu efeito baseado na 
inibição da anidrase carbônica, inibindo a reabsorção 
de bicarbonato e sódio (ou seja, alcalinização urinária). 
AÇÕES NA ALÇA DE HENLE 
• Reabsorção de 25% de sódio filtrado 
• Controle da osmolaridade urinária: Através do 
mecanismo de contracorrente, que vai manter um 
interstício hiperosmolar e um fluido tubular hipo-
osmolar. 
MECANISMO DE CONTRACORRENTE 
• O filtrado glomerular inicial será uma osmolarida-
de semelhante ao do plasma: 300 mOsm/L. 
• A porção descendente é permeável à água e 
impermeável aos solutos: Promovendo aumento 
da tonicidade do fluido (1000 mOsm). 
• Na porção ascendente não há reabsorção de água 
e há reabsorção de solutos: Através do carreador 
Na-K-2Cl, que vai levar soluto pro interstício, fazen-
do com que tenhamos uma urina hipo-osmolar 
(100 mOsm/L) e um interstício hiperosmolar. 
• Essa tonicidade é fundamental para o ADH diluir 
ou concentrar a urina: Uma medula renal hipotôni-
ca vai inibir a ação do ADH, estimulando a diurese. 
 
*A inibição do carreador de Na-K-2Cl é o mecanismo 
de ação dos diuréticos de alça (Furosemida): Essa 
inibição acaba com o mecanismo de contracorrente e 
promoverá a diurese. 
AÇÕES NO TÚBULO CONTORCIDO DISTAL (TCD) 
• Reabsorção de 5% do líquido e sódio filtrados 
• Carreador Na-Cl: Presente na membrana do TCD, é 
nesse carreador que agem os diuréticos tiazídicos. 
• É no TCD que está a mácula densa: Sendo ele 
responsável pelo feedback tubuloglomerular. 
• É o principal sítio de reabsorção tubular de cálcio: 
Mediado pelo PTH. 
AÇÕES NO TÚBULO COLETOR (TC) 
• Reabsorção de 5% do líquido e sódio filtrados 
• O néfron distal (TCD + TC) é responsável pelos 
ajustes finos na reabsorção e secreção: Essa área 
responde à ação de vários hormônios reguladores. 
• Duas porções → Cortical e Medular: A porção 
cortical é responsiva à aldosterona! 
 
 
 
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MECANISMO DA ALDOSTERONA (PORÇÃO CORTICAL) 
• Reabsorção de sódio eletrogênica: Diferente de 
todas, nessa porção o sódio é reabsorvido sem um 
ânion o acompanhando, gerando um potencial 
negativo intraluminal que atrai K+ e H+. 
o Célula principal: É o nome dado à célula 
tubular responsiva à aldosterona. 
o Célula intercalada: Ao lado da célula prin-
cipal, é encarregada da secreção de H+. 
• A aldosterona estimula a célula principal: O que 
aumenta a expressão de NaK-ATPase da membra-
na basolateral, aumentando K+ no interior da célu-
la, estimula também os canais de Na+ e K+ da 
membrana luminal, aumentando a reabsorção de 
Na+ e a secreção de K+ pela célula principal. 
• Secreção de H+ na célula intercalada: Via um 
carreador H+-ATPase, secretando hidrogênio 
contra um amplo gradiente de concentração. Essa 
enzima consegue acidificar a urina até 4,5 (pH). 
INFORMAÇÕES IMPORTANTES SOBRE O EQUILÍBRIO 
ÁCIDO-BASE 
• As acidoses metabólicas cursam classicamente 
com hipercalemia: Por aumento na reabsorção 
desse eletrólito. Regra geral: A cada 0,1 de pH que 
cai, deve-se esperar um aumento de 0,5 mEq de 
potássio no sangue. 
• Qual a principal alteração ácido-básica da hiper-
tensão renovascular? Alcalose metabólica hipoca-
lêmica! (Aumento do SRAA) 
• Qual a principal alteração ácido-base do hipoal-
dosteronismo primário: Ácidose metabólica hiper-
calêmica! (Inibição do SRAA) 
• Qual um possível efeito adverso ácido-base do 
Captopril (IECA)? Acidose metabólica hipercalê-
mia também, por inibição do SRAA. 
AÇÕES DA PORÇÃO MEDULAR (ADH) 
• Interstício medular hiperosmolar:Pela ação da N-
K-2Cl, que vimos anteriormente (1.200 mOsm). 
• O ADH aumenta a permeabilidade à água nesse 
segmento: Aumentando a expressão de aquapori-
nas, a água sai do menos concentrado para o mais. 
SUMÁRIO DE URINA 
• Exame informativo e não invasivo: Resultado 
imediato. 
• Papel fundamental na avaliação das doenças re-
nais: Diferencia doenças agudas e crônica, etc. 
• Primeiro achado de patologia subclínica 
 
