HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

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A VII Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial que 
considera HAS como PA maior ou igual a 140 x 90 
mmHg, seguida pela maioria das instituições no 
Brasil. 
Em 2017, uma diretriz publicada pela American 
Heart Association (AHA) passou a considerar como 
hipertensão valores de pressão arterial sistólica 
(PAs) acima de 130 ou pressão arterial diastólica 
(PAd) acima de 80. Esses novos valores 
aumentaram em 14% a prevalência da doença no 
país. 
CONCEITOS 
NORMOTENSÃO: valores menores ou iguais a 
120/80 mmHg. 
PRÉ-HIPERTENSÃO: valores de PAS 121 e 139 
mmHg e/ou PAD 81 e 89 mmHg. 
Pré-hipertensos são mais propícios a desenvolver 
HAS e há maiores riscos de complicações. 
CLASSIFICAÇÃO 
Existem duas formas de HAS: a primária, ou 
idiopática, e a secundária, que surge em 
decorrência de outra patologia. 
Além disso, também pode ser classificada de 
acordo com o estágio. 
Estágio 1: PAS 140-159 e PAD 90-99 
Estágio 2: PAS 160-179 e PAD 100-109 
Estágio 3: PAS acima de 180 e PAD acima de 110 
 
FATORES DE RISCO 
São fatores de risco para seu surgimento: fatores 
genéticos, excesso de peso, sedentarismo, idade 
avançada, raça negra, diabetes, estilo de vida 
relacionado a alimentação, consumo excessivo de 
sal e de álcool, tabagismo, depressão e estresse. 
 
 
 
Uma das doenças mais frequentes no mundo, com 
prevalência estimada em cerca de 30% da 
população (varia de país para país porque muitos 
não possuem dados oficiais, apenas estimativas). A 
prevalência pode ser maior em países 
subdesenvolvidos pois os fatores socioeconômicos 
influenciam nesse percentual. No Brasil, a 
prevalência é de 32,5%, esse valor aumenta com o 
avançar da idade, até atingir cerca de 75% dos 
pacientes acima de 70 anos. 
É a causa mais comum de uso de medicamentos de 
forma crônica e, ainda assim, mais da metade de 
seus portadores não mantém um bom controle 
pressórico. 
Está relacionada com um aumento progressivo do 
risco cardiovascular em medida proporcional aos 
valores pressóricos (quanto mais alto a PA, mais 
risco). Como forma de diagnóstico precoce e 
redução de morbimortalidade, o Ministério da 
Saúde preconiza que todo adulto com 18 ou mais 
anos de idade tenha sua PA aferida pelo menos a 
cada dois anos, na Unidades Básicas de Saúde. As 
sociedades norte-americanas recomendam que 
essa frequência seja no mínimo anual. 
H I P E R T E N S A O A R T E R I A L 
CONSIDERAÇÕES GENÉTICAS 
Para a maioria dos hipertensos, a doença 
representa um distúrbio poligênico, no qual uma 
combinação de genes atua em consonância com 
exposições ambientais para dar uma contribuição 
apenas modesta á PA. Diferentes subgrupos de 
genes podem levar a diferentes fenótipos 
associados à HAS, como obesidade, dislipidemia e 
resistência à insulina. 
Os genes identificados estão envolvidos na 
regulação da PA, como por exemplo, codificação 
do sistema renina-angiotensina-aldosterona, 
peptídeo natriurético atrial, adrenorreceptor b2 e 
alfa-aducina. 
A desregulação Epigenética surgiu como uma 
característica da hipertensão, responsável pela 
“herdabilidade perdida”. 
 
 
Há uma série de fatores por trás da gênese da HAS, 
desde genéticos a ambientais, que culminam em 
aumento do nível de catecolaminas circulantes, 
aumento do volume intravascular, ativação do 
Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e 
aumento da resistência vascular periférica. 
PRESSÃO ARTERIAL: produto entre o débito 
cardíaco e a resistência vascular periférica. 
O débito cardíaco é o produto da frequencia 
cardíaca e o volume sistólico. O volume sistólico é 
determinado por 3 fatores: sobre a pré-carga 
(sangue que chega ao coração), sobre a pós carga 
(sangue que sai) e sobre a contratilidade. 
O débito cardíaco é uma grandeza diretamente 
proporcional a PA (se o débito aumenta, a PA 
aumenta também). A resistência vascular 
periférica possui diversas aplicações, mais em nível 
endotelial. 
 
VOLUME INTRAVASCULAR: o sódio é o íon 
extracelular em questão, e ele é determinante 
primário do volume de líquido extracelular. 
Quando a ingestão de cloreto de sódio excede a 
capacidade renal de excreção, o volume vascular 
pode aumentar e aumentar também o débito 
cardíaco. Porém, muitos leitos capilares têm a 
capacidade de autorregulação, então a resistência 
naquele leito vai aumentar. 
A elevação inicial na PA pode estar relacionada com 
aumento do DEC, porém com o tempo a resistência 
periférica aumenta e o débito cardíaco reverte 
para o normal. Assim, o sal com cloreto pode ativar 
mecanismos neurais, endócrinos/parácrinos e 
vascular, sendo que todos tem potencial de 
aumentar a PA. 
Á medida que a PA aumenta em resposta a alta 
ingestão de sódio, a excreção urinaria aumenta e o 
equilíbrio de sódio é mantido, chamando-se 
“pressão-natriurese”. 
A hipertensão dependente da NaCl pode ser 
consequência da redução da capacidade do rim de 
excretar sódio devido doença renal intrínseca ou 
aumento da produção de hormônio que retém sal 
(mineralocorticoide). A reabsorção de sódio pode 
estar aumentada pela maior atividade neural do 
rim, sendo necessária uma maior pressão arterial 
para atingir o equilíbrio de sódio. 
MECANISMO NEURAL 
A hipertensão arterial possui uma gênese do tipo 
neural, principalmente no reflexo barorreceptor, 
que ativa o sistema nervoso simpático (SNS) e o 
sistema nervoso parassimpático (SNPS). 
 
