Semiologia Neurológica para N1

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Carla Bertelli – 5° Período 
Semiologia Neurológica Para N1 Semiologia Neurológica Para N1
O raciocínio neurológico se baseia na obtenção dos 
diagnósticos sindrômico, topográfico e etiológico. Pode-se 
avaliar o paciente por segmentos corpóreos, cefálico 
(pares cranianos, sensibilidade, motricidade, sinais de 
irritação meníngea) e membros e troncos (motricidade, 
coordenação, sensibilidade e funções anatômicas). 
1 – Exame do Estado Mental e Funções 
Corticais Superiores 
Inicia-se na anamnese, avaliando a narrativa, atitude, 
aparência e labilidade emocional do paciente. Pode-se ver 
a avaliação do nível de consciência e da qualidade da 
mesma, ou as funções corticais superiores. 
Os principais ê são: o alerta 
relacionada a ativação do Sistema Reticular Ativador 
Ascendente. Seu comprometimento pode ser visto em 
lesões de tronco encefálico, AVE, tumores do SNC, 
lesões do tálamo. O nível de consciência pode ser dividido 
em: Vígil ou Acordado, Sonolento, Toporoso e 
Comatoso. 
Dica: Escrever na anamnese ‘’alerta, consciente e 
orientado’’ ou ‘’sonolento, acorda a estímulos auditivos 
táteis sutis e responde perguntas de maneira confusa’’ 
 
 
Qualidade da consciência envolve a orientação e a 
atenção. A atenção depende da integração do tronco 
encefálico, tálamo e neocórtex. Por meio da formação 
reticular ascendente e seus núcleos, os estímulos 
chegam aos núcleos intralaminares do tálamo e, 
posteriormente ao córtex, especialmente na área pré-
frontal, que é responsável pelo planejamento motor e 
comportamental do indivíduo, e a região 
temporopariental. 
Testes como ligar números e letras, soletrar ‘’mundo’’ ao 
contrário, repetir uma sequencia de números na ordem 
direta e inversa, entre outros, são testes que podem 
avaliar o estado mental da pessoa. Como por exemplo o 
exame do Mini Mental. Deve-se lembrar também de 
avaliar a orientação do paciente (horas, data, localização). 
Nas doenças que cursam com o comprometimento da 
atenção, a orientação temporal geralmente é a primeira 
a ser acometida, seguida pela desorientação espacial, e 
posteriormente, o comprometimento relacionado à 
pessoa. 
Carla Bertelli – 5° Período 
– As afasias são distúrbios adquiridos da 
linguagem, caracterizados pelo comprometimento parcial 
ou total da capacidade de se expressar e compreender 
pensamentos, ideias e emoções por meio de símbolos 
linguísticos escritos ou falados, carregados de significados. 
Nas afasias apenas a área cortical relacionada à linguagem 
está envolvida, não devendo existir lesões de vias 
sensitivas ou motoras relacionadas à fonação e/ou 
audição. 
As áreas envolvidas na linguagem são especialmente as 
regiões perissilvianas (adjacentes ao sulco de Sylvius). 
Cerca de 95% dos destros e 70% dos canhotos têm o 
hemisfério esquerdo dominante para a linguagem. O 
hemisfério direito se associa à linguagem não verbal, 
relacionada ao ritmo e melodia da fala. Existem duas áreas 
essenciais para a linguagem verbal: Broca e Wernicke. 
 – Giro frontal inferior esquerdo, se relaciona com 
a expressão da linguagem, enviando informações para o 
córtex motor primário, responsável por tal função. 
 – Relacionada a compreensão e percepção da 
linguagem. Se localiza na porção posterior do giro 
temporal superior. 
Essas duas áreas são conectadas pelo fascículo arqueado 
que faz a comunicação entre a área que codifica e a 
área que expressa a linguagem. 
â – Avalia-se a fluência, conteúdo, 
prosódica (ritmo e melodia), neologismos e parafasias. 
çã – A dificuldade de nomeação é comum nas 
afasias. Pede que o paciente nomeie objetivos ou cores 
 – Leitura em silêncio de um comando e leitura 
em voz alta 
çã – Repetir pelo menos 6 palavras 
ã – Avaliado por perguntas simples, 
comando verbais, pedir para realizar atos sequenciais, 
escrever o próprio nome. 
 