QUANDO SOLICITAR? 
• Evidência de doença renal crônica ou albuminúria 
: HAS, DM2 e doença renal familiar. 
• Suspeita clínica de doença renal 
• Pacientes com suspeita de litíase renal 
• Assintomáticos com alterações no dipstick 
• Pacientes com doenças infecciosas: Cistite, 
pielonefrite. 
COMO FAZER O EXAME 
• Coletar a urina em ambiente limpo e seco 
• Higienizar a genitália e colher urina no jato médio: 
• Orientações para coleta por SVD: 
• Armazenar por no máximo 2h em temperatura 
ambiente ou refrigerar 
• Método: 10 ml de urina → Centrifugar por 5 
minutos a 3 mil rpm e usar 0,5 ml para avaliação. 
O QUE AVALIAMOS NA URINA? 
• Aspecto: Turbidez e coloração. 
o Turbidez: Clara x Turva 
o Coloração: Amarela, fisiologicamente. 
 
• Dipstick: 
o Heme: Ausente! Não diz se é hemácia ou 
hemoglobina. 
o Estearase leucocitária: Ausente! Enzima 
dos leucócitos, lise de neutrófilos. 
o Nitrito: Negativo. Produzido por 
Enterobactérias que produzem nitrato 
redutase. (GRAM NEGATIVOS!) 
o Proteína: Ausente. Avaliado até 4+. 
o pH: 4,5-8. Infecções por Proteus alcaliniza 
a urina. 
o Densidade: 1005-1010. Tem relação com a 
diluição e concentração urinárias. 
o Osmolaridade: 275-290 mOsm/kg. Pode 
ser alterada pela presença de glicose. 
o Glicose: Ausente! A sua presença nos faz 
pensar em DM2 ou doença tubular 
proximal. 
• Análise do sedimento urinário: 
o Cristais 
 
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o Bactérias ou fungos 
o Hemácias 
o Leucócitos 
o Células tubulares: Segmento do túbulo 
que descama do néfron. 
o Cilindros: Patológicos ou não. 
*O QUE SÃO CILINDROS? QUAIS OS TIPOS? 
• Cilindros hialinos: São proteínas de Tamm Horsfall, 
um tipo de proteína produzida na alça de Henle 
que se acumula na forma de cilindros. É normal em 
qualquer pessoa sadia! 
 
• Cilindro hemático/eritrocitário: Característico da 
síndrome nefrítica, por conta do acúmulo de hemá-
cias no túbulo (formando o formato cilíndrico). 
 
• Cilindro leucocitário/celulares: Tem importância 
nas condições túbulo intersticiais. 
 
• Cilindro granuloso: Descamação do epitélio do 
túbulo, tem importância nos quadros de necrose 
tubular aguda. 
 
• Cilindros graxos: Na síndrome nefrótica o paciente 
tem tanta gordura que filtra em excesso, 
apresentando lipidúria e cilindros graxos. 
 
URÉIA 
• Composto orgânico produzido no fígado: É um 
produto terminal do metabolismo proteico. 
• Valores de referência: 20-40 mg/dL. 
• Isolada em 1773: Para quantificar funcionalmente 
o rim! Atualmente não é um grande marcador. 
• Inadequada para avaliação renal: Ela não é 
produzida em taxa constante, tem uma 
concentração sanguínea variável e é parcialmente 
reabsorvida após filtração glomerular. 
o Concentração aumenta: Ingestão proteica 
, sangramento gastrointestinal, corticoide. 
o Concentração reduz: Insuficiência hepáti-
ca, desnutrição. 
o Reabsorção aumenta: Na depleção de 
volume (ICC, desidratação). 
o Reabsorção reduz: Expansão volêmica 
(infusão salina e SIADH). 
CREATININA 
• Derivado do metabolismo proteico: Catabolismo 
da fosfocreatina muscular e varia com a ingesta de 
carne e suplementos. 
• Liberada em taxas constantes na corrente 
sanguínea 
• Livremente filtrada pelo glomérulo 
• Não é ligada a proteínas plasmáticas 
• Não é reabsorvida, nem metabolizada nos rins 
• 10-40% da creatinina urinária ocorre na secreção 
tubular proximal: Isso significa que a creatinina 
depende muito da função tubular proximal. 
• Secreção intestinal: Deflagrada pela flora 
bacteriana. 
• Diretamente relacionada à massa muscular: 
Ingestão e secreção. 
 