As atividades dos receptores adrenérgicos 
(norepinefrina, epinefrina e dopamina) são 
mediados por proteínas G e por segundos 
mensageiros intracelulares. Além da afinidade e da 
densidade do receptor, a responsividade às 
catecolaminas pode ser alterada pela eficiência do 
acoplamento do receptor-efetor no local “distal” a 
ligação do receptor (agonistas alostéricos). Os 
receptores adrenérgicos foram divididos em alfa e 
beta, e ainda em alfa1-2 e b1- 2. 
• Alfa1 – localizados nas células pós-
sinápticas no musculo liso e promovem 
vasoconstrição. No rim, eles aumentam a 
reabsorção tubular de sódio. 
• Alfa2 – membranas pré-sinápticas dos 
terminais nervosos pós-ganglionares que 
sintetizam norepinefrina. Agem como 
controladores de feedback negativo, 
inibindo ainda mais a liberação de 
norepinefrina. 
• Beta1 – no miocárdio estimulam a taxa e a 
força da contração cardíaca, aumentando o 
débito cardíaco. Estimula liberação de 
renina a partir do rim. 
• Beta2 – relaxa o musculo liso vascular e 
resulta em vasodilatação. 
O reflexo barorreceptor é ativado quando há uma 
mudança abrupta nos níveis pressóricos, tanto 
para mais quanto para menos. A informação é 
transmitida até o sulco carotídeo ou arco aórtico, 
principais localização dos barorreceptores. O sulco 
carotídeo é sensível a mudanças para baixo e para 
cima da PA, enquanto o arco aórtico é mais sensível 
somente para mudanças para cima da PA. Através 
do seio carotídeo, a informação é direcionada para 
o centro motor, e chega no tronco encefálico, onde 
há estímulo simpático e parassimpático. 
O sistema simpático vai ser responsável pelo 
aumento da frequencia cardíaca, através de uma 
estimulação direta do nó sinusal, efeito sobre o 
músculo cardíaco, aumentando da contratilidade e 
do volume sistólico e vasoconstrição em veias e 
artérias. 
O sistema parassimpático vai ser responsável 
redução da frequencia cardíaca, através do nó 
sinusal. 
MECANISMO HUMORAL 
O mecanismo humoral é dado através da 
estimulação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA), que por final, através do 
angiotensinogenio II, faz a vasoconstrição e, 
através da aldosterona, a retenção hidrosalina de 
sódio e de água. Isso tende a aumentar o volume e, 
consequentemente, a pressão arterial. 
A renina pode ser secretada diretamente na 
circulação ou ser ativada no interior das células 
secretoras e liberada como renina ativa. 
A secreção da renina é estimulada pelo (1) 
transportereduzido de NaCl na porção distal do 
ramo ascendente da alça de Henle, (2) redução da 
pressão ou do estiramento na arteríola aferente 
renal e (3) estimulação das células secretoras de 
renina pelo sistema simpático (adrenorreceptores 
b1). Por outro lado, a secreção de renina é inibida 
pelo (1) aumento do transporte de sódio no ramo 
ascendente grosso da alça de Henle, (2) pelo 
aumento do estiramento na arteríola aferente 
renal e (3) pelo bloqueio do receptor b1. 
Na circulação, a renina cliva o angiotensinogênio, 
formando um decapeptídeo inativo, a angiotensina 
I. Uma enzima de conversão converte a 
angiotensina I em angiotensina II ativo e inativa o 
vasodilatador bradicinina. A angiotensina II age por 
meio de receptores tipo 1 (AT1) nas membranas 
celulares, realizando vasoconstrição e secretando 
aldosterona pela zona glomerulosa suprerrenal. 
 
MECANISMO VASCULAR 
Ativação em nível endotelial, através de alguns 
fatores como a endotelina e o óxido nítrico. 
O diâmetro do lumem está associado com a 
elasticidade do vaso, e quanto maior elasticidade, 
maior acomodamento do aumento de volume e 
pouca alteração pressórica. Porém, em um sistema 
vascular semirrígido, um pequeno aumento do 
volume induz um aumento relativamente grande 
na pressão. A rigidez arterial pode representar uma 
causa de hipertensão. 
A pressão de pulso está relacionada com as 
propriedades funcionais de grandes artérias e com 
a amplitude e o momento de ocorrência das ondas 
incidentes e refletidas, e então, o aumento da 
rigidez arterial resulta em aumento da velocidade 
da onda de pulso. A consequência é o aumento da 
pressão sistólica aórtica e redução da pressão 
diastólica aórtica, ou seja, aumento da pressão de 
pulso. O índice de aumento aórtico é calculado 
com a razão entre da pressão arterial central e a 
pressão de pulso 
O endotélio vascular sintetiza e libera várias 
substâncias vasoativas, incluindo o óxido nítrico, 
um vasodilatador potente. A vasodilatação 
dependente do endotélio está comprometida nos 
pacientes hipertensos. A endotelina é um peptídeo 
vasoconstritor produzido pelo endotélio, e os 
antagonistas da endotelina oralmente ativos 
podem baixar a pressão arterial em pacientes com 
hipertensão resistente. 
 
 
CORAÇÃO 
Doença cardíaca é a causa mais comum de morte 
nos pacientes hipertensos, e a cardiopatia 
hipertensiva é o resultado de adaptações 
estruturais e funcionais que levam a hipertensão 
ventricular esquerda, insuficiência cardíaca 
congestiva, doença arterial coronariana 
aterosclerótica e doença microvascular e arritmias 
cardíacas, incluindo fibrilação atrial. O controle 
agressivo da HAS pode regredir ou reverter a HVE 
e reduzir risco de cardiopatia. 
CÉREBRO 
o AVC é a segunda causa mais frequente de morte 
no mundo e a PA elevada é o fator de risco mais 
forte pra AVC, sendo que a incidência de AVC 
aumenta progressivamente com o aumento dos 
níveis de PA, em particular da PAS em pacientes 
maiores de 65 anos. O tratamento reduz a 
incidência tanto de AVC isquêmico quanto o 
hemorrágico. 
Estudos clínicos sugerem que a terapia anti-
hipertensiva tem um efeito benéfico na função 
cognitiva, embora isso continue sendo uma área 
ativa de investigação. 
O fluxo sanguíneo cerebral permanece sem 
alterações em uma ampla faixa de pressões 
arteriais por meio da autorregulação do fluxo 
sanguíneo. 
RIM 
É alvo e causa da hipertensão, sendo a doença 
renal primaria a etiologia mais comum da 
hipertensão secundaria. Os mecanismos de 
hipertensão relacionados com o rim incluem 
redução da capacidade de excretar sódio, excesso 
de secreção de renina em relação ao estado de 
volume e excesso de atividade do sistema nervoso 
simpático. Em contrapartida, a hipertensão é um 
fator de risco para lesão renal e DRET. 
Com lesão renal progressiva, há perda da 
autorregulação do fluxo sanguíneo renal e da taxa 
de filtração glomerular, a qual resulta em um limiar 
de pressão arterial mais baixo para lesão renal e 
uma curva mais acentuada entre a pressão arterial 
e a lesão renal. O resultado pode ser um ciclo 
vicioso de lesão renal e perda de néfron que causa 
hipertensão mais grave, hiper filtração glomerular 
e ainda mais lesão renal. 
ARTÉRIAS PERIFÉRICAS 
os vasos sanguíneos contribuem para hipertensão, 
mas também são alvos para a doença 
aterosclerótica secundaria á PA elevada de longa 
duração. A doença vascular nos hipertensos 
também contribui para AVC, doença cardíaca e 
insuficiência renal. 
 
