Semiologia Neurológica

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SÍNDROMES NEUROLÓGICAS - SEMIOLOGIA NEUROLÓGICA
Segmentar a avaliação inicial → avaliação cognitiva, somática e de nervos cranianos.
1. EXAME NEUROLÓGICO - COGNITIVO
SARA: Sistema Ativador Reticular Ascendente → localizado no tronco encefálico
(mesencéfalo e ponte) - responsável por induzir e manter o nível de consciência.
Avaliação:
● Nível de consciência: nível de alerta, orientação e atenção. Ver se o indivíduo
localiza-se em tempo e espaço, aplicar Escala de Glasgow. Geralmente lesões
focais (AVC, tumores) não causam transtorno de nível de consciência, sendo essas
mais causadas por alterações clínico metabólicas que interferem nas sinapses do
SARA (sepse, distúrbios hidroeletrolíticos, intoxicações exógenas) → São os
quadros de Delirium e Estado Confusional Agudo.
● Conteúdo da consciência: outros domínios cognitivos, costuma ser avaliado pelo
Mini Mental Test. Redes bem localizadas no cérebro: linguagem (lobo frontal e
temporal dominante - geralmente esq); memória recente (hipocampo e regiões
mediais temporais). São comuns as afasias (distúrbios da linguagem), queixas de
memória. Causas agudas mais comuns de comprometimento cognitivo são
vasculares (AVC) e infecciosas (meningoencefalites); já crônicas são relacionadas a
doenças neurodegenerativas (Alzheimer, demência vascular…).
2. EXAME NEUROLÓGICO - SOMÁTICO
Dividida em motricidade, sensibilidade, coordenação, movimentos involuntários e sinais
meníngeos.
Motricidade
Relembrando a neuroanatomia...
● Neurônio motor superior (primeiro neurônio motor): compõem o sistema piramidal.
Localiza-se no giro pré central do lobo frontal (área motora). Responsável pelo
movimento muscular voluntário e pela força muscular. Se lesado → fraqueza
muscular (paresia) ou paralisia muscular (plegia). Percorre através do trato
corticoespinhal (cruza na região do bulbo - decussação das pirâmides e desce pelo
funículo lateral medular, onde faz sinapse com o segundo neurônio motor) ou do
trato corticonuclear (sinapse com os núcleos dos pares cranianos, possuindo fibras
que cruzam e fibras que permanecem ipsilaterais, realizando sinapses bilaterais -
exceção para o núcleo do VII - parte motora do facial que faz a mimica da hemiface
inferior e núcleo do XII - parte motora do hipoglosso que faz motricidade da
hemilingua).
● Neurônio motor inferior (segundo neurônio motor): neurônio alfa, cujo corpo celular
está localizado no corno anterior da medula espinhal, mandando axônio longo que
sai pela raiz ventral da medula e alcança o grupo muscular, sendo responsável pela
formação da placa motora. Faz contração e trofismo muscular → Se lesado paralisia
flácida e atrofia muscular. **Neurônio gama: recebe influência do sistema
extrapiramidal, controlando o tônus muscular (seu axônio percorre lado a lado o
neurônio alfa).
● Avaliação da força
muscular:
(braços/pernas
estendidos contra
gravidade - graduar
conforme vencimento
do paciente) e
manobras de força
ativa e passiva dos
principais grupos musculares.
● Reflexos profundos: normais, hiporreflexia, abolidos ou hiperreflexia. Pesquisado
principalmente através dos reflexos bicciptal, triciptal, patelar e aquileu. Fusos
musculares estimulam neurônio do gânglio espinhal que faz sinapse com o 2º
neurônio motor.
● Reflexos superficiais: principal é o cutâneo-plantar (normalmente espera-se flexão
plantar dos dedos dos pés → Sinal de Babinski quando há extensão do hálux);
cutâneo abdominal e cremastérico.
● Tônus muscular: movimentação passiva dos membros pelo examinador. Pode
estar normal, hipotonico ou hipertonia. É de responsabilidade do neurônio gama
(corre junto com o 2º NM, sendo controlado pelo sistema extrapiramidal).
● Trofismo muscular: inspeção do volume dos grupos musculares, podendo estar
com hipotrofia/atrofia ou normal (o trofismo muscular é de responsabilidade do 2º
NM, controlado pelo sistema piramidal).