 
 – Incapacidade de reconhecer objetos e 
símbolos em razão de lesões nas áreas de associação 
secundárias corticais (visual, auditiva e somestética). Há 
uma única via sensorial lesionada. 
 – O paciente vê o objeto, mas não o 
reconhece. 
– Tipo de agnosia visual em que o 
paciente é incapaz de reconhecer os rostos familiares 
 – Incapacidade de reconhecimento dos 
sons como som ambiente, voz de familiares e sons 
musicais 
– O paciente é incapaz de reconhecer 
objetos pelo tato. 
 
 – Incapacidade de executar um ato motor 
aprendido e propositado com habilidade, na ausência de 
um distúrbio primário da atenção, compreensão, 
motivação, força, coordenação ou sensação, que possa 
evitar a consecução do ato espontaneamente. Ocorre 
por lesões em áreas motoras secundárias, sensitivas 
secundárias e por suas fibras ipsi ou contralaterais que 
nutrem informações à área motora primária. 
 – Incapacidade de seguir ordens 
motoras ou fazer mímicas 
ó – Perde a concepção do objetivo 
global. 
é – Dificuldade de manipular 
pequenos objetos 
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çã – Pior desempenho ao imitir do que 
ao seguir ordens 
ã – Incapacidade de 
seguir ordens verbais ou mímica. 
 
ó – Depende de várias áreas corticais, e cada 
informação sensorial é armazenada em sua área 
especifica. Há conexões do hipotálamo com o sistema 
límbico, determinando as memórias do sistema 
autonômico relacionado com estados emocionais. 
Lesões do sistema límbico, hipocampo e amigdalas 
podem causar amnésia anterógrada, em que não há a 
retenção de novas memórias. Já lesões diencefálicas há 
deficiência de tiamina, o que lesa os corpos mamilares no 
hipotálamo e leva a amnésia retrógrada, comum em 
traumatismo encefálico. 
 
• – Fraqueza com déficit parcial da força 
muscular 
• – Perda ou déficit total da força muscular 
• Monoparesia (monoplegia) – Perda da força e um 
membro 
• – Fraqueza em um 
hemicorpo 
• – Membros simétricos 
comprometidos 
• – Quatro membros 
comprometidos 
• – Dois hemicorpos 
comprometidos 
Vias Motoras – Motricidade voluntária é 
representada pelo sistema piramidal composto pelo trato 
corticospinal que une o córtex motor aos neurônios 
motores da medula e pelo trato corticonuclear que une 
aos motoneurônios cranianos. 
O primeiro neurônio motor localiza-se no córtex motor 
primário, giro pré-central, e seus axônios seguem até a 
ponte e bulbo (onde decussam). 
O trato corticonuclear termina nos núcleos motores dos 
pares cranianos, enquanto o trato corticoespinal desce 
pela medula através do trato corticospinal lateral e 
anterior (fibras que não cruzaram), e terminam nos 
neurônios motores espinais alfa e gama (segundo 
neurônio motor) que irão inervar as fibras e fusos 
musculares. 
 
Na í ô (síndrome 
piramidal), o trato corticospinal é acometido, causando 
perda da força muscular voluntária, pode ser ipsilateral ou 
contralateral, de acordo com a topografia da lesão, acima 
ou abaixo da decussação do trato piramidal na pirâmide 
bulbar e dos reflexos cutâneos superficiais (cutâneo-
plantar e cutâneo-abdominal), com aparecimento de 
reflexos exaltados e patológicos, como o sinal de Babinski. 
O sinal de Babinski caracteriza-se por uma extensão do 
hálux e dos pododáctilos em forma de leque quando 
estimulado a sola lateral do pé. 
Lesão em Primeiro Neurônio Motor – Hipertonia e 
Hiperreflexia 
O exemplo mais importante é o AVE isquêmico, 
caracterizado por déficit motor, hemiparesia/hemiplegia, 
inversão do reflexo cutâneo plantar (Babinski), hipertonia 
elástica, hiperreflexia profunda, porém com abolição dos 
reflexos superficiais e presencia de sincinesias. 
Lesões que afetam a mímica facial têm peculiaridades: 
nas lesões da via motora central preserva-se a 
movimentação homo e contralateral do terço superior 
da face. 
Já nas lesões do nervo facial, todas as fibras estão 
agrupadas, comprometendo toda a mímica facial. 
 