 
 
São 6 as primícias básicas relacionadas a técnica da 
aferição da pressão arterial. 
1. PREPARO 
A primeira ação deve ser explicar o procedimento 
para o paciente, por mais obvio que seja. Além 
disso, deve ser feito em ambiente calmo, após 3 a 
5 minutos de repouso do paciente. 
2. PERGUNTAS 
Há 4 perguntas essenciais: há quanto tempo urinou 
pela última vez? (pressão tende a subir por a bexiga 
estão cheia), fez alguma atividade física hoje? (não 
pode ter feito nos últimos 60 minutos), fumou 
hoje? (não pode ter fumado nos últimos 30 
minutos) e ingeriu café ou álcool por hora? (não 
pode ter ingerido nos últimos 30 minutos). 
3. POSICIONAMENTO 
O paciente idealmente precisa estar sentado, 
pernas descruzadas, pés apoiados no chão com o 
dorso recostados. A altura do braço esteja à altura 
do coração e a palma da mão virada para cima. 
4. PULSOS 
Localizar o pulso braquial para saber onde será 
posicionado o manguito e o estetoscópio. 
5. MANGUITO 
O aparelho de pressão deve estar calibrado. O 
manguito não pode ter folgas, 2 a 3 cm da fossa 
cubital e não pode ser colocado e cima da roupa. 
O manguito precisa estar adaptado a 
circunferência do braço do paciente. A 
circunferência cobre pelo menos 40% do braço e o 
comprimento 80 a 100% do braço. 
6. RUÍDOS 
PULSO RADIAL: deve ser palpado para estimar a 
pressão arterial sistólica. Ao insuflar o manguito, 
pode-se estimar a pressão quando o pulso 
desaparece. Evita o desconforto de inflar mais do 
que o necessário, evita também hiato auscultatório 
estimativa de PA. 
O manguito deve ser insuflado em 20 a 30 mmHg 
acima da estimativa feita pela radial. O valor da PA 
é determinado pela ausculta entre o primeiro e 
últimos ruídos dos sons de Korotkoff. 
FASES DE KOROTKOFF: 
• Fase 1: surgimento dos primeiros sons. 
• Fase 2: sons suaves e prolongados. 
• Fase 3: sons mais intensos e nítidos. 
• Fase 4: sons baixa intensidade e abafados. 
• Fase 5: desaparecimento dos sons. 
 
HIATO AUSCULTATÓRIO: quando ocorre o 
desaparecimento dos sons durante a deflação do 
manguito, entre o final da fase I e da fase II de 
Korotkoff. Ocorre em maior prevalência nos idosos, 
pois estes pacientes possuem um processo de 
arteriosclerose, calcificação natural ao longo do 
tempo das artérias. 
MANOBRA DE OSLER: ocorre quando o manguito é 
insuflado após o valor da PAS e a artéria radial 
continua sendo palpável. 
IMPORTANTE 
• Realizar a aferição nos dois braços, em um 
intervalo entre 1 e 2 minutos e sempre 
considerar a PA de maior valor. Existe 
diferença fisiológica entre os membros, 
mas uma diferença considerável pode ser 
patológica, como dissecção aórtica, 
arteriosclerose e vasculite de grandes 
vasos. 
• Use uma média de 2 ou mais aferições em 
2 ou mais ocasiões para estimar o nível da 
PA. 
• Informar os níveis pressóricos para o 
paciente. 
 