→ Síndrome Piramidal: topografia da lesão em SNC (encéfalo ou medula) → fraqueza
muscular (paresia) ou paralisia (plegia); flacidez e hipo/arreflexia (fase aguda - choque
medular) evoluindo com espasticidade e hiperreflexia; sinal de Babinski. Ex complementar:
TC ou RNM.
● Lesões encefálicas: geralmente hemiparesias ou sinais de acometimento cortical
(afasias - compromete a linguagem). Comum AVC, tumores cerebrais.
● Lesões medulares: geralmente evoluem com paraparesia (perda força mmii),
tetraparesia (conforme o dano), associado a hipoestesia/perda propriocepção abaixo
do nível da lesão. Causas comuns são tumores, doenças desmielinizantes,
compressões.
→ Síndrome da Unidade Motora: topografia da lesão em SNP (2º NM, nervo periférico,
junção neuromuscular, músculo). Pode ter atrofia muscular, fasciculações e reflexos
tendinosos profundos hipoativos/abolidos. Exame complementar: eletroneuromiografia,
RNM, labs - glicemia, função hepática, vit B12, TSH/T4 livre, sorologias, eletroforese de
proteínas).
● Radiculopatias: quadro de cervicalgia/lombalgia, com irradiação para o membro
correspondente a topografia do dermátomo acometido. Pode ter associado fraqueza
ou parestesia. Causas comuns são hérnia de disco ou espondiloartropatia
degenerativa.
● Neuropatias periféricas: geralmente alterações sensitivo-motoras, piores nas
extremidades, principais causas crônicas e tóxico metabólicas (etilismo, DM). Se
agudo pensar sempre em Guillan-Barré.
● Junção neuromuscular: principalmente Miastenia Gravis → quadro de fraqueza
proximal simétrica, alterações de motricidade ocular (diplopia, ptose) e alterações de
funções bulbares (deglutição e fala), flutuando ao longo do dia.
● Miopatias: motoras, geralmente com fraqueza proximal, podendo ter as mesmas
alterações de motricidade mas sem flutuação. Maioria de instalação crônica e
gradual, casos agudos seriam relacionados a polimiosite e dermatomiosite.
Sensibilidade
A sensibilidade é representada por 2 tipos → superficial (dolorosa e térmica - trafega por
fibras mais finas nos nervos periféricos e entra pela região lateral da medula, cruzando para
o lado contralateral na entrada) e profunda (vibratória ou posicional - fibras mais grossas,
região posterior da medular, não cruza).
● Sensibilidade dolorosa e térmica: estímulo em diversas regiões com objeto
pontiagudo (sempre dar o referencial da sensibilidade antes para o paciente) - pode
estar normal, diminuída (hipoestesia) ou aumentada (hiperestesia).
● Sensibilidade posicional (propriocepção): consciência do sentido posicional das
extremidades sem usar a visão (pedir para o paciente dizer a posição do hálux sem
vê-lo).
Lesões encefálicas → geralmente cursam com hemin/hipoestesias; lesões medulares
apresentam alterações em determinado nível sensitivo (ex: hipoestesia do mamilo para
baixo - nível de T4 / sempre podendo estar 2 níveis para cima ou para baixo); neuropatias
periféricas tem um padrão de acometimento de extremidades em bota e luva ( até os
joelhos e nas mãos). O comprometimento da sensibilidade pode evoluir para alteração de
equilibrio e marcha decorrente da perda das informações posicionais sensitivas → Ataxia
sensitiva (piora ao fechar os olhos).
Coordenação
Realização harmônica dos movimentos e controle de postura e marcha = envolve
sensibilidade, órgão vestibular e cerebelo. A incoordenação é denominada ataxia.
● Ataxia sensitiva: alteração na sensibilidade profunda (fibras grossas dos nervos
periféricos), orientam o SNC sobre o posicionamento do corpo (propriocepção).
Clínica: dificuldade postural em pé e marcha que piora ao fechar os olhos (Sinal de
Romberg - a visão tenta compensar o distúrbio, por isso com olhos fechados piora o
quadro). Nervos periféricos ou medula espinhal.