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Nas lesões restritas ao corpo do motoneurômio medular, 
observa-se fraqueza, podendo ocorrer fasciculações,por 
exemplo, na esclerose lateral amniotrófica 
Nas lesões medulares há o comprometimento de fibras 
que conduzem informações de sensibilidade, com 
distribuição segmentar de importante significado 
localizatório, da mesma forma que nas lesões localizadas 
em raízes, plexos ou nervos 
 
 
 
Unidade Motora – É o conjunto entre o neurônio 
motor inferior e seu axônio, junção neuromuscular, placa 
motora e a fibra muscular. 
As lesões em locais diferentes da unidade motora 
geralmente ocasionam perda de tônus muscular, paralisia 
flácida e diminuição ou abolição dos reflexos tendinosos 
profundos. A síndrome do segundo neurônio motor ou 
síndrome motora periférica é causada por lesão deste 
neurônio no corno anterior da medula ou do seu axônio 
(raiz motora e nervo periférico). É caracterizada por 
déficit motor, arreflexia profunda e superficial, hipotonia, 
atrofia muscular. A sintomatologia é ipsilateral à lesão, o 
tônus muscular é flácido e há comprometimento de 
todos os tipos de motricidade, incluindo a reflexa, 
voluntária e automática, quando o quadro é crônico pode 
apresentar atrofia muscular. As fasciculações são 
caracterizadas por contrações espontâneas de fibras 
musculares vistas a olho nu sem gerar movimento de 
membro. 
Nas doenças musculares e da junção neuromuscular, os 
reflexos estão preservados. A pseudo-hipertrofia é uma 
alteração muscular observadas nas distrofias 
progressivas, em que os grupos musculares são 
substituídos por tecido gorduroso em grande quantidade. 
Nas miopatias o déficit predomina onde há maior volume 
muscular: nas regiões proximais dos membros 
 
Testar movimentos de todos os segmentos e pode ser 
feita solicitando ao paciente para realizar manobras que 
permitam gradua-la 
 
• ç para 
membros superiores – Por 2 min, extensão de 
braços e antebraços e os dedos estendidos em 
abdução. O paciente deve estar de olhos fechados 
• para pacientes deitados – Em 
decúbito dorsal com os antebraços fletidos sobre os 
braços a 90° e as mãos estendidas com os dedos 
separados 
• – 
Com o paciente em decúbito dorsal, coxas fletidas 
sobre a bacia a 90°, pernas dispostas 
horizontalmente, fletidas sobre as coxas, também a 
90° e mantida por 2 min. 
• é – Paciente em decúbito ventral, 
pernas fletidas sobre as coxas em 90° 
• (prova da queda 
de joelho) – Em decúbito dorsal, as coxas fletidas 
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discretamente sobre o quadril e as pernas sobre as 
coxas com os calcanhares sobre a superfície lisa e 
dura 
• çã – Decúbito 
dorsal, pernas fletidas sobre as coxas, mantendo o 
apoio plantar sobre o leito, de modo que os 
membros inferiores formem um ângulo de90° com 
o tronco. No déficit motor em um dos lados, haverá 
queda do membro em abdução. 
 