 
Uma das maiores dificuldades no diagnóstico da 
HAS é o fato de ela ser uma doença silenciosa. Seus 
portadores permanecem assintomáticos por 
longos períodos, inclusive aqueles que têm 
manifestações de lesões em órgãos alvos (LOA). 
A pressão arterial tende a ser mais alta nas 
primeiras horas da manhã, logo após o despertar, 
do que em outras horas do dia (infarto agudo do 
miocárdio e o AVC são mais comuns nesse horário). 
As pressões arteriais noturnas costumam ser 10 a 
20% mais baixas doque as pressões arteriais 
diurnas (associado ao aumento do risco de doença 
cardiovascular). 
ANAMNESE 
SINTOMAS: perguntar se o paciente tem sintomas 
como cefaleia (pacientes com HAS normalmente é 
uma cefaleia occipital), vertigem, síncope, turvação 
visual, dispneia, dor torácica, palpitação. 
FATORES DE RISCO: sexo e idade são fatores de 
risco. Além disso, perguntar se o paciente é 
diabético, dislipidêmico, histórico de alguma 
doença cardiovascular (infarto, AVE). 
ASPECTOS SOCIOECONÔMICOS: renda, moradia, 
número de coabitantes. Aspectos 
socioeconômicos tem relação direta com a 
prevalência e tratamento indicado. 
ESTILO DE VIDA: atividade física x sedentário, 
alimentação, vive em ambiente muito estressante. 
HISTÓRIA FAMILIAR: familiares com histórico de 
hipertensão, doenças cardiovasculares e outros 
fatores de risco. 
TRATAMENTO PRÉVIO: para pacientes que já 
foram diagnosticados e desistiram do tratamento 
pela ausência de sintomas. 
EXAME FÍSICO 
TECNICA CORRETA DA AFERIÇÃO DA PA. 
DADOS ANTROPOMÉTRICOS: peso, altura, IMC, 
circunferência abdominal. 
FUNDOSCOPIA: Avaliar se o paciente tem 
Retinopatia hipertensiva. 
 SOMATOSCOPIA: avaliar sinais característicos, 
como face em lua cheia, obesidade central, 
obesidade, sinais periféricos de doenças 
coronarianas. 
EXAME CARDIOVASCULAR: avaliar ictus, bulhas, 
sopros, frêmitos, turgência jugular patológica... 
EXAME DOS VASOS: avaliar através da palpação 
dos vasos periféricos e centrais, variação de 
consistência e elasticidade. 
EXAME NEUROLÓGICO: avaliar desde a marcha do 
paciente, até a força, sensibilidade, alguma paresia 
ou plegia. 
EXAMES LABORATORIAIS 
O pedido de exame laboratorial é individualizado, 
de acordo com o que o paciente precisa. 
Normalmente são pedidos: 
URINA: avaliar a presença de proteinúria, que pode 
significar uma lesão incipiente renal, excreção de 
albumina, ureia e/ou creatina sérica. 
POTÁSSIO: pode ajudar na descoberta de 
contraindicações de remédios, seja níveis altos ou 
baixos de potássio. Além disso, uma hipocalemia 
pode significar uma HAS secundária por 
hiperaldosteronismo. 
GLICEMIA E HEMOGLOBINA GLICADA: avaliar a 
variação da glicose nos últimos 3 meses. 
CREATINA: principal marcador de função renal. 
ÁCIDO ÚRICO: hiperuricemia é importante, 
principalmente, se utilizados diuréticos tiazídicos, 
que retem a excreção de ácido úrico e pode 
propiciar uma crise de gota. 
COLESTEROL: dislipidemia é fator de risco 
associado. 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
ECG: extensão do exame físico do cardiologista. 
Pode nos dar diversas informações como 
isquemias, arritmias, sobrecargas atriais e 
ventriculares e outros. 
RAIO X DE TÓRAX: Pode mostrar informações como 
área cardíaca, acometimento pulmonar, inversão 
de trama... 
DOPPLER RENAL: Reservado mais para pacientes 
com suspeita de hipertensão secundária do tipo 
renovascular. 
ECOCARDIOGRAMA: Para todos. Usado para 
avaliar função cardíaca, saber se tem algum déficit 
segmentar, valvulopatia, hipervolemia ou 
hipovolemia. 
TESTE ERGOMÉTRICO: Casos selecionados para 
pesquisa de isquemia e avaliação da capacidade 
cardiopulmonar (capacidade aeróbica). 
MAPA/MRPA: Possuem indicações para suspeita 
de HAS ou efeito do jaleco branco e hipertensão 
mascarada. Além disso, também serve para 
confirmação diagnóstica em casos suspeitos, 
avaliação da eficácia terapêutica e confirmação de 
HAS resistente e refratária. 
MONITORIZAÇÃO AMBULATORIAL DA PRESSÃO 
ARTERIAL (MAPA) 
O paciente fica com um medidor automático da 
pressão arterial em seu braço durante 24h, sendo 
realizadas medidas a cada 20 min (ideal), durante a 
vigília e o sono. Para ter validade, há necessidade 
de, pelo menos, 16 medidas diurnas e 8 medidas 
noturnas, preferencialmente em dia “normal” de 
semana. O paciente deve anotar as atividades para 
confrontar os valores ao longo das 24h. Método 
mais fidedigno, mas de difícil acesso. 
VANTAGENS: sem influência do médico, variação 
da PA em 24 horas, avaliação da PA no sono 
(descenso noturno), eficácia da terapia. 
DESVANTAGENS: adequação do manguito, 
distúrbios de movimento e arritmias cardíacas, 
desconforto do método, custo elevado. 
Descenso noturno: durante o sono, a tendencia é a 
redução do metabolismo e, consequentemente, da 
PA também. O normal esperado é uma redução 
entre 10 e 20% da PA durante a noite. Quando 
maior que 20%, diz-se acentuado. Quando a queda 
é menos de 10%, diz-se descenso atenuado (maior 
risco cardiovascular). Se não houver redução, diz-
se que está ausente. 
 
RESULTADOS QUE CONFIRMAM DIAGNÓSTICO: 
 
MEDIDA RESIDENCIAL DA PRESSÃO ARTERIAL 
(MRPA) 
O paciente realiza as próprias medidas da pressão 
arterial em seu domicílio, com aparelho 
automático validado. Para ter validade, devem ser 
feitas três medidas pela manhã e novamente 3 
medidas à noite, por, pelo menos, 5 dias. 
VANTAGENS: baixo custo, reduz idas ao médico, 
boa aceitação, promove maior adesão no 
tratamento posteriormente, bom valor 
prognóstico. 
DESVANTAGENS: não avalia descenso noturno, 
poucas medidas obtidas, semiotécnica duvidosa, 
risco de “autoajuste” de medicação. 
RESULTADOS QUE CONFIRMAM DIAGNÓSTICO: 
 
HIPERTENSÃO MASCARADA: há pressão elevada 
em medidas fora do consultório, porém é normal 
na medida durante a consulta. A prevalência é de 
13%. Pode acontecer devido ao nível de estresse, 
bebidas alcoólicas e disfunção renal. 
EFEITO DO JALECO BRANCO: quando há diferença 
da PAS de 20 mmHg e/ou PAD maior ou igual a 10 
mmHg, da pressão verificada em casa e no 
consultório. 
HIPERTENSÃO DO JALECO BRANCO: o paciente 
apresenta aumentos dos valores pressóricos em 
consultas médicas, com medidas fora do 
consultório normais, quando faz exames MAPA e 
MRPA. Pressupõe-se que esse aumento se dá pela 
ansiedade e estresse com a consulta. Há 
controvérsia quanto ao aumento do risco 
cardiovascular e necessidade de tratamento nestes 
pacientes. A prevalência é de 32%, e dentre esses, 
cerca de 55% desses pacientes apresenta HAS 
estágio I. 
AUTOMEDIÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL (AMPA) 
Realizada pelo próprio paciente, por familiares ou 
pessoas treinadas (exemplo: na farmácia), com 
aparelhos automáticos. É diferenciado da MRPA 
por não ter os horários sistematizados, podendo 
ser realizada em dias e horários alternados. É o 
método mais fácil e serve também para controle 
após início do tratamento. 
 
 
São complicações da HAS: 
• CARDIOVASCULAR: aumento do risco 
cardiovascular, doença arterial coronariana 
(DAC), infarto agudo do miocárdio (IAM), 
miocardiopatia hipertensiva, arritmias, 
insuficiência cardíaca, doença vascular 
periférica. 
• CEREBROVASCULAR: acidente vascular 
encefálico (AVE), demência vascular, 
redução da capacidade cognitiva. 
• RENAL: doença renal crônica. 
• OFTÁLMICA: retinopatia hipertensiva. 
• VASOS: arteriosclerose. 
 
 
 
O diagnóstico de HAS é essencialmente clínico, 
feito pela medida seriada da pressão arterial em ao 
menos duas ocasiões (pela Diretriz Brasileira; o MS, 
entretanto, recomenda três aferições), obtendo 
valores médios acima ou igual a 140 x 90 mmHg. 
Habitualmente essa medida é realizada em 
consulta médica, mas há outras técnicas de 
aferição que podem ser empregadas, sobretudo na 
suspeita de HAS mascarada ou Hipertensão do 
Jaleco Branco. Deve-se ficar atento à alteração dos 
valores de referência para estes métodos, nos 
quais considera-se HAS valores médios diurnos 
acima de 130 x 80 mmHg ou em 24h acima de 
125x75 mmHg. 
 
