APOSTILA BOLADA 2

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MICOBACTÉRIAS 
 
A visualização das micobactérias só é possível com a coloração de Ziehl-Neelsen, a qual só é útil 
para os bacilos álcool-ácido resistentes (BAAR) – primeiramente utiliza-se o álcool e o ácido, e depois 
emprega-se o azul de metileno. 
 
Características do gênero Mycobacterium 
 Formado por bacilos aeróbios estritos, de crescimento lento, não-esporulados, que não possuem 
cápsula e que são álcool-ácido resistentes. 
 As espécies patogênicas para os humanos são: M. tuberculosis, M.leprae, M. bovis. De maneira 
geral, essas espécies se encontram apenas no indivíduo doente, e nunca no ambiente. 
 Por outro lado, outras espécies têm como habitat natural o solo, sendo algumas saprófitas e 
outras oportunistas. 
 Outra característica importante é o tempo de geração desses bacilos, que é longo. O tempo de 
geração é o tempo necessário para que ocorra divisão celular: para a M. tuberculosis, ele é de 15 horas, 
enquanto que para a M. leprae é de 12 dias. É por isso que M. leprae não cresce in vitro. 
 Considera-se que esses parasitas intracelulares têm uma virulência multifatorial, de modo então 
que o bacilo consegue resistir aos macrófagos ativados. Além disso, a própria resposta imune do 
hospedeiro contribui para ampliar as lesões apresentadas. 
 
Características do bacilo do gênero Mycobacterium 
 O bacilo é resistente ao descoramento álcool-ácido, sendo isso justificado pela grande 
complexidade da parede celular: há grande quantidade de lipídeos que, além de dificultar o descoramento, 
dificulta também o próprio coramento de tais bactérias. 
 Os bacilos desse gênero têm uma maior viabilidade (tempo de vida) que as bactérias Gram-
positivas e Gram-negativas. Isso ocorre por causa da grande quantidade de lipídeos e complexidade da 
parede celular. Sendo assim, as micobactérias são muito resistentes a agentes químicos, como 
desinfetantes. 
 
Tuberculose 
É uma doença de caráter mundial, de modo que muitas pessoas estão infectadas, mas destas apenas 
10% são efetivamente doentes (dentre os indivíduos imunocompetentes). O tratamento costuma ser bem 
efetivo, porém nem sempre há adesão de todos os infectados, seja por questões culturais, políticas, 
econômicas, etc. No Brasil, a incidência de tuberculose é maior no Rio de Janeiro. 
 
História natural da tuberculose 
Tuberculose infecção 
- Ocorre quando a resposta imune foi adequada e 
debelou a multiplicação do bacilo. Provavelmente 
há formação de pequenos granulomas. 
- Para saber se já tivemos infecção, fazemos o 
PPD. O sistema imune “enviará” linfócitos de 
memória para o local da inoculação da proteína. Se 
formar um nódulo em aproximadamente 48h, maior 
que 10mm, o teste é positivo → indicador de 
hipersensibilidade tuberculínica. 
 
Tuberculose doença 
- Também há reação granulomatosa porque há 
sistema imune, mas não há impedimento da 
multiplicação do bacilo. 
- Ao mesmo tempo, há liberação de fatores 
solúveis do organismo no parênquima pulmonar, 
os quais lesam o parênquima, determinando a 
necrose caseosa. O conteúdo desse foco 
necrótico é eliminado na tosse, com milhares de 
bactérias também. A saída desse conteúdo 
determina a formação da caverna. 
Transmissão 
A transmissão é inter-pessoal, pela grande liberação de bacilos de Koch pelos indivíduos doentes. 
O bacilo pode se manter por pouco tempo no ar em função das condições ambientais: umidade, 
temperatura e não há multiplicação no ambiente. Não ocorre transmissão por objetos pessoais, sendo ela 
apenas aerógena. 
A tuberculose é também chamada de “Peste Branca”, pois é uma doença crônica com formação 
granulomatosa e resposta imune para impedir a multiplicação do bacilo. 
 
Formas de tuberculose 
A principal forma da doença é a pulmonar, mas há também formas extra-pulmonares, em que há 
acometimento de SNC, osso, etc. 
Existem formas mais graves, como a meningite e a tuberculose miliar, que acometem 
principalmente crianças, devido a menor imunidade em comparação aos adultos; e a disseminada, 
associada aos pacientes com AIDS. 
A baciloscopia é positiva, de modo que em qualquer forma de tuberculose a contaminação é 
pulmonar. 
 