Tônus e Trofismo 
Com inspeção, palpação e movimentação ativa e passiva 
do músculo examinado é possível avaliar o tônus e o 
trofismo. Tônus é um estado de tensão, pode ser 
constatado à palpação ou a movimentação passiva. O 
trofismo, ou massa muscular, é variação da secção 
transversa do músculo, variação do número de 
sarcômeros no músculo em paralelo ou série. 
ô – Correm lesões no SNP ou cerebelo 
á – O aumento da 
resistência ao estiramento passivo é maior no início do 
movimento e diminui gradativamente, lesão no trato 
piramidal. 
á (roda denteada) – Síndromes 
extrapiramidais (Parkinson) 
 – Hipertonia de descerebração, 
hipertonia de decorticação, tétano (opistótono), caibras. 
ó
ó – Lesão no SNP ou desuso 
ó – Distrofias musculares 
 
Reflexos 
São classificados em exteroceptivos (superficiais) quando 
os estímulos atuam em receptores de pele e mucosas, 
proprioceptivos quando os estímulos atuam ou são 
originados em músculos, tendões, labirinto e 
visceropcetivos. 
– Obtido pela percussão 
osteotendínea ou fáscia do músculo avaliado, pode estar 
normal, ausente, diminuídos ou vivos. 
• Período de Latência: Tempo entre o estímulo e a 
respostas 
• Período Refratário: Não há resposta a um estímulo 
adequado após a provocação do reflexo 
• Fadiga: Redução/extinção do reflexo por 
provocação do estímulo repetidamente 
• Fenômeno de Adição: Estímulo insuficiente que 
acaba provocando um reflexo 
• Lei da Localização: Cada reflexo apresenta área 
específica de excitação e resposta 
• Hiper-Reflexia: Diminuição do tempo de latência, 
aumento da amplitude do movimento, obtenção de 
várias respostas quando da aplicação de um estímulo 
único, impossibilidade de inibir voluntariamente o 
reflexo 
• Clono (reflexo iterativo): Sinal típico de hiper-reflexia, 
em que o estiramento muscular promove repetidas 
contrações rítmicas, involuntárias e clônicas 
esgotáveis ou inesgotáveis dos respectivos 
músculos. 
• Reflexos da Face: Os profundos (mentoniano, 
orbicular dos olhos e orbicular dos lábios) dependem 
dos pares V e VII e do nível de integração do reflexo 
que se encontra na ponte 
 
• Cutâneo-Abdominal – Estímulo da parede abdominal 
com espátula leva ao desvio da cicatriz umbilical para 
o lado estimulado 
• Cutâneo Plantar – Estimulação plantar leva a flexão 
dos artelhos e hálux. Se há extensão, é sinal de 
Babinski 
O reflexo de Hoffmann (patológico) é o estímulo ungueal 
da falange distal do dedo médio que causa flexão dos 
outros dedos da mão significa liberação piramidal nos 
membros superiores. 
Reflexo de Tromner é a percussão da superfície palmar 
da extremidade do dedo médio, acompanhada de flexsão 
dos 4 últimos dedos e da falange distal do polegar 
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Presença de um ou mais movimentos involuntários ou a 
identificação de rigidez do movimento. Ocorrem 
principalmente por lesão dos núcleos/gânglios da base, 
antigamente chamados de sistema extrapiramidal, tem 
papel importante no início, modulação e controle do 
movimento e tônus. Podem ocorrer por lesão no 
cerebelo, tálamo e núcleos do tronco. 
Tremor – Movimentos rítmicos, oscilantes, resultantes 
da contração alternada de músculos agonistas e 
antagonistas (observada no tremor fisiológico 
exacerbado, tremor essencial e parkinsoniano) 
Coreia – Movimentos involuntários bruscos, breves, 
migratórios, explosivos e erráticos, repetindo-se em 
topografia e intensidade variáveis (coreia de Sydenham, 
doença de Wilson) 
Atetose – Movimentos sinuosos lentos em torno de 
um eixo longo do membro afetado, predominando nas 
extremidades distais (coreia e distonia) 
Balismo – Movimentos amplos, bruscos, breves, 
proximais, semelhantes a chutes e arremessos 
Mioclonia – Contração involuntária, súbita, breve, 
choques podendo envolver até a face, tronco 
extremidades. 
Tique – Movimentos estereotipados, breves, 
repetitivos, suprimíveis, possivelmente motores e/ou 
vocais (síndrome de gilles la Tourette) 
Distonia – Contração sustentada concomitante de 
músculos agonistas e antagonistas, levando a abalos 
lentos, movimento articular mantido e torção ou postura 
anormal. 
As várias síndromes que compõe os distúrbios de 
movimento podem ser divididas em: 
í é é – Ocorrem no 
Parkinson. Há pobreza e alentecimento da iniciação e 
realização dos movimentos voluntários: 
acinesia/hipocinesia. A redução da amplitude e da 
velocidade do movimento é denominada bradicinesia. De 
forma análoga, há micrografia e hipomimia, que é a 
diminuição da expressão mímica facial (fácies em 
máscara). O tremor associado é observado 
predominantemente em repouso (contar moedas). 
é – Predominam movimentos anormais 
caracterizando as síndromes coreicas, atetósicas, 
coreoatetósicas. 
ç í í é
ú
 