 
O primeiro passo no tratamento da HAS é 
conscientizar o paciente de que essa é uma doença 
crônica, cujo tratamento deve permanecer pelo 
resto de sua vida, evitando que ele pare de tomar 
os medicamentos por “não sentir nada” ou porque 
“a pressão controlou”. Quanto à terapia 
medicamentosa, existem diversas classes de 
fármacos e associações possíveis que podemser 
utilizadas, cada qual com suas indicações e 
contraindicações 
O tratamento se dá em cima do risco 
cardiovascular do paciente e possível mudança do 
estilo de vida, para então pensar se há necessidade 
de medicação, visando alvo terapêutico, escolher o 
melhor hipertensivo e quais estão disponíveis. 
RISCO CARDIOVASCULAR 
• Sexo: homens tem mais risco. 
• Idade: Homens maiores de 55 anos e 
mulheres maiores de 65 anos. 
• Tabagismo, dislipidemia, diabetes, 
obesidade. 
• História familiar: familiares homens 
menores de 55 anos e mulheres menores 
de 65 anos. 
• Histórico com lesão de órgão alvo: angina, 
infarto agudo do miocárdio, acidente 
vascular encefálico, ataque isquêmico 
transitório, insuficiência cardíaca, doença 
renal crônica, retinopatia, doença arterial 
obstrutiva periférica. 
MAIS IMPORTANTES: diabetes, doença renal 
crônica e antecedentes de infarto agudo do 
miocárdio e acidente vascular encefálico. 
MUDANÇA DO ESTILO DE VIDA 
DIETA: A dieta tem total impacto na doença 
cardiovascular, na progressão da hipertensão e na 
qualidade de vida do paciente hipertenso. 
• DIETA DASH: dieta rica em frutas, legumes 
e baixo teor de gorduras. O benefício dela é 
independente da perda de peso. 
• DIETA DO MEDITERRÂNEO: Também é rica 
em frutas e legumes, tendo consumo de 
peixes e azeite de oliva. 
Impacto das duas é muito semelhante no 
prognóstico da hipertensão e são extremamente 
benéficas. 
PERDA DE PESO: É o maior impacto em relação a 
pressão arterial. Uma redução de 5% do peso 
corporal basal, pode reduzir de 20 a 30% da PA. 
ATIVIDADE FÍSICA: As recomendações gerais 
estabelecidas pela OMS sobre as atividades físicas 
para adultos são 150 minutos de atividade aeróbica 
moderada ou 75 minutos de atividade aeróbica 
intensa por semana. 
INGESTA DE SAL: limite ideal é de 2g/dia. A média 
brasileira é de 11,4g/dia. 
CONSUMO DE ÁLCOOL: a recomendação é evitar o 
consumo, porém o ideal seria 1 dose/dia para 
mulheres e 2 doses/dia para homens. 
ALVOS TERAPÊUTICOS 
 
< 140/90 mmHg: pacientes HAS estágio I + 
baixo/moderado risco de CV, pacientes HAS 
estágio II + baixo/moderado risco CV e pacientes 
HAS estágio III. 
< 130/80 mmHg: pacientes HAS estágio I + alto 
risco CV e pacientes HAS estágio II + alto risco CV. 
< 150/90 mmHg: idosos. 
PARA QUAL PACIENTE DEVE-SE PRESCREVER ANTI-
HIPERTENSIVO? Pacientes com alto risco de 
doenças cardiovasculares e pacientes HAS estágio 
II ou III. 
Pacientes HAS estágio I e com baixo risco de 
doenças cardiovasculares, o indicado é mudança 
do estilo de vida por 06 meses. 
Pacientes HAS estágio I e risco moderado de 
doenças cardiovasculares, o indicado é mudança 
do estilo de vida por 03 meses antes de iniciar 
tratamento com medicação. 
 
FLUXOGRAMA DO TRATAMENTO 
A monoterapia ou o uso combinado de medicações 
deve seguir as seguintes recomendações: 
 
 
 
Classificação dos anti-hipertensivos com base no 
seu local primário ou mecanismo de ação 
• Diuréticos 
• Betabloqueadores 
• Inibidores da enzima conversora de 
angiotensina 
• Antagonista do receptor de angiotensina II 
• Bloqueadores do canal de cálcio 
• Vasodilatadores 
• Agentes de ação central (alfa-antagonistas) 
• Alfa-bloqueadores 
DIURÉTICOS 
PRINCIPAIS REPRESENTANTES: furosemida, 
hidroclorotiazida, clortalidona, indapamida, 
espironolactona. 
O mecanismo exato envolvido na redução da 
pressão arterial pelos diuréticos não está bem 
estabelecido. 
Normalmente funciona bem nas primeiras 
semanas, mas depois disso nosso organismo 
consegue criar uma proteção contra a liberação de 
sódio, começando a liberar mecanismos 
compensatórios (aumenta atividade simpática, 
libra aldosterona...) 
O efeito hipotensor durante a terapia a longo prazo 
parece ser devido a redução da resistência 
vascular, o débito cardíaco retorna a valores 
anteriores aos do tratamento e o volume 
extracelular permanece um tanto reduzido. 
 