Vacina BCG 
É dada ao nascimento. Não previne as formas pulmonares comuns, mas previne as formas graves 
mais comuns em crianças: meningite e tuberculose miliar. Além disso, como a vacina é composta por 
bacilos atenuados, não deve ser administrada em pacientes com AIDS. 
 
 A imunidade contra a tuberculose é celular; a humoral não é eficiente. 
 
Diagnóstico laboratorial 
 Baciloscopia = é feita coloração de Ziehl-Nielsen. A baciloscopia é rápida e barata, mas não é 
muito sensível. Permite o diagnóstico e acompanhamento do tratamento da tuberculose pulmonar. 
*A baciloscopia pode ser negativa e o paciente ter tuberculose; entretanto, a lesão deve aparecer na 
radiografia de tórax. 
*No caso de uma baciloscopia positiva (>10000 bacilos/ml de escarro), já se começa o tratamento. 
 
 Cultura = terá resultado positivo quando houver de 10 a 100 bacilos/ml. Necessita de 
processamento prévio em espécimes clínicos naturalmente contaminados e longo tempo de incubação. O 
processamento consiste na administração de desinfetantes para eliminar outra flora. A cultura é muito mais 
sensível, permitindo diagnóstico de formas extra-pulmonares e também a realização de antibiograma. 
 
Resistência a antibióticos e Tratamento 
Tal resistência ocorre por causa da alta taxa de mutação cromossômica desses bacilos, de modo 
que o M. tuberculosis é naturalmente muito resistente. 
O tratamento da tuberculose é feito com uma poliquimioterapia de longa duração, o que contribui 
com o aparecimento de novas cepas resistentes devido à alta taxa de abandono do tratamento. O principal 
esquema de tratamento (esquema 1) é: Isoniazida, Rifampicina e Pirazinamida (RIP). 
 
Prevenção 
A quimioprofilaxia, ou seja, uso de antibióticos antes do aparecimento da doença, é feita em 
pacientes com AIDS, imunossuprimidos com PPD positivo de viragem recente, etc. Também deve-se tratar 
os doentes (principalmente os bacilíferos), fazer diagnóstico precoce e vacinação de BCG. Também é 
importante a pesquisa de contactantes. 
 
Hanseníase 
O M. leprae tem tropismo por nervos periféricos, atuando na bainha de mielina. O grande sinal da 
doença é uma mancha hipocrômica na pele, havendo também perda da sensibilidade nas lesões e, quando 
não tratada, pode levar a lesões irreversíveis aos olhos, mucosas, etc. 
O período de incubação da doença é longo, podendo variar de 5 a 20 anos. A transmissão é inter-
pessoal, mas a hanseníase não é altamente contagiosa. 
De acordo com o número de lesões, a hanseníase pode ser multibacilar ou paucibacilar, e as 
formas clínicas variam de acordo com a resposta imune do paciente: 
- TT: tuberculóide tuberculóide; 
- TB: tuberculóide bordeline; 
- BB: bordeline bordeline; 
- BL: bordeline lepromatosa; 
- LL: lepromatosa lepromatosa. 
 
Formas clínicas 
 Tuberculóide Lepromatosa 
Histologia Granuloma 
(indica resposta imune) 
Célula de Virshow 
macrófago com muitos bacilos dentro se 
replicando 
(não tem resposta imune efetiva) 
Bacteriologia Negativa 
(tem poucos bacilos) 
Positiva 
(tem muitos bacilos) 
Teste de Mitsuda 
Injeção de bacilos mortos 
Positivo Negativo 
(não há resposta imune efetiva) 
 
Tratamento 
Faz-se uma poliquimioterapia ou MDT, também para avaliar a resistência. A transmissão cessa 
com a primeira dose de MDT. 
Para a forma multibacilar, usa-se: Dapsona, Rifampicina e Clofazimina por 1 ano. 
Para a forma paucibacilar usa-se: Rifampicina e Dapsona por 6 meses. 
 