 
Equilíbrio Estático 
Sinal de Romberg é avaliado com paciente 
preferencialmente descalço, tornozelos encostados um 
no outro, braços cruzados na frente do tórax, 
inicialmente de olhos abertos. Anormalidade é observada 
na abertura dos olhos, na passada lateral, no afastamento 
dos pés e dos braços e o modo de oscilação. 
A queda consistentemente para um dos lados após 
brevelatência sugere disfunção vestibular homolateral. A 
queda imediata para qualquer direção sem latência 
sugere disfunção cordonal posterior, enquanto a 
dificuldade de juntar os pés, sugere disfunção cerebelar. 
Equilíbrio Dinâmico 
Tempo de Levantar e Sentar – Tempo necessário para 
o paciente se levantar, caminhar o mais rápido possível, 
por 3m, voltar e sentar-se novamente 
Walking while talking 
Teste de Fukuda 
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Existem 3 tipos de síndromes cerebelares: axial, 
apendicular e global. 
– Ocorrem alterações do equilíbrio, marcha, sinergia 
tronco-membros, da fala e da motricidade ocular 
 – Dismetria, descomposição dos 
movimentos, disdiadococinesia e a prova do rechaço de 
Stewart-Holmes 
Axial + Apendicular simultâneas = Síndrome Cerebelar 
Global 
Alterações Cerebelares axiais o paciente pode 
apresentar a dança dos tendões. 
Já nas síndromes cerebelares apendicular, o paciente 
apresentará ipsilateralmente à lesão, erro de pontaria 
e/ou decomposição de movimentos e/ou tremor de 
ação durante manobras de índex-nariz. 
Sensibilidade 
Superficial (exteroceptiva), Profunda (proprioceptiva) e 
visceral. 
 – Redução ou aumento da duração 
sensorial produzida por um estímulo 
 – Perda da sensação dolorosa 
 – Capacidade de reconhecer símbolos e 
letras pelo tato 
No nervo periférico, as fibras que conduzem estímulos 
dolorosos caminham com fibras motoras, o tato e as 
sensibilidades superficial e profunda. Na medula separam-
se em vias diferentes. 
Nas vias de Sensibilidade o estímulo chega em 
receptores específicos para cada via, sobre as quais são 
responsáveis e dali são levadas pelo primeiro neurônio, 
situado no gânglio sensitivo, espinhal ou craniano, até a 
medula do mesmo lado. A sensibilidade superficial 
relaciona-se com duas vias: espinotalâmica lateral e medial 
As vias que conduzem dor e temperatura até o corno 
posterior a medula fazem sinapse e emitem 
prolongamentos que cruzam a linha média na comissura 
anterior da medula. 
Os fascículos grácil e cuneirforme conduzem a 
sensibilidade profunda. 
 