SUBCLASSES DE DIURÉTICOS: 
• Diuréticos de alça: furosemida 
• Diuréticos de t. contorcido distal: tiazidas 
• Diuréticos de t. coletor: espironolactona 
DIURÉTICOS DE ALÇA: FUROSEMIDA 
APRESENTAÇÃO: comprimidos de 40 mg. 
DOSE HABITUAL: 20 – 160 mg/dia. 
ABSORÇÃO: trato gastrointestinal. 
ELIMINAÇÃO: 88% eliminado através da urina. 
MECANISMO DE AÇÃO: Agem no ramo ascendente 
da alça de Henle, inibindo a proteína responsável 
pelo transporte de Na/K/2Cl. 
BIODISPONIBILIDADE: cerca de 60% (quantidade 
ativa da droga no nosso organismo). 
TEMPO DE AÇÃO: começa fazer efeito entre 30 a 
60 minutos, o pico do efeito entre 1 e 2 horas e 
duração varia de 6 a 8 horas. São os diuréticos mais 
potentes, de ação rápida (em casos de crise 
hipertensiva), podendo agir mesmo que a função 
renal esteja comprometida. 
CURIOSIDADE: o nome comercial mais comum da 
furosemida é o “lasix”, e é traduzido como “the last 
six hours” justamente pelo tempo de atuação da 
furosemida. 
INDICAÇÕES ESPECÍFICAS: insuficiência cardíaca 
congestiva, edema. 
CONTRAINDICAÇÕES: hipersensibilidade (reação 
alérgica a algum componente da furosemida), 
insuficiência renal anúrica, hipopotassemia, 
hipovolemia, hipotensão, hipocalemia. Também 
não é indicado para gestantes e lactantes, pois 
atravessa a barreira placentária e é excretado no 
leite. 
CURIOSIDADE: a furosemida pode mascarar o uso 
de medicamentos como, por exemplo, 
anabolizantes que atletas podem usar para obter 
um rendimento maior, é considerado DOOPING 
em esportes de alto desempenho. 
EFEITOS ADVERSOS: hipocalemia (diminuição dos 
níveis de potássio), hipomagnesia (diminuição dos 
níveis de magnésio), aumento cálcio, aumento LDL 
(colesterol ruim), intolerância glicose (diabéticos), 
impotência sexual, hiperuricemia (aumento do 
ácido úrico), câimbras, alcalose metabólica, 
depleção de fluidos com desidratação e 
hipotensão, insuficiência renal, altas doses estão 
relacionadas com ototoxicidade (surdez) e 
nefrotoxixidade. 
DIURÉTICOS DE T. CONTORCIDO DISTAL: TIAZIDAS 
APRESENTAÇÃO: comprimidos de 25 a 50 mg. 
DOSE HABITUAL: 25 – 100 mg/dia. 
ABSORÇÃO: trato gastrointestinal. 
ELIMINAÇÃO: através da urina. 
MECANISMO DE AÇÃO: agem impedindo a 
reabsorção de Na+ no túbulo contorcido distal. 
Promovem “leve” diurese. 
Inicialmente os diuréticos tiazídicos diminuem o 
volume extracelular pela interação com um 
cotransportador de NaCl sensível à tiazidas no 
túbulo contorcido distal, aumentando a excreção 
de Na+ e resultando em diminuição do débito 
cardíaco. 
CURIOSIDADE: Nos primeiros 28 dias de 
tratamento, o uso da hidroclorotiazida tem efeito 
puro diurético, e somente após esse período ela vai 
ter efeito vasodilatador. Por isso, para avaliar a 
eficácia do uso do medicamento relacionado aos 
níveis pressóricos, precisa ser após os primeiros 28 
dias. 
BIODISPONIBILIDADE: cerca de 65 a 75% 
(quantidade ativa da droga no nosso organismo). 
TEMPO DE AÇÃO: começa fazer efeito em, mais ou 
menos, 2 horas, o pico do efeito se dá entre 1 e 5 
horas e a duração varia de 6 a 12 horas. 
INDICAÇÕES ESPECÍFICAS: idosos, raça negra. 
Permitem ação anti-HAS lentas, são melhor 
indicadores em pacientes com renina baixa 
(normalmente negros e idosos). 
CONTRAINDICAÇÕES: insuficiência renal anúrica 
(TFG < 30), pacientes com gota (tiazida impede a 
excreção de ácido úrico), hipersensibilidade 
(alergia), insuficiência hepática, hipovolemia, 
hipotensão, hipocalemia. Também não é indicado 
para gestantes e lactantes, pois atravessa a 
barreira placentária e é excretado no leite. 
Em geral é um remédio seguro, mas pode causar 
algumas doenças como carcinoma basocelular e 
câncer de lábio, ambos contam na bula do remédio 
EFEITOS ADVERSOS: hipocalemia (diminuição dos 
níveis de potássio), hipomagnesia (diminuição dos 
níveis de magnésio), hipopotassemia (diminuição 
dos níveis de potássio), aumento cálcio, aumento 
LDL (colesterol ruim), hiperglicemia(diabéticos), 
impotência sexual (disfunção erétil), hiperuricemia 
(impede a excreção do ácido úrico, precipita crise 
de gota em indivíduos com predisposição), 
leucopenia, trombocitopenia, anemia, fraqueza, 
câimbras, hipovolemia. 
DIURÉTICOS DE T. COLETOR: ESPIRONOLACTONA 
Conhecida como diurético “poupador de potássio”, 
porque ela impede a ligação dos receptores da 
aldosterona. Aldosterona faz a retenção de água e 
de sódio, e excreta potássio. Quando é impedida, 
acontece o contrário: excreção de água e sódio e 
retenção de potássio. 
APRESENTAÇÃO: comprimidos de 25 mg, 50 mg e 
100 mg. 
DOSE HABITUAL: 25 – 200 mg/dia. 
ABSORÇÃO: trato gastrointestinal. 
ELIMINAÇÃO: através da urina. 
MECANISMO DE AÇÃO: é um antagonista da 
aldosterona que bloqueia seus receptores no 
túbulo contorcido distal, facilitando a excreção de 
Na+ e retenção de K+. 
BIODISPONIBILIDADE: superior a 90% (quantidade 
ativa da droga no nosso organismo). 
TEMPO DE AÇÃO: começa fazer efeito em 2 a 3 dias 
e a duração varia entre 48 e 72 horas. 
INDICAÇÕES ESPECÍFICAS: insuficiência cardíaca. 
Devem ser utilizados em pacientes vulneráveis a 
hipocalemia. 
CONTRAINDICAÇÕES: hipersensibilidade (alergia), 
insuficiência renal anúrica, hipercalemia, pacientes 
portadores da doença de Addison (autoimune – 
distúrbios da glândula adrenal). 
EFEITOS ADVERSOS: ginecomastia (aumento do 
tecido mamário masculino), hipocalemia (redução 
dos níveis de potássio), hipermagnesia (aumento 
dos níveis de magnésio), nefrotoxixidade, câimbra, 