Prevenção 
Diagnóstico e tratamento dos pacientes. Vacinação BCG para os contactantes negativos. 
Realização de campanhas esclarecedoras: “como reconhecer a hanseníase”, “saber que a doença tem cura”. 
CÓLERA 
 
 Família vibrionaceae, gênero: vibrio 
 Vibrio cholerae 
 Bacilos gram negativos 
 Oxidase positivos 
 Fermentadores 
 Bactéria dispersa na natureza (não há perspectivas de erradicação) Autóctone de ecossistema estuário (mistura de água doce com salgada, rio + mar) 
 
 Vibrio parahaemolyticus e Vibrio vulnificus: 
 Diarréia relacionada ao consumo de moluscos e crustáceos 
 Infecções em ferimentos que podem ser seguidas de sepse relacionadas com 
atividades de recreação, como natação e pesca (principalmente vulnificus) 
 Ex: aspiração → pneumonia → sepse 
 
 Junto com o V. cholerae, desenvolvem-se em águas marítimas temperadas costeiras e estuarinas, de 
moderada salinidade, e são associadas com invertebrados aquáticos. 
 
 V. cholerae compreende 200 sorogrupos relacionados com variações do antígeno O → somente 2 
são associados com as principais epidemias: O1 e O139 
 Sorogrupo O1 → cepas de 2 biotipos: clássico e El Tor (fenótipos diferentes) 
 
 Doença exclusiva de humanos, causada pelo Vibrio cholerae. 
 
 Junto ao estudo da cólera nasceu o estudo da epidemiologia (John Snow). 
 
 O V. cholerae é natural de ambientes aquáticos e associado a crustáceos. É descrito como tendo 
forma de vírgula. 
 
 Transmissão ao ser humano: 
o Ingestão de água ou de alimentos contaminados (transmissão fecal-oral) 
o Ou de frutos do mar colonizados naturalmente 
 
 Patogenia 
o Após a ingestão de cepas que vencem a acidez gástrica → intestino delgado (alcalino), 
multiplicam-se intensamente, principalmente em duodeno e jejuno. 
o 90% dos casos → infecção assintomática ou diarréia de pequena intensidade 
o 10% dos infectados → após período de incubação que varia de algumas horas a 5 dias: 
diarréia aquosa profusa de instalação súbita, potencialmente fatal, com evolução rápida 
(horas) para desidratação grave e diminuição acentuada da pressão sanguínea. 
OBS: pode haver CHOQUE antes da diarréia por perda de líquido para a luz intestinal (é muito rápido!!!). 
 
 Fatores de Virulência 
o AgO é protetor, e provavelmente tem papel na colonização 
o Toxina colérica (TC): que causa diarréia aquosa intensa. Codificada em genes ctxAB como 
parte do fago filamentoso CTX. É uma toxina do tipo AB (action-binding). Somente as 
cepas que estão infectadas pelo fago conseguem produzir a toxina. 
o Pilus corregulado com a toxina (PCT) – fator de colonização. Sua produção é induzida nas 
chamadas ilhas de patogenicidade (“blocos de DNA” adquiridos pela bactéria). Ele só é 
produzido quando a bactéria produz a toxina, mas a bactéria pode ter o material para 
fabricá-lo sem estar infectada pelo fago (só a produção que é dependente, o resto não). 
 
OBS: CT e TCP são predominantemente associados com as cepas de O1 e O139, porém podem ser 
encontrados em amostras não epidêmicas. 
 
 Quantidade de bactérias para produzir uma infecção: 
103/ml em alimentos e 105/ml na água 
 
 Em alimentos a bactéria pode sobreviver por até 5 dias na temperatura ambiente (15 – 40°C) ou por 
até 10 dias entre 5 – 10°C. 
 
 Após a infecção, o V. cholerae é eliminado nas fezes por 7 a 14 dias. 
 
 A cólera pode ocorrer em uma cidade que tenha água tratada e esgotos, porém em geral afeta 
principalmente os habitantes de comunidades carentes, onde o saneamento básico é inadequado. 
 
 Prevenção 
o Medidas de tratamento do esgoto e água (OMS → 6mg de cloro para cada litro de água) 
o Alimentos: cozimento e fervura (o vibrio não resiste a temperaturas superiores a 80°C) 
o Alimentos de maior risco → mal cozidos ou crus, saladas, frutos do mar, maionese caseira, 
molhos, sobremesas tipo mousse, leite não pasteurizado, gelo, sucos, legumes (mal 
lavados). 
o Vacinação: pouco prática e útil. Não disponível no Brasil. Atualmente → usa-se vacina 
com células inteiras inativadas (não se multiplicam, imunidade de curta duração). 
 