 
Lesões Periféricas 
Ocorrem alterações sensitiva no território da sua 
distribuição, além da perda de sensibilidade e motricidade. 
Radiculopatias 
As fibras das raízes nervosas são suscetíveis não só a 
compressão, mas também a infiltração, isquemia e 
transceção. O comprometimento pode envolver a 
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porção anterior (motora), as raízes posteriores 
(sensitivas) ou ambas. Nas herniações discais, junto com 
outros processos degenerativos com hipertrofia das 
facetas articulares, os osteóficos estão associados a 
processos compressivos. Ocorre infiltração em casos de 
invasão neoplásica e no processo inflamatório das raízes. 
As causas de radiculopatias compressivas mais comuns 
acometem predominantemente as raízes lombossacrais 
e cervicais. As radiculopatias torácicas, responsáveis 
classicamente por dor no dermátomo torácico, 
correspondente, são associados às radiculopatias 
diabéticas e ao herpes-zoster. 
No plexo lombossacro, a raiz L5 é a mais comumente 
lesada, seguida das raízes S1 e L4. O quadro é de dor na 
região lombar que irradia para as porções laterais da 
perna e medial do pé, com fraqueza na realização da 
dorsiflexão e eversão do pé. 
Na região cervical a raiz C7 é a mais acometida, seguida 
por C8, C6 e C5. Dor no pescoço que irradia para a 
região posterior do antebraço, e alterações da 
sensibilidade no dedo médio podem ocorrer, além da 
redução do reflexo triciptal e fraqueza para estender o 
antebraço. 
 
Meningismo é a síndrome com rigidez de nuca sem 
inflamação meníngea, em infecções sistêmicas. 
As manobras realizadas na avaliação dos sinais 
meníngeos promovem tensão sobre as raízes nervosas 
espinhais inflamadas e hipersensíveis, e os sinais 
resultantes são posturas e contrações que reduzem a 
distorção das meninges e das raízes. 
Rigidez da Nuca – Enrijecimento e espasmo da 
musculatura do pescoço com dor à flexão e resistência 
ao movimento. 
Sinal de Kernig – Com quadril e joelhos flexionados, 
tenta-se estender passivamente o joelho. Isso levará a 
dor, resistência e incapacidade de estender integralmente 
o joelho. 
Sinal de Brudzinski – Flexiona-se o pescoço 
contra o tórax e promove a flexão dos quadris e dos 
joelhos bilateralmente. 
 
 
I – Olfatório – Se originam na região olfatória, 
atravessa a lâmina crivoide e termina no bulbo olfatório 
(adjacente ao córtex orbitofrontal), e então continuam 
como trato olfatório para o córtex olfatório (giro para-
hipocampal/sistema límbico). ÚNICA QUE CHEGA AO 
CÓRTEX SEM PASSAR PELO TÁLAMO. 
II – Óptico – Se originam na retina, emergem 
próximo ao polo posterior de cada bulbo ocular, 
penetrando no crânio pelo canal óptico. Metade das fibras 
do nervo óptico cruza no quiasma, as fibras da metade 
temporal de cada retina seguem direto, sem cruzar, 
enquanto as da metade nasal cruzam para o lado oposto. 
 
• Lesões na Retina causam escotomas 
• Lesões no nervo óptico causam amaurose (quando 
totais) ou escotomas (quando parciais) 
• Lesão no quiasma óptico resulta em hemianopsia 
bitemporal 
• Lesão do Trato Óptico leva a hemianopsia 
homônima direta ou esquerda contralateral ao lado 
lesado 
Acuidade Visual – Cartão de Snell 
Camipemetria de Confrontação – O paciente fixa o olhar 
nos olhos do examinador, fecha-se um dos olhos e pede 
para o paciente dizer quando consegue observar um 
objeto que vem da periferia para o centro. 
Fundo de Olho 
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Nervos Oculomotores III, IV e VI 
• Os nervos III oculomotor, IV troclear e VI abducente; 
são nervos 
motores que penetram na órbita pela fissura orbital 
superior; 
• Controle das pupilas: apenas o III nervo, na porção 
parassimpática; é a via eferente do reflexo fotomotor 
• Movimentação ocular extrínseca 
 