rash cutâneo, redução de libido. 
BETABLOQUEADORES 
PRINCIPAIS REPRESENTANTES: propranolol, 
metoprolol, bizoprolol, atenolol, nebivolol, 
carvedilol. 
ATENOLOL 
APRESENTAÇÃO: comprimidos de 25 mg, 50 mg e 
100 mg. 
DOSE HABITUAL: 25 – 100 mg/dia. 
ABSORÇÃO: 50% no trato gastrointestinal. 
ELIMINAÇÃO: através das fezes e urina. 
MECANISMO DE AÇÃO: inibe receptores β-1. 
(receptor cardíaco). 
DICA: β-1. CORAÇÃO E β-2 PULMÃO. 
• Betabloqueadores seletivos (β-1): 
bizoprolol, matoprolol, atenolol, nebivolol. 
• Betabloqueadores não seletivos (β-1 e β-2): 
propranolol, nadolol, pindolol. 
• Duplo-efeito (β-1 e alfa): carvedilol. 
BIODISPONIBILIDADE: cerca de 46 a 60% 
(quantidade ativa da droga no nosso organismo). 
TEMPO DE AÇÃO: começa fazer efeito em, mais ou 
menos, 60 minutos, o pico do efeito se dá entre 2 
e 4 horas e a duração é de 24h no organismo. 
INDICAÇÕES ESPECÍFICAS: insuficiência cardíaca 
com fração de ejeção reduzida, angina (primeira 
escolha porque dilata as coronárias), fibrilação 
atrial, insuficiência cardíaca (os que altera o 
prognóstico). É utilizado EM CASOS ESPECÍFICOS 
como monoterapia em pacientes com enxaqueca e 
síndrome de ansiedade. 
CONTRAINDICAÇÕES: hipersensibilidade (alergia), 
bradicardia, broncoespasmo em asma e DPOC 
(apenas para betabloqueadores não seletivos), 
bloqueio atrioventricular. Também não é indicado 
para gestantes e lactantes, pois atravessa a 
barreira placentária e é excretado no leite. 
CURIOSIDADE: betabloqueador também pode ser 
usado para DOOPING. Usado para ficar mais calmo. 
EFEITOS ADVERSOS: Bradicardia, broncoespasmo, 
distúrbio na condução atrioventricular, 
descompensação inicial da insuficiência cardíaca, 
distúrbios gastrointestinais, redução da libido e, 
até mesmo, impotência sexual. 
Foi feito uma metanálise com mais de 22 estudos, 
mais de 60 mil pacientes hipertensos inclusos, e 
concluiu-se que o uso de betabloqueadores pode 
aumentar o risco de eventos cardiovasculares. 
INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE 
ANGIOTENSINA (IECA) 
PRINCIPAIS REPRESENTANTES: captopril, lisinopril, 
enalapril, perindopril, ramipril. 
ENALAPRIL 
APRESENTAÇÃO: comprimidos de 12,5 mg, 25 mg 
e 50 mg. 
DOSE HABITUAL: 50 – 150 mg/dia. 
ABSORÇÃO: 75% no trato gastrointestinal. 
ELIMINAÇÃO: através da urina. 
MECANISMO DE AÇÃO: inibem a enzima 
conversora de angiotensina I (ECA), impedindo a 
formação da angiotensina II. 
BIODISPONIBILIDADE: cerca de 75% (quantidade 
ativa da droga no nosso organismo). 
TEMPO DE AÇÃO: começa fazer efeito entre 15 e 
60 minutos após ingerido, o pico do efeito se dá 
entre 60 e 90 minutos e a duração entre 6 e 12 
horas no organismo. 
INDICAÇÕES ESPECÍFICAS: insuficiência cardíaca, 
pós IAM, alteração de função renal. 
CONTRAINDICAÇÕES: hipersensibilidade (alergia), 
estenose bilateral de artéria renal, hipercalemia 
refratária, hipotensão, insuficiência renal, histórico 
de angioedema, uso concomitante de BRA. 
Também não é indicado para gestantes e lactantes, 
pois atravessa a barreira placentária e é excretado 
no leite. 
EFEITOS ADVERSOS: tosse seca, hiperpotassemia 
(aumento dos níveis de potássio), aumento inicial 
da creatinina, angioedema, erupção cutânea, 
hipotensão, hipercalemia, lesões cutâneas, 
sintomas TGI. 
A incidência de pacientes que usam IECA e tem 
tosse seca como efeito adverso varia entre 5 e 20%, 
sendo as mulheres chinesas as mais afetadas. Isso 
acontece porque quando o ECA é inibido, ocorre a 
liberação da bradicinina, que é um potente 
estimulante da tosse. Tratamento: suspensão da 
medicação. 
BLOQUEADOR DO RECEPTOR AT1 DA 
ANGIOTENSINA II (BRA) 
PRINCIPAIS REPRESENTANTES: losartana, 
candersatana, valsartana, olmesertana. 
LOSARTANA 
APRESENTAÇÃO: comprimidos de 25 mg, 50 mg e 
100 mg. 
DOSE HABITUAL: 25 – 1—mg/dia. 
ABSORÇÃO: trato gastrointestinal. 
ELIMINAÇÃO: 60% através da bile/fezes e 35% 
através da urina. 
MECANISMO DE AÇÃO: antagonizam a ação da 
angiotensina II por bloquear especificamente os 
receptores AT1. 
BIODISPONIBILIDADE: cerca de 33% (quantidade 
ativa da droga no nosso organismo). 
TEMPO DE A AÇÃO: começa fazer efeito após entre 
1 e 4 horas, o pico do efeito se dá entre 5 e 6 horas 
e a duração é de 24h no organismo. 
INDICAÇÕES ESPECÍFICAS: insuficiência cardíaca, 
pós IAM, alteração de função renal. Também para 
pacientes que tomaram IECA e tiveram tosse. 
CONTRAINDICAÇÕES: hipersensibilidade (alergia), 
insuficiência hepática grave, hipercalemia 
refratária, hipotensão, estenose bilateral de 
artérias renais, insuficiência renal, uso 
concomitante de IECA. Também não é indicado 
para gestantes e lactantes, pois atravessa a 
barreira placentária e é excretado no leite. 
EFEITOS ADVERSOS: hiperpotassemia (aumento 
dos níveis de potássio), aumento inicial da 
creatinina, angioedema, erupção cutânea, 
hipotensão, hipercalemia, lesões cutâneas, 
sintomas TGI. 
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO 
PRINCIPAIS REPRESENTANTES: bloqueadores 
periféricos (nifedipino, anlodipino, nimodipino), 
bloqueadores mistos que atuam tanto na parte 
periférica quanto central (diltiazem), bloqueador 
central (verapamil). 
São divididos entre diidropiridínicos e não 
diidropiridínicos. 
DIIDROPIRIDÍNICOS: atuam direto na célula 
muscular lisa, gerando vasodilatação por conta da 
redução da resistência vascular periférica. Por isso, 
são chamados de “vasodilatadores periféricos”. 
Nesse grupo está o nifedipino, o anlodipino e o 
nimodipino. 