 Diagnóstico 
o Isolamento: meio seletivo indicador 
TCBS (tiossulfato citrato bile sacarose) 
- tiossulfato e citrato (+ pH alcalino) → inibem o crescimento de outros 
fermentadores (notadamente enterobactérias) 
- bile → inibe enterococos 
- sacarose → indicador (com a fermentação da sacarose, o ambiente fica ácido e o 
indicador (azul de bromotimol) vira para amarelo. Além disso, outros coliformes 
que poderiam vir a crescer na cultura não metabolizam sacarose. 
Bactérias Anaeróbias 
 
 Fonte de energia: via fermentativa na qual os aceptores finais de elétrons são compostos 
orgânicos (ácidos orgânicos, álcoois). 
 
 Anaeróbios obrigatórios 
o Estritos → incapazes de crescer em superfície de agar exposta a níveis de O2 > 0.5% 
(oxigênio atmosférico altamente tóxico). 
o Moderados → crescem se expostos a níveis de O2 2-8%. Ex: Bacterióides fragilis, 
Clostridium perfringens (a maioria isoladas de espécimes clínicos) 
 
 Anaeróbios aerotolerantes – crescimento mínimo em as ambiente ou estufa contendo mistura 
de 5-10% de CO2, crescimento ótimo em anaerobiose. 
 
 Anaeróbios facultativos → Ex: E. coli, S. aureus. 
Crescem bem em aerobiose ou anaerobiose. 
 
Bacteriódes e Clostrídios 
 
Anaeróbios 
 Habitat: disseminadas no solo, oceanos, alimentos, animais 
 Seres humanos: cavidade oral (sulco entre dentes e gengiva), TGI, orifícios do TGU, pele 
(folículos pilosos). 
 
Infecções Endógenas 
 Abscessos e lesões necrotizantes – polimicrobianas, podendo incluir aeróbios estritos e 
anaeróbios facultativos – atuação conjunta com trauma, estase, necrose que diminuem a tensão de 
oxigênio e o potencial de oxi-redução. 
 
 Tipos de infecção endógena: 
o Pneumonia de aspiração 
o Bacteremia 
o Abscessos cerebral 
o Infecção dentária 
o Sinusite crônica 
o Empiema torácico 
o Sepsis de origem intra-abdominal ou pélvica 
o Osteomielite 
 
 Infecções Exógenas 
o Diarréia hospitalar por C. perfringens 
o Gangrena gasosa 
o Tétano 
 
Grupo Bacteriódes fragilis 
- bacilos gram negativos imóveis, muitas cepas são encapsuladas (proteção contra fagocitose → 
facilita a disseminação) 
- resistentes à penicilina (os outros anaeróbios são susceptíveis) 
- parte da microbiota intestinal (1%), mas não da microbiota oral 
- se destacam pela facilidade de fazer bacteremias 
- anaeróbios mais freqüentemente isolados de espécimes clínicos – abscessos e bacteremias associados 
ao trato gastrointestinal e genital 
 
Tratamento: drenagem cirúrgica e antimicrobianos (metronidazol, carbapenemas, clorafenicol, β-
lactâmicos combinados com inibidores de β-lactamases, clindamicina?) 
 
- Infecção clássica: aborto séptico 
- causa emergente de doença diarréica (enterotoxina) 
 
Gênero Clostridium 
- bacilos gram positivos formadores de esporos 
- gênero heterogêneo – várias mudanças na taxonomia 
1. C. perfringens 
2. C. difficile 
3. C. botulinum 
4. C. tetani 
 
1) Clostridium perfringens 
 Pertence à microbiota normal do TGI e microbiota transitória da pele. 
 
Processos patológicos importantes: 
o Gangrena gasosa: mionecrose → invasão rápida e necrose muscular com formação de 
gás e sinais clínicos de toxemia. 
o Intoxicação alimentar: ingestão de carne contaminada → 7-15h dor abdominal, diarréia. 
Doença moderada, auto-limitada. Exotoxina produzida quando ocorre esporulação no 
intestino delgado (após o estímulo do pH ácido gástrico). É a terceira causa, depois de 
Salmonella e S. aureus. 
Diagnóstico na investigação de surtos: cultura quantitativa para C. perfringens do alimento 
suspeito (105 microorganismos) + contagem de esporos nas fezes (106g de fezes). 
Outros processos patológicos: colecistite gangrenosa, sepsis após aborto, infecção pleuropulmonar. 
 