III – Inerva os músculos reto superior, reto inferior, reto 
medial e oblíquo inferior. Sua lesão leva ao desvio ocular 
complexo, geralmente se associa a estrabismo 
divergente e a prejuízo da elevação e depressão do 
olho, além da midríase por perda da inervação 
parassimpática do esfíncter da pupila e a ptose palpebral 
IV – Inerva o Oblíquo superior, que faz o abaixamento 
do olho e a sua incicludução. Quando lesionado o paciente 
refere diplopia ao olhar para baixo e melhora quando 
inclina lateralmente a cabeça contralateral a lesão. 
VI – Inerva o músculo reto lateral, sua lesão leva a 
estrabismo convergente 
 
 
 
No córtex cerebral há áreas que controlam o movimento 
conjugado dos olhos, emitindo fibras que conectam a 
movimentação do III nervo com o VI contralateral. 
É importante avaliar a presença de anisocoria em 
ambiente claro e escuro. Pupilas normais têm de 3 a 5 
mm de diâmetro; acima de 5 mm, são ditas midriáticas 
e, abaixo de 3 mm, mióticas. Lesão donervo óptico (II) 
leva à perda do reflexo fotomotor direto e preserva o 
consensual, e lesão do III nervo, à midriase paralítica do 
lado lesado e perda do reflexo pupilar consensual e direto. 
Tal alteração é sinal precoce de herniação do úncus do 
temporal e giro hipocampal sobre esse nervo; 
 
V – Trigêmeo – Nervo misto que possui raiz sensitiva 
e motora. A inervação sensitiva superficial e profunda da 
face é formada no gânglio trigemilial originando 
distalmente três ramos: nervo oftálmico, que supre a 
fronte, face, órbita e nariz; o nervo maxilar que supre a 
região zigomática e lábio superior: e o nervo mandibular 
que inerva a pele da boca, lábio inferior e pele da região 
mandibular. Cada ramo do nervo trigêmeo deixa o crânio 
por uma abertura diferente: o oftálmico sai através da 
fissura orbital superior, o maxilar do forame redondo e o 
mandibular se exterioriza através do forame oval. A 
inervação motora é responsável pela motricidade 
mastigatória do músculo tensor da corda do tímpano. 
Seus núcleos sensitivo e motor estendem-se ao longodo tronco cerebral. Pesquisa-se o funcionamento do 
trigêmeo pedindo ao paciente que abra e feche a boca 
e morda uma espátula. Quando há lesão, é mais fácil tirá-
la do lado lesado. Em lesões bilaterais, a mandibula cai pela 
ação da gravidade; em lesões L unilaterais, a boca, aberta, 
desvia para o lado lesado, pela ação do músculo 
pterigóideo normal. Lesões do trigêmeo causam disartria 
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leve. O reflexo (corneano) corneopalpebral é feito por 
meio de uma estimulação da córnea com algodão, que 
leva ao fechamento das pálpebras pelo músculo orbicular 
dos olhos (integração do reflexo no tronco cerebral, 
aferência sensitiva pelo V nervo, eferência motora pelo 
VII nervo) 
 
VII – Nervo Facial – Origina-se no tronco encefálico 
por uma raiz que carrega fibras motoras e um nervo 
intermediário que leva fibras sensitivas e viscerais. As duas 
divisões deixam a cavidade craniana através do meato 
acústico interno e depois seguem pelo canal facial. Nele 
elas se juntam, formando o nervo facial propriamente 
dito e, juntas, deixam o crânio através do forame 
estilomastóideo. Nas paralisias periféricas, toda a metade 
facial fica comprometida quanto à motricidade e, nas 
lesões ditas centrais, ocorre paralisia do terço inferior da 
face, já que o terço superior recebe inervação bilateral 
das fibras corticais, sem perda de sua movimentação. 
Lesões do nervo facial causam distúrbio de fonação, com 
dificuldades com fonemas labiais; 
 