● Ataxia vestibular: costuma ter associado náuseas, vômitos, vertigem e marcha com
lateropulsão.
● Ataxia cerebelar: varia conforme a região de acometimento do cerebelo. Ataxia
axiais (porção mais central) → andar de base alargada (marcha do ebrio), alteração
de fala (disartria), e movimentos oculares involuntários (nistagmo); ataxia
apendicular ( regiões laterais/hemisférios cerebelares) → incoordenaçãonas
extremidades ( tremor de intenção que piora ao chegar no alvo), dismetria (dedo erra
o alvo), decomposição do movimento ( perda de harmonia) e disdiadococinesia
(incoordenação para fazer movimentos alternados).
Movimentos involuntários
Relacionados a alteração de neurotransmissores que os modulam - ex: dopamina
(facilitadora do movimento). Divididos em hipocinéticos e hipercinéticos.
● Transtornos hipocinéticos: principal é o parkinsonismo - deficiência dopaminérgica
nos núcleos da base (responsáveis pela modulação do movimento). Clinicamente →
bradicinesia ( redução da velocidade do movimento) + tremor de repouso +
hipertonia plástica (roda denteada) + instabilidade postural. Causado pela Doença
de Parkison, medicamentos, doença neurodegenerativas.
● Transtornos hipercinéticos: gama variada - tremor, coreia, distonia e tiques.
→ Tremor: movimento hipercinético rítmico, faz dx diferencial com o parkinsonismo
(no qual o tremor é de repouso, alta amplitude, baixa frequência, achados de sd
parkinsoniana) e o tremor essencial (baixa amplitude, alta frequência, postural,
história familiar positiva, melhora com ingesta alcoolica e propranolol).
→ Distonia: contração simultânea de músculos agonistas e antagonista - podendo
ser generalizada ou localizada. Generalizada geralmente tem origem genética e
focais são esporádicas.
→ Coreia: movimentos involuntários hipercinéticos irregulares e imprevisíveis,
“dança” de uma extremidade envolvida. Há 2 tipos principais - Coreia de Huntington
(doença hereditária e neurodegenerativa que há envolvimento neuropsiquiátrico) e a
Coreia de Sydenham (ligada a febre reumática).
→ Tiques: movimentos involuntários hipercinéticos rápidos, breves, súbitos,
intermitentes, bizarros, motores e/ou vocais. Uma causa clássica é a Sd de Tourette.
Sinais Meníngeos
Demonstrado através da rigidez nucal, sinal de Kernig e sinal de Brudzinski. Podem estar
presentes nas meningoencefalites ou HSA.
● Rigidez Nucal: movimentação passiva do pescoço pelo examinador (pcte não
consegue encostar o queixo no tórax).
● Sinal de Kernig: pcte não consegue fazer a extensão do joelho quando o quadril
estiver flexionado em 90º e em posição supina.
● Sinal de Brudzinski: flexão involuntária do quadril durante a flexão passiva do
pescoço.
3. EXAME NEUROLÓGICO - PARES CRANIANOS
I. Nervo Olfatório: testado se tiver relação com a queixa do paciente. A maioria das
queixas de olfato estão relacionados a processos locais (rinite, sinusite). Chama a
atenção se relacionado a outros sintomas neurológicos, se for um quadro
persistente. Lesões da base de crânio (principalmente neoplasias) podem cursar
com hiposmia/anosmia insidiosa. *Crise uncinada: tipo peculiar de crise epiléptica
que cursa com dificuldade do olfato.
II. Nervo Óptico: acuidade visual, campo
visual, reflexo fotomotor, visão em
cores e fundo de olho.
→ Acuidade visual: cartões de letras e
números de diferentes tamanhos.
Comprometida em doenças
oftalmológicas e neurológicas.