2) C. difficile 
 Patogenicidade descoberta na década de 70 – diarréia associada a antibióticos (branda) e colite 
pseudomembranosa (grave) 
 
Fatores envolvidos: 
o Toxina A (D-1): enterotoxina, produz acúmulo de líquido no modelo da alça intestinal 
ligada (secreção de líquido para a luz intestinal) 
o Toxina B (D-2): citotoxina, produz efeito citopático em cultura de células 
o “fator que altera a motilidade intestinal” 
 
- Pode fazer parte eventualmente da nossa microbiota, mas não normalmente. 
- Resistência natural aos antibióticos → seleção no uso de antibióticos. 
 
OBS: quando o doente nãoresponde ao tratamento → colectomia 
Colite pseudomembranosa → ulceração + aspecto acinzentado 
 
Tratamento 
 Vancomicina 
 Metronidazol 
3) C. botulinum 
Botulismo → toxina botulinica (são produzidas 7 toxinas – A a G) 
 
Ação da toxina: ligação às vesículas sinápticas colinérgicas de nervos, impedindo a liberação de 
neurotransmissores e gerando paralisia flácida aguda. 
 
Se inicia nos nervos cranianos, com paralisia dos músculos da face, cabeça e garganta, 
seguindo para os músculos torácicos e diafragma e extremidades. 
O indivíduo morre por insuficiência respiratória. 
 
Formas: 
 Intoxicação alimentar: ocorre em adultos (ingestão da toxina pré-formada) 
Processamento doméstico de alimentos (tomate, feijão, milho, espinafre, peixes em conserva) 
 Ferimentos (mais raro): produção da toxina in vivo após a infecção de ferida cutânea. 
 Infantil (forma mais comum): multiplicação in vivo e produção da toxina no intestino. 
A criança ingere esporos (e não a toxina pré-fromada) do solo, poeira no domicilio, mel. No 
intestino, C. botulinum se multiplica e elabora a toxina. 
Clínica: constipação, dificuldade de mamar, hipotonia, fraqueza muscular, insuficiência respiratória 
 Indeterminada: (>12meses de idade, sem identificação de fonte alimentar ou ferida cutânea) 
 
Diagnóstico: Demonstração da produção da toxina no soro, fezes e conteúdo gástrico. 
 
Tratamento: Soro anti-toxina 
 
4) C. tetani 
- Esporos distribuídos na natureza 
- Colonização eventual em humanos 
- A bactéria na forma vegetativa produz a toxina tetânica (tetanospamina). 
Contaminação de um ferimento (pode ser mínimo) por esporos de C. tetani e formação da 
célula vegetativa e produção da toxina → absorção → efeitos sistêmicos 
- Tétano neonatal → contaminação fecal do cordão umbilical 
 
Patogenia: 
 Toxina bloqueia a modulação do impulso motor (bloqueia os impulsos inibidores do 
neurônio motor). 
 A tetanospasmina se liga às terminações dos nervos motores periféricos, percorre o nervo 
em direção ao SNC, onde se liga a gangliosídios bloqueando os impulsos inibitórios do 
neurônio motor (ácido γ-aminobutírico) → espasmos 
 Clínica: contrações espásticas dos músculos voluntários e hiperrreflexia, trismo 
(dificuldade de abrir a boca), contração de músculos do dorso, extrema irritabilidade, 
espasmos tetânicos. 
 Momentos de agravamento = espasmos musculares 
 
Diagnóstico: clínico 
 
Tratamento: STA, penicilina 
 
Vacina: toxóide tetânico (DTP, dT, T) → fator imunogênico inativado por formol 
 
OBS: o indivíduo que teve tétano não é imunizado contra ele, tem que se vacinar! 
ESPIROQUETAS 
 
 
- Ordem: Spirochaetales 
- Conformação → helicóide 
- Móveis → flagelos 
Patógenos: gêneros Treponema, Leptospira, Borrelia (saprófitas humanos). 
 
1. TREPONEMA 
- Infecção apenas em humanos 
- Não são cultivados in vitro. 
 T. pallidum subespécie pallidum – sífilis (é o mais importante) 
 T. pallidum subespécie perteneu – bouba (yaws) 
 T. pallidum subespécie endemicum – bejel 
 T. carateum – pinta 
OBS : Os 3 últimos são encontrados apenas em comunidades muito subdesenvolvidas na África. Para a 
prova, só o primeiro importa. 
 
T. pallidum – sífilis ou lues → DST 
 Abordagem do paciente : dados sobre contatos sexuais, métodos contraceptivos, uso recente de 
antimicrobianos. 
A presença de uma DST é fator de risco para outra (solicitar exames apropriados). 
Notificação compulsória à Secretaria de Saúde. 
 
