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EXAMES LABORATORIAIS EM NEFROLOGIA

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EXAMES LAB. EM NEFROLOGIA 
Principais exames para avaliar a função renal. 
 
V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O 
INTRODUÇÃO 
• Doenças renais tem muita variedade de 
apresentação clínica 
• Sintomáticos x Assintomáticos: Muitos não 
apresentam nenhum sintoma. 
o Renais: Hematúria macroscópica, dor 
lombar. 
o Extra-renais: Edema, hipertensão 
o Anormalidades laboratoriais 
• Avaliação da função renal: Servem para avaliar o 
estadiamento, progressão e diagnóstico etiológico. 
• Laboratório + exames de imagem 
REVISÃO → FISIOLOGIA RENAL 
 
FILTRADO GLOMERULAR 
• Formado pela ação da pressão hidrostática no 
interior das alças capilares, em oposição a diver-
sas outras forças (oncótica, pressão do líquido nos 
túbulos e do interstício renal) 
• Autorregulação da taxa de filtração glomerular: 
Diversos mecanismos usados pelo rim para manter 
a pressão constante nas alças glomerulares. 
• Autorregulação do fluxo sanguíneo renal: Se 
mantém pela adaptação do tônus da arteríola 
aferente (vasodilatação e constricção), consegue 
manter variações de pressão média de 80 mmHg 
até 200 mmHg. 
o Mecanismo: Receptores de estiramento 
presentes nos miócitos da arteríola aferen-
te, respondendo a isso. 
AUTORREGULAÇÃO DA TFG: 4 MECANISMOS 
1. Vasoconstição da arteríola eferente: Mais muscu-
losa que a arteríola aferente, age em resposta à 
liberação sistêmica de angiotensina II, em situação 
de baixo fluxo renal, o que ativa o sistema renina-
angiotensina-aldosterona. 
2. Vasodilatação da arteríola aferente: Também 
mediado pelo hipofluxo, estimula a liberação de 
substâncias vasodilatadoras (PGE2, cininas e óxido 
nítrico), aumentando o fluxo e a pressão. 
3. Feedback tubuloglomerular: As células da mácula 
densa estão em pleno contato com a arteríola 
aferente, sendo capaz de ajustar a filtração de 
acordo com a reabsorção de cloreto pelas células 
da mácula densa. Ou seja, quando passa pouco 
cloro, os rins entendem que estão filtrando pouco, 
gerando vasodilatação aferente e aumentando a 
filtração. Se passa muito NaCl, eles entendem que 
estão filtrando muito, fazendo vasoconstrição 
aferente. 
4. Retenção hidrossalina e natriurese: Situações de 
baixa perfusão ativam o sistema renina-angiotensi-
na-aldosterona, que age aumentando a reabsor-
ção de sódio e água e excretando potássio, fazendo 
com que a TFG e o fluxo restaurem. Já em situação 
de alto fluxo, o organismo inibe o sistema renina e 
aumenta a liberação de Peptídeo Natriurético Atri-
al (PNA), que induz a excreção de sódio e água. 
AÇÕES NO TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL (TCP) 
• O TCP é a draga do sistema tubular: Ele que 
absorve o grosso do filtrado (cerca de 65%), o que 
equivale a 90L/dia! 
• Reabsorção de sódio: É o principal eletrólito 
reabsorvido, esse transporte acontece de forma 
ativa, pela enzima NaK-ATPase presente na mem-
brana basolateral das células tubulares. 
• A reabsorção de sódio tem que ser acompanhada 
pela reabsorção de ânions: Para manter o equilí-
brio eletroquímico no lúmen tubular. 
o Bicarbonato (HCO3-): Principal ânion a ser 
reabsorvido na primeira porção do TCP. 
o Cloreto (Cl-): Principal ânion a ser 
reabsorvido na segunda porção do TCP. 
• Reabsorção de água: Por osmose! Passam pelos 
espaços intercelulares e levam consigo outros 
eletrólitos (convecção ou solvente drag), principal-
mente o potássio, sódio e cloreto. 
 
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• Reabsorção de solutos → Glicose, aminoácidos, 
fosfato e ácido úrico: Atrelada à reabsorção de 
sódio através de carreadores duplos. 
 
REABSORÇÃO DE BICARBONATO 
• Via indireta: A célula tubular não possui carreador 
específico pra ela. 
• Para entrar, precisa ser convertido em CO2 e 
água: Utilizando o H+ secretado no lúmen em troca 
de sódio, a enzima anidrase carbônica junta esses 
dois, formando ácido carbônico (H2CO3), que vai 
ser clivado em CO2 + H2O e reabsorvido. 
• Volta a ser bicarbonato na célula tubular: Pela 
ação da anidrase carbônica intracelular, que faz a 
reação inversa (da direita pra esquerda) abaixo. 
 