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RELAÇÕES DA CREATININA 
 
MÉTODOS DE DOSAGEM 
• Valor de referência: 0,7-1,3 mg/dl. 
• Método de Jaffe: 20% de erro! 
• IDMS: Padrão ouro 
• HPLC: Cromatografia líquida de alta frequência. 
RELAÇÃO URÉIA/CREATININA 
• Útil em pacientes com quedas rápidas da TFG 
• U/Cr = 30: Em média! 
• U/Cr < 30: Hemofiluição 
• U/Cr > 30: Desidratação, ICC, estados febris 
prolongados ou em excesso de diurético. 
RELAÇÃO CREATININA x TFG 
 
TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
• Filtração média: 180 L/dia no plasma ou 125 ml 
/min. É dada pela filtração média de cada néfron x 
o número de néfrons nos rins. 
• Valores normais: 120-130 ml/min/1,73m² 
• Variações: 
o Ajustada para superfície corporal 
o TFG reduz com a idade 
o 8% maior em homens 
o Gravidez: Aumenta 50% no 1ºT! 
o Variação diária: 10% menor 00h. 
o Uso de medicamentos 
TEORIA DO NÉFRON INTACTO 
 
• Não usamos 100% da capacidade dos nossos 
néfrons para manter a TFG normal: Não há o 
recrutamento de todos os néfrons para manter 
essa taxa de filtração. 
• Por isso, podemos ter danos renais substanciais 
antes que a TFG diminua 
• Quando a TFG vem diminuir, você já perdeu 
metade deles 
 
 
 
 
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CLEARENCE 
• Fórmula: Clearence = (Concentração x Volume 
urinário)/Concentração plasmática 
• Marcador ideal: Livremente filtrado pelos 
glomérulos, não tóxico, não 
secretado/reabsorvido, excretado sem 
modificações e não tem interferência por 
substâncias endógenas e exógenas. 
• Padrão-ouro → Inulina: Possui todos esses pontos. 
• Clearence de Creatinina 
o Marcador endógeno mais utilizado 
o Homens: 85-125 ml/min/1,73m² 
o Mulheres: 75-115 ml/min/1,73m² 
o Urina de 24h: Possui muitos problemas 
para a coleta ambulatorial. 
o Coleta de creatinina sérica 
o Problemas: Coleta incompleta de urina e 
aumento na secreção de creatinina 
• Clearence estimado: Utiliza a creatinina sérica! 
o Apresenta comodidade 
o Seguras para avaliar mudanças na TFG ao 
longo do tempo 
o Não servem para avaliar alterações 
rápidas na TFG: Lesão renal aguda! 
FÓRMULAS PARA CLEARENCE ESTIMADO 
 
 
REDUÇÃO DA TFG COM O PASSAR DOS ANOS 
 
 
PROTEINÚRIA 
• Variação: Até 150 mg/24h 
• Albuminúria: 
o Valor normal: < 30 mg/24h 
o Microalbum.: 30-300 
o Macroalb./Proteinúria: > 300 
• Marcador de doenças glomerulares 
• Preditor de progressão de DRC! 
o MDRD e REIN: Redução de 1g/24h retarda 
em 1-2 ml/min/ano a queda da TFG. 
• Monitorização: 
o 2-3 meses: Proteinúrias nefróticas. 
o 4-6 meses: Proteinúrias não-nefróticas. 
 
• Métodos: Semiquantitativos e quantitativos. 
• Métodos semiquantitativos: 
o Dipstick: 0-4+ 
o Sumário de Urina: Ausente-4+ 
• Métodos quantitativos: 
o Proteinúria de 24h: Padrão-ouro! 150 mg 
o Relação proteína/creatinina urinária: 0,15 
é bom pois pega uma amostra isolada de 
urina, tem resultados semelhantes a 
proteinúria de 24h, só depende da 
excreção de creatinina e da proteína que 
varia ao longo do dia. 
 
 
 
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AVALIAÇÃO PROGNÓSTICA DA DRC 
• Considera não só a TFG, mas também a 
albuminúria