 Epidemiologia: 
Doença universal. Ressurge na década de 60 (↑ freqüência): uso indiscriminado de antibióticos e 
uso da pílula (latência – casos assintomáticos). 
Aumento da freqüência também observado durante a epidemia de HIV (imunossupressão). 
Aparecimento de formas clínicas atípicas, com evolução mais grave e mais aguda. 
 
 Contato: sexual (coito, beijo), raramente por transfusão sangüínea (há triagem por sorologia). 
 
Via de entrada: membrana da mucosa ou lesão cutânea (infecção em 50% dos casos após contato 
sexual com parceiro infectado) 
 
Colonização Local: invasão de vias linfáticas e sangüíneas → infecção sistêmica (incubação média de 
3 semanas 3-90dias / após 3 meses já tem Ac) 
 
 CLASSIFICAÇÃO: 
 S1) Sífilis Primária: 2 dias de incubação 
Após a entrada do treponema no organismo surgem as primeiras manifestações: 
- cancro duro: (úlcera no local da penetração do treponema). 
Locais → pênis, colo do útero. É uma lesão única. 
- poliadenopatia regional 
 Vai haver involução com ou sem tratamento. 
 
 S2) Sífilis Secundária: 2 a 3 meses depois da S1. Pode ser em várias crises. 
É semelhante a um quadro viral: febre, mialgia, manifestações cutâneas (maculo-papulares) que 
involuem espontaneamente. Cuidado: podem ser “imitadoras de outras doenças”!!!! 
Fase infectante: secreções de mucosas (sexual principalmente) em paciente assintomático, lesões 
de pele. 
OBS: contaminação pelo beijo → é preciso que hajam pequenas lesões na mucosa oral para se 
contaminar, porque na prática isso não acontece com freqüência. 
Recente Recidivante (SRR): lesões pouco numerosas, infectantes, porém ainda não destrutivas. 
 
 S3) Sífilis Terciária: mais de 2 anos de doença 
Lesões localizadas não-infectantes (lesões gomosas), porém destrutivas. 
Ocorre em pacientes não tratados. 
Achados comuns: sífilis cardiovascular e lesões no SNC irreversíveis (neurosífilis). 
 
► Imunidade Celular 
o 1/3 se cura em S1 
o 1/3 se cura em S2 
o 1/3 evolui e chega em S3 
 
► Mecanismo humoral → métodos de diagnóstico, sem relação com a imunidade. 
 
Clínica 
 Primária: cancro duro único, indolor, ulcerado, bordos ulcerados, fundo limpo, lesão altamente 
contagiosa. Localização: no homem → sulco bálanoprepucial e glande, na mulher → colo uterino 
 
 Secundária: erupção cutânea generalizada acometendo palmas e plantas, sintomas gerais: 
micropoliadenopatias, febre, emagrecimento, meningite. 
 
 Maligna Precoce: AIDS → lesões ulceradas profundas 
 
 Terciária (Sífilis Tardia – ST): 
o lesões tegumentares: gomas; 
o complicações cardiovasculares: aortite (enfraquecimento da parede da aorta que pode 
gerar aneurisma); 
o neurosífilis: paresia geral, tabes dorsalis, atrofia do nervo óptico, meningite. 
 
 Sífilis Congênita 
4º mês de gestação → Passagem do T.pallidum da mãe para o feto (TRANSMISSÃO 
TRANSPLACENTÁRIA) 
conseqüências: 
 Natimorto 
 Parto prematuro 
Ao nascer a criança apresenta manifestações clínicas de estágios iniciais da doença, 
geralmente na forma congênita precoce (apresenta também icterícia, má formação). 
 
Diagnóstico 
 Pesquisa direta do T. pallidum – é mais usado nas fases iniciais da sífilis. 
Lesões muco-cutâneas (S1 e S2), matérias de biópsia, placenta 
 Microscopia de campo escuro: microorganismo vivo, mobilidade mantida (é muito 
fino para se fazer a coloração Gram, e dependendo do movimento pode-se diferenciar 
de outras espiroquetas da flora) 
 Imunofluorescência direta (DFA-TP): microorganismo fixado em lâmina + Ac 
 Impregnação pela prata → inespecífico (não diferencia das demais espiroquetas da 
flora, mas pode ser usado para a placenta – espécime estéril). 
 