*A Acetazolamida (Diamox) tem seu efeito baseado na 
inibição da anidrase carbônica, inibindo a reabsorção 
de bicarbonato e sódio (ou seja, alcalinização urinária). 
AÇÕES NA ALÇA DE HENLE 
• Reabsorção de 25% de sódio filtrado 
• Controle da osmolaridade urinária: Através do 
mecanismo de contracorrente, que vai manter um 
interstício hiperosmolar e um fluido tubular hipo-
osmolar. 
MECANISMO DE CONTRACORRENTE 
• O filtrado glomerular inicial será uma osmolarida-
de semelhante ao do plasma: 300 mOsm/L. 
• A porção descendente é permeável à água e 
impermeável aos solutos: Promovendo aumento 
da tonicidade do fluido (1000 mOsm). 
• Na porção ascendente não há reabsorção de água 
e há reabsorção de solutos: Através do carreador 
Na-K-2Cl, que vai levar soluto pro interstício, fazen-
do com que tenhamos uma urina hipo-osmolar 
(100 mOsm/L) e um interstício hiperosmolar. 
• Essa tonicidade é fundamental para o ADH diluir 
ou concentrar a urina: Uma medula renal hipotôni-
ca vai inibir a ação do ADH, estimulando a diurese. 
 
*A inibição do carreador de Na-K-2Cl é o mecanismo 
de ação dos diuréticos de alça (Furosemida): Essa 
inibição acaba com o mecanismo de contracorrente e 
promoverá a diurese. 
AÇÕES NO TÚBULO CONTORCIDO DISTAL (TCD) 
• Reabsorção de 5% do líquido e sódio filtrados 
• Carreador Na-Cl: Presente na membrana do TCD, é 
nesse carreador que agem os diuréticos tiazídicos. 
• É no TCD que está a mácula densa: Sendo ele 
responsável pelo feedback tubuloglomerular. 
• É o principal sítio de reabsorção tubular de cálcio: 
Mediado pelo PTH. 
AÇÕES NO TÚBULO COLETOR (TC) 
• Reabsorção de 5% do líquido e sódio filtrados 
• O néfron distal (TCD + TC) é responsável pelos 
ajustes finos na reabsorção e secreção: Essa área 
responde à ação de vários hormônios reguladores. 
• Duas porções → Cortical e Medular: A porção 
cortical é responsiva à aldosterona! 
 
 
 
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MECANISMO DA ALDOSTERONA (PORÇÃO CORTICAL) 
• Reabsorção de sódio eletrogênica: Diferente de 
todas, nessa porção o sódio é reabsorvido sem um 
ânion o acompanhando, gerando um potencial 
negativo intraluminal que atrai K+ e H+. 
o Célula principal: É o nome dado à célula 
tubular responsiva à aldosterona. 
o Célula intercalada: Ao lado da célula prin-
cipal, é encarregada da secreção de H+. 
• A aldosterona estimula a célula principal: O que 
aumenta a expressão de NaK-ATPase da membra-
na basolateral, aumentando K+ no interior da célu-
la, estimula também os canais de Na+ e K+ da 
membrana luminal, aumentando a reabsorção de 
Na+ e a secreção de K+ pela célula principal. 
• Secreção de H+ na célula intercalada: Via um 
carreador H+-ATPase, secretando hidrogênio 
contra um amplo gradiente de concentração. Essa 
enzima consegue acidificar a urina até 4,5 (pH). 
INFORMAÇÕES IMPORTANTES SOBRE O EQUILÍBRIO 
ÁCIDO-BASE 
• As acidoses metabólicas cursam classicamente 
com hipercalemia: Por aumento na reabsorção 
desse eletrólito. Regra geral: A cada 0,1 de pH que 
cai, deve-se esperar um aumento de 0,5 mEq de 
potássio no sangue. 
• Qual a principal alteração ácido-básica da hiper-
tensão renovascular? Alcalose metabólica hipoca-
lêmica! (Aumento do SRAA) 
• Qual a principal alteração ácido-base do hipoal-
dosteronismo primário: Ácidose metabólica hiper-
calêmica! (Inibição do SRAA) 
• Qual um possível efeito adverso ácido-base do 
Captopril (IECA)? Acidose metabólica hipercalê-
mia também, por inibição do SRAA. 
AÇÕES DA PORÇÃO MEDULAR (ADH) 
• Interstício medular hiperosmolar:
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