→ Campo visual: analisar um olho de
cada vez. O nervo óptico cruza para o
lado oposto no quiasma óptico,
originando o feixe óptico, terminando
no corpo geniculado lateral do talamo,
onde então faz sinapse com o quarto
neurônio visual, que manda fibras para
compor a radiação optica de Gratiolet,
contornando os cornos anterior e psoterior do ventrículo lateral e ganhando o córtex
visual (calcarino) no lobo occiptal. O campo visual de um lado (ex: esquerdo) é
composto pela parte nasal do mesmo lado (esquerdo) e temporal contrária (direita)
→ Assim, uma lesão do feixe causará uma hemianopsia homônima contralateral. No
AVC isquemico de lobo occiptal (A. Cerebral Posterior) também acarreta em
hemianopsia homônima contralateral. As fibras da radiciação óptica (que saem do
corpo geniculado) se abrem em arco, sendo a Alça de Meyer responsável pelo
campo visual superior - lobo temporal - por isso, AVC em território de A. Cerebral
Média pode cursar com quadrantopsia superior homônima contralateral (perda da
visão no quadrante inferior nasal do mesmo lado e temporal do lado oposto).
→ Reflexo fotomotor: miose sob estímulo luminoso. O Nervo optico é responsável
pela aferência desse reflexo, enquanto o oculomotor pela eferência. Assim, caso
esteja alterado, pode haver um defeito aferente pupilar (alteração do N. óptico) ou
defeito eferente (alteração do N. oculomotor - geralmente associada a estrabismo e
ptose palpebral).
→ Visão cores: pode ser afetada de modo precoce em lesões no N. optico.
→ Fundo de olho: não realizado de rotina. Avalia a papila (local que o N. optico
converge para entrar no crânio) - pode estar com papiledema na hipertensão
intracraniana e doenças do N. optico.
III. Nervo oculomotor + IV Nervo Troclear + VI Nervo Abducente (Motricidade
ocular):
responsáveis pela inervação ocular extrínseca.
→ Lesão III: inerva os seguintes músculos: elevador da pálpebra superior, reto
superior, reto inferior, reto medial e oblíquo inferior. Também tem fibras eferentes
viscerais gerais, cuja função é inervar o músculo ciliar e o músculo esfíncter da
pupila. Lesão desse nervo o pcte não consegue virar o olho lesado para
cima/baixo/dentro, causando estrabismo divergente. Além disso, o paciente tem
associado ptose palpebral e midríase (comprometimento das fibras parassimpáticas
que dilatam a pupila).
→ Lesão IV: inervação do músculo oblíquo superior. Na lesão o olho não vira para
baixo nem para fora, causando o estrabismo típico (o olho lesado fica mais acima e
mais para dentro em relação ao normal).
→ Lesão VI: inervação do M. reto lateral. Se lesado o paciente não consegue olhar
para fora no lado lesado, causando estrabismo convergente.
V. Nervo Trigêmeo: principal condição clínica é a neuralgia do trigêmeo → crises de dor
paroxística, lancinante, unilateral, principalmente no terço inferior (mandibular), tipo choque,
duração de poucos segundos, desencada por gatilhos como sorrir, alimentação, escovar os
dentes; responde bem a carbamazepina.
→ Parte sensitiva: inervação sensitiva da face. Testar sensibilidade tátil e dolorosa em
ambas as hemifaces ( 3 ramos do trigêmeo). *Reflexo corneopalpebral: via aferente é o
trigêmeo/ via eferente o facial → pode estar abolido em caso de lesão.
→ Parte motora: músculos da mastigação. Avaliada através da força e trofismo dos
masseteres e temporais.
VII. Nervo Facial: musculatura da mímica e expressões faciais → pede-se para o paciente
sorrir, mostrar os dentes, fechar os olhos, enrrugar a testa. Também é responsável pela
inervação sensitiva dos ⅔ anteriores da língua.
→ Paralisia periférica: acomete toda a hemiface. Presente na Paralisia de Bell.
→ Paralisia central: apenas a o quadrante inferior da face - desvio da comissura labial para
o lado oposto, poupando músculos dos olhos/sobrancelhas. Isso ocorre pois as fibras que
inervam a face superior tem dupla representação no córtex, ou seja, uma lesão cortical
unilateral não é suficiente para a musculatura superior ficar paralisada. Comum em lesões
estruturais/vasculares do lobo frontal na área motora.
VIII. Nervo Vestibulococlear: relacionado ao equilíbrio e audição.
→ Porção vestibular: pode acometer tanto o núcleo (dentro do tronco encefálico) quanto a
porção periférica do nervo. Clínica do paciente tem vertigem (tontura rotatória, náuseas,
vômitos, nistagmo, desequilíbrio - dificuldade postural e de marcha, com lateropostura).