 Reações Sorológicas – determinação de Ac (ROTINA) 
OBS: Só identificam a infecção, não a imunidade. 
o Testes treponêmicos 
 FTA-ABS 
 Colhe o soro do indivíduo 
 Anticorpo contra treponema com fluorescência 
 Alta especificidade ( não tem falso +) 
 Não é quantitativo 
o Testes não treponêmicos 
 Mais antigos 
 Dosa Ac contra cardiolipina (VDRL) liberada pelas céls do hospedeiro 
durante a infecção. 
 Risco de falsos positivos (mononucleose/LES/outras doenças auto-imunes) 
 É um teste quantitativo. 
 
Tratamento 
 1ª Escolha: penicilina benzatina (que tem liberação gradual) ou penicilina cristalina (penetra no 
SNC). 
 2ª Escolha: tetraciclina, eritromicina (em casos de alergia). 
 
 Prevenção 
 Diagnosticar infectados e tratar 
 Busca dos contactantes 
 Uso de preservativos 
 
2. LEPTOSPIRA 
 Família Leptospiracea 
As bactérias têm forma de gancho,tendo uma propulsão por rotação em líquidos; não são 
encontradas em ambientes secos, mas muito encontradas em ambientes úmidos. 
São aeróbios obrigatórios; tem ácidos graxos e álcoois como fonte de carbono e energia; calor, 
detergentes, desinfetantes, pH ácido e altas concentrações de sal. 
 Duas espécies: 
 L. biflexa (não são patogênicas para os humanos; são saprófitas) 
 L. interrogans (patogênica para mamíferos, anfíbios e répteis) 
Há uma maior diversidade genética dentre as duas espécies, com vários sorogrupos e sorovariantes, 
o que dificulta a taxonomia. 
Na espécie L. interrogans há um sorovariante muito importante: ICTEROHAEMORRHAGIAE, o 
qual se associa aos casos mais graves. Reservatório deste sorovariante → rato. 
Leptospira pode infectar o homem, animais domésticos e roedores, de modo que os dois últimos 
geralmente são portadores assintomáticos, eliminando a bactéria na urina por anos. Já o homem nunca é 
reservatório, liberando a bactéria na urina por pouco tempo. A bactéria sobrevive por meses na lama, 
água, rios ou solo úmido (áreas tropicais ou subtropicais), e é aí que o homem pode se contaminar. 
 
 Transmissão 
a. Entre animais (por feridas) 
b. De animal para o homem (hospedeiro acidental final) 
c. Entre homens 
 
Transmissão direta Transmissão Indireta 
exposição à urina ou tecidos de animais infectados contato com água contaminada (+ comum) 
 
 
 
 Grupos de Risco 
 Contato ocupacional: fazendeiros, veterinários, trabalhadores de abatedouro, de canalização 
de esgoto. 
 Contato em atividades recreativas: canoagem, natação 
 Doença emergente em países desenvolvidos 
 
 Patogenia 
A bactéria penetra na pele com pequenas escoriações e mucosa íntegra, de modo que a bactéria tem 
hialuronidases, que executam a penetração. 
Há uma inicial SEPTICEMIA, uma bacteremia que vai se espalhando por vários órgãos, causando 
febre, mialgia intensa e dor de cabeça; tais sintomas sendo facilmente confundidos com a dengue (e 
outras viroses). A maioria das pessoas é assintomática, mas nas formas mais graves pode ser letal. 
Depois da fase inicial SEPTICÊMICA, causada pela multiplicação da bacteriana, pode haver a 
segunda fase IMUNOGÊNICA, caracterizada pela capilarite difusa, onde a leptospira não é detectada 
no sangue e no líquor (petéquias pelo corpo), e pela deposição de complexos imunes (lesões locais), 
com o paciente avermelhado e desidratado. 
 Intensa localização nos túbulos renais (proteção imunológica): aumenta a eliminação pela urina. 
 Meningite asséptica: confundida com meningite viral 
Em decorrência da segunda fase pode ocorrer hemorragia pulmonar (hemoptise), que é a maior 
causa de morte, e também uma insuficiência renal. 
 
LEPTOSPIROSE ICTEROHEMORRÁGICA (síndrome de Weil) 
O paciente tem tendência à hemorragia, e a bactéria ainda prejudica o escoamento da bile pelos 
hepatócitos, o que aumenta a bilirrubina no sangue. Nesse caso, diz-se que o paciente tem uma 
icterícia rubínica (já que há mistura de bilirrubina com o sangue dos vasos dilatados). 
Relacionada à quantidade e virulência dos microorganismos e à defesa do hospedeiro. Alguns 
sorovariantes são mais virulentos. 
 