NÃO DIIDROPIRÍDINICOS: atuam no músculo 
cardíaco gerando vasodilatação e no sistema de 
condução reduzindo a frequencia cardíaca. 
Nesse grupo está o verapamil e o diltiazem. 
ANLODIPINO 
APRESENTAÇÃO: comprimidos de 2,5 mg, 5 mg e 
10 mg. 
DOSE HABITUAL: 2,5 – 10 mg/dia. 
ABSORÇÃO: trato gastrointestinal 
ELIMINAÇÃO: 25% através da bile/fezes e 60% 
através da urina. 
MECANISMO DE AÇÃO: primordialmente ocorre 
redução da resistência vascular periférica como 
consequência da diminuição da quantidade de 
cálcio (bloqueio dos canais de cálcio) no interior 
das células musculares lisas das arteríolas. 
BIODISPONIBILIDADE: varia entre 64 e 90% 
(quantidade ativa da droga no nosso organismo). 
TEMPO DE AÇÃO: começa fazer efeito após entre 3 
e 5 horas, o pico do efeito se dá entre 6 e 12 horas 
e a duração é de 24h no organismo. 
INDICAÇÕES ESPECÍFICAS: idosos, raça negra,insuficiência cardíaca. 
CONTRAINDICAÇÕES: hipersensibilidade (alergia), 
obstrução do trato de saída do ventrículo 
esquerdo, hipotensão, deficiência de glicerol 
quinase, insuficiência cardíaca descompensada ou 
choque cardiogênico (não-diidropiridínicos). 
EVITAR o uso para gestantes e lactantes, pois PODE 
atravessar a barreira placentária e sair no leite. 
EFEITOS ADVERSOS: cefaleia, palpitação, rubor, 
vasodilatação, edema periférico, taquicardia. 
VASODILATADORES 
PRINCIPAIS REPRESENTANTES: hidralazina e 
Minoxidil. 
HIDRALAZINA 
APRESENTAÇÃO: comprimidos de 25 mg, 50 mg e 
100 mg. 
DOSE HABITUAL: 75 – 300 mg/dia. 
ABSORÇÃO: trato gastrointestinal. 
ELIMINAÇÃO: 10% através das fezes e 52 a 90% 
através da urina. 
MECANISMO DE AÇÃO: age direto na célula 
muscular lisa das arteríolas. Impedem o influxo de 
cálcio para dentro do reticulo sarcoplasmático, 
gerando vasodilatação. 
BIODISPONIBILIDADE: cerca de 26 a 55% 
(quantidade ativa da droga no nosso organismo). 
TEMPO DE AÇÃO: começa fazer efeito em cerca de 
45 minutos, o pico do efeito se dá entre 1 e 2 horas 
e a duração é de 2 a 4 horas no organismo. 
INDICAÇÕES ESPECÍFICAS: crise hipertensiva, DAC. 
Pode ser feito em gestantes e lactantes. 
CONTRAINDICAÇÕES: hipersensibilidade (alergia), 
insuficiência de ventrículo direito (vasodilatador 
reduz o retorno venoso), insuficiência cardíaca de 
alto débito, hipotensão, lúpus idiopático. 
EFEITOS ADVERSOS: lúpus induzido por droga, 
cefaleia, angina, flushing (rubor), sintomas 
gastrintestinais. 
AGENTES DE AÇÃO CENTRAL (ALFA-
AGONISTAS) 
PRINCIPAIS REPRESENTANTES: metildopa (primeira 
escolha para gestantes) e clonidina. 
CLONIDINA 
APRESENTAÇÃO: comprimidos de 0,1 mg, 0,15 mg 
e 0,20 mg. 
DOSE HABITUAL: 0,2 – 06 mg/dia. 
ABSORÇÃO: trato gastrointestinal. 
ELIMINAÇÃO: 20% através da bile/fezes e 60% 
através da urina. 
MECANISMO DE AÇÃO: estimula os receptores alfa 
adrenérgicos do sistema nervoso central, 
ocorrendo 2 coisas: (1) redução do fluxo simpático, 
que gera a vasodilatação e (2) diminuição do sinal 
de dor. 
BIODISPONIBILIDADE: cerca de 75 a 95% 
(quantidade ativa da droga no nosso organismo). 
TEMPO DE AÇÃO: começa fazer efeito em cerca de 
30 a 60 minutos, o pico do efeito se dá entre 1 e 3 
horas e a duração é de 8 horas no organismo. 
CONTRAINDICAÇÕES: hipersensibilidade (alergia), 
galactosemia, BAV avançado. EVITAR o uso para 
gestantes e lactantes, pois PODE atravessar a 
barreira placentária e sair no leite. 
EFEITOS ADVERSOS: sonolência, cefaleia, fadiga, 
tonteira, erupções cutâneas, xerostomia (boca 
seca), dor abdominal. Efeitos adversos podem ser 
reduzidos pela aplicação transdérmicos. 
ALFA-BLOQUEADORES 
PRINCIPAIS REPRESENTANTES: doxazosina e 
prazosina. 
PRAZOSINA 
APRESENTAÇÃO: comprimidos de 1 mg, 2 mg e 4 
mg. 
DOSE HABITUAL: 1 – 20 mg/dia. 
ABSORÇÃO: trato gastrointestinal. 
ELIMINAÇÃO: 10% através das fezes e 52 a 90% 
através da urina. 
MECANISMO DE AÇÃO: inibe receptores alfa 
adrenérgicos (pós-sinápticos), que gera 
vasodilatação. 
BIODISPONIBILIDADE: cerca de 50 a 70% 
(quantidade ativa da droga no nosso organismo). 
TEMPO DE AÇÃO: começa fazer efeito em cerca de 
30 a 90 minutos, o pico do efeito se dá entre 2 e 4 
horas e a duração entre 10 e 24 horas no 
organismo. 
INDICAÇÕES ESPECÍFICAS: 
CONTRAINDICAÇÕES: hipersensibilidade (alergias), 
angina, depressão do sistema nervoso central na 
síndrome da íris flexível, priaprismo (ereção 
peniana prolongada). Também não é indicado para 
gestantes e lactantes, pois atravessa a barreira 
placentária e é excretado no leite. 
EFEITOS ADVERSOS: palpitações (mais comum), 
sonolência, cefaleia, fadiga, fraqueza muscular, 
principalmente em MMII (7%). 
ASSOCIAÇÃO 
Os medicamentos de primeira linha para 
tratamento da HAS primária são os iECA, BRA, BCC 
e diuréticos tiazídicos. Pacientes com pressão 
muito elevada (geralmente PAs> 20 mmHg do valor 
ideal ou PAd> 10) provavelmente não terão esses 
valores controlados com monoterapia, sendo 
necessário associar mais de uma classe anti-
hipertensiva (a partir da HAS estágio 2 já está 
indicado o início do tratamento com duas 
medicações de primeira linha). 
 
Se a pressão continuar elevada após o uso de duas 
classes de anti-hipertensivos, uma terceira pode 
ser adicionada, sendo a combinação mais indicada 
a associação de iECA (ou BRA) + BCC 
diidropiridínico (ou betabloqueador) + diurético 
tiazídico (ou espironolactona). É considerada uma 
hipertensão resistente aquela que permanece 
descontrolada após o uso adequado de três classes 
de anti-hipertensivos, incluindo um diurético.