Geralmente quadros centrais (do núcleo) tem outros sinais neurológicos associados -
desequilíbrio, nistagmo - sempre vertical na central, contínuo, persistente, sem tempo de
latência en ão melhora com fixação (origem através de AVC, esclerose múltipla, causas
estruturais); quadros periféricos podem ser neurite vestibular, VPPB, Sd Meniere. O
nistagmo na lesão vestibular unilateral ocorre para o lado oposto da lesão (sistema
vestibular contralateral sadio predomina).
*VPPB: Manobra de Dix-Hallpike: na VPPB após 5-10s (latência) ocorre nistagmo rotatório
e vertigem, que dura até 30s, sendo mais grave quando o paciente deita pro lado do
labirinto comprometido.Caso for vertigem central, o nistagmo não tem latência, é vertical,
não fadiga após 30s e pode ou não ter vertigem.
→ Porção coclear: audição, testada em cada ouvido separado. Testes de Rinne e Weber
diferenciam a surdez de condução da surdez neurossensorial
*Teste Rinne: encosta o diapasão vibrando no mastoide e pergunta se está escutando ruído
(condução óssea), quando parar de escutar tal ruído tira o diapasão e coloca próximo mas
não encostado do ouvido (condução aérea). Caso o paciente contineu escutando o som é
normal (condução aérea dura mais que a óssea), caso não escute som nenhum há surdez
de condução.
*Teste de Weber: encosta o diapasão vibrando no topo do crânio e pergunta se está
escutando bilateral (que é normal) ou se está lateralizado (se estiver lateralizado para o lado
do ouvido “surdo” é surdez de condução, se lateralizar para o lado do ouvido sadio é
neurossensorial).
IX Nervo Glossofaríngeo e X Nervo Vago: inervam os músculos esqueléticos da faringe
(deglutição) e laringe (fonação); recebem estímulos sensitivos do pavilhão auricular e
ouvido médio; IX faz a inervação sensitiva do terço posterior da língua. O X é o principal
parassimpático 0 musculatura lisa do coração, pulmão e TGI (visceral). IX inerva a glândula
salivar, estimulando a produçaõ de saliva.
→ Lesão de tronco no núcleo ambíguo (porção dorsolateral do bulbo onde há o segundo
neurônio do IX e do X) pode provocar disfagia, disfonia (paralisia corda vocal ipsilateral) e
perda da contração do palato mole ipsilateral (úvula desloca para o lado sadio). “Síndrome
bulbar (disfonia +disfagia) é resultado de lesão no núcleo ambíguo.
→ Reflexo do engasgo: IX. Recebe fibras sensitivas da base da língua e faringe - se
estimulada faz com que o núcleo ambiguo responda com a contração do palato mole e
faringe.
→ Reflexo do vômito: X.
→ O X, através do núcleo dorsal na porção dorsolateral do bulbo faz o controle
parassimpático, agindo na musculatura lisa das víscera abdominaos, árvore brônquica,
nódulo sinusal e nódulo AV → aumenta a secreção brônquica e digestiva, estimula
broncoconstrição e peristalse, bradicardia e lentificação AV.
XI Nervo Acessório: musculatura esquelética do pescoço. Movimentos de rotação cervical
(esternocleidomastoideo) e elevação dos ombros (trapézio).
XII Nervo Hipoglosso: esse nervo contém o segundo neurônio motor para os músculos
que controlam a hemilingua ipsilateral. Sua contração empurra a lingua em direção ao lado
oposoto. Logo, lesão do núcleo do XII par, ou do proprio nervo, faz com que na protrusão da
lingua ela desvie para o lado da lesão. Lesão piramidal acima do bulbo (maioria dos AVE
isquêmicos) compromete a função do XII contralateral ( provocando desvio da língua
contrário a lesão - voltado para a hemiplegia).
*Sd de Dejerine: AVE isquêmico bulbar do XII par. Comprometimento da pirâmide bulbar e
fibras do XII - sd cruzada do hipoglosso - hemiparesia/plegia contralateral flácida e paralisia
lingual ipsilateral à lesão (com desvio da língua para o lado da lesão).