VIII – Nervo Vestibulococlear – Nervo sensitivo. 
O componente vestibular conduz impulsos nervosos 
relacionados ao equilíbrio e o coclear, impulsos auditivos 
da cóclea. O VIII NC entra no crânio junto com o NC Vi, 
através do meato acústico interno. A hipoacusia por lesão 
periférica pode ser de condução ou neurossensorial. Na 
primeira, o som não é transmitido da cóclea para o nervo 
(perfuração do tímpano, cerume, otosclerose); na 
segunda, o som que chega à cóclea não é percebido ou 
transmitido pelo nervo coclear. Um diapasão com 1.024 
ou 512 Hz pode ser usado para diferenciá-las. Na prova 
de Rinne, na lesão neurossensorial, o diapasão colocado 
na mastoide não melhora a percepção do som. 
Contudo, na hipoacusia de cadução, a percepção do som 
é melhor com o diapasão na mastoide. Na prova de 
Weber, ele é colocado na linha média; na hipoacusia de 
condução, o lado lesado funciona como uma caixa de 
amplificação do som, sendo este lateralizado para a 
região anormal. Já na hipoacusia neurossensorial, a escuta 
é melhor no lado normal do que no lado lesado 
 
IX e X 
IX nervo (glossofaríngeo) origina-se do tronco encefálico 
e deixa o crânio através do forame jugular. Inerva a 
porção posterior da língua, faringe, úvula, tonsila, seio 
carotídeo, além da parótida; X nervo (vago) origina-se 
no bulbo e deixa o crânio através do forame jugular 
desde pescoço até o abdome; 
•» O nervo vago tem um gânglio superior, que é 
responsável pela função sensorial geral, e um inferior, 
que dá origem a fibras sensoriais especiais e viscerais. O 
NCX tem como funções a secreção glandular, fonação, 
gustação, sensação visceral e geral da cabeça, tórax e 
abdome; 
•• A pesquisa clínica é feita pelo reflexo do vômito 
(nauseoso), com estimulacão por espátula da parede 
posterior da orofaringe, sem sensação de vômito na 
lesão dos nervos IX e X. Deve ser considerado diante de 
outros achados e está alterado nas seguintes situações 
lesões supranucleares (processos difusos - ambos os 
hemisférios) e lesões que afetam os núcleos bulbares 
(demais nervos cranianos - sindromes bulbares). O IX 
nervo também é responsável pela gustação do terço 
posterior da lingua. O reflexo palatino é a elevação do 
palato com a estimulação da úvula e do palato mole. Nas 
lesões unilaterais, ambos estão desviados para o lado 
normal (sinal "da cortina" 
 
 
XI nervo craniano (acessório): origina-se do 
tronco encefálico e da medula espinhal. Ele sai do crânio 
através do forame jugular e permite a fonação, 
inervação de vísceras torácicas e movimentos da cabeça 
e dos ombros através da inervação dos músculos 
trapézio e esternocleidomastóideo. O nervo espinal 
apresenta dois núcleos: bulbar (músculo da laringe) e 
medular (músculo esternocleidomastóideo e porção 
superior do trapézio). O comprometimento do acessório 
determina a atrofia do músculo esternocleidomastóideo 
e da porção superior do trapézio. A lesão do ramo 
interno (espinal) inerva os músculos da laringe - 
confunde-se com o comprometi pento do vago, 
produzindo alteração da fonação e da respiração; 
Carla Bertelli – 5° Período 
XII nervo craniano (hipoglosso): origina-se no bulbo em 
sua porção mediana e deixa o crânio através do forame 
hipoglosso. O exame deve ser feito inicialmente com a 
lingua em repouso no interior da cavidade oral. 
observando-se a existência de desvios, atrofias ou 
fasciculações. /n situ, é repuxada para o lado são. 
 
Inspeção dinâmica, mediante exteriorização da língua, e 
execução de diversos movimentos exteriorizada, a lingua 
sofre desvio para o ledo da lesão Com efeito, a ação de 
cada músculo genioglosso consiste em exteriorizar a 
lingua e desviá-la para o lado oposto. O paciente não 
consegue fazer saliência com a lingua na bochecha e há 
dificuldade para articular consoantes linguais, como 't°’