Leptospirose anictérica (90%) 
 
 Isolamento 
o 1º dia – sangue 
o 5º dia – líquor 
o 7º dia – urina 
 
 Diagnóstico 
o Cultura em meios ricos pelo sangue (até o 5º dia da doença) 
o Cultura pelo líquor (5º - 7º dia) 
o Cultura pela urina (7º - 2 semanas) 
 
 Sorologia 
o Aglutinação Macroscópica 
 Não permite identificar o sorovariante nas pesquisas epidemiológicas 
 Detecta Acs específicos para o gênero (triagem): leptospiras inativadas por formol 
 Vantagens: resultado imediato; fácil execução; não usa microscópio; apresenta 
resultado + antes da microaglutinação (mas após algum tempo de infecção é falso -) 
o MAT (Microscopic Aglutination Test) 
 Considerado diagnóstico padrão pela OMS (soroconversão) 
 Vantagens: sorovar específico e sensível (ajuda na investigação epidemiológica) 
 Desvantagens: técnica trabalhosa, execução demorada, difícil padronização, risco 
de infecção acidental (leptospira viva) 
Deve-se fazer sorologia pareada para comprovar o resultado do MAT. No início pode haver 
resultado positivo para vários sorovares (fase aguda). 
 
o ELISA (sensível e específica, rápida. Detecta IgM com eficiência) 
o PCR (em estudo) 
 
 Tratamento 
o Uso de penicilina G até o 5º dia. 
o Na 2ª fase deve-se fazer reidratação. 
o Dioxiclina (profilaxia) 
 
 Prevenção 
o Controle dos ratos (vetores) 
o Saneamento 
o Ingestão de água filtrada, fervida ou clorada 
o Limpeza e canalização de córregos 
o Vestimentas adequadas e higiene para pessoas em risco de contato ocupacional 
o Dioxiclina profilática para esportistas de áreas endêmicas, contato ocupacional, moradores 
de áreas endêmicas após enchentes 
o Desinfecção de locais que sofreram inundações 
o Vacinação de animais (reduz o tempo e a quantidade de leptospiúria) 
o Não há vacina para humanos no Brasil 
 
Se alguém quiser ler mais sobre leptospirose, esse texto ta muito bom, só que é bem grande. 
http://labutes.vilabol.uol.com.br/lepto.htm 
BACTÉRIAS ESPECIAIS 
 
Chlamydia - “parasito de energia” 
- Pequeno bacilo gram-negativo 
- Tem parede 
- É um parasita intracelular obrigatório: precisa dos nutrientes do hospedeiro e não consegue sintetizar seu DNA 
- É oxidase negativo 
- Seu ciclo de vida acontece em dois estágios: 
1. Partícula elementar: não entra no hospedeiro, sendo altamente infecciosa e metabolicamente inativa. É 
endocitada e se diferencia na partícula reticulada ou de inclusão. É ela que é liberada no ambiente. 
2. Partícula reticulada ou de inclusão: é a metabolicamente ativa, podendo se difundir por células próximas. 
 
 Chlamydia thachomatis 
- Tem vários sorovares 
- Podem causar: conjuntivites, uretrite, cervicite, pneumonia neonatal e linfogranulomas venéreos. 
- Transmissão: sexual ou horizontal. 
- Sua infecção atua de modo crônico, podendo evoluir para quadros mais graves. 
Ex: Tracoma – é uma cegueira decorrente de uma complicação da conjuntivite. 
 Infertilidade – decorrente da evolução da uretrite. 
- Linfogranuloma venéro: é uma DST rara e ocorre quando as bactérias migram para linfonodos cervicais, 
causando linfadenopatia. Às vezes, com a evolução da doença, os gânglios se fundem e formam uma massa, que 
pode resultar em inflamação linfática. 
 
 Chlamydia pneumoniae 
- Causa faringite, sinusite, bronquite e pneumonia comunitária. 
- A pneumonia é atípica: pouco purulenta, de evolução lenta e com lesões mais infiltradas no parênquima. 
- O tratamento é diferente das demais pneumonias, podendo ser feito com eritromicina (ou derivados) por 
período de tempo curto. 
- A transmissão é interpessoal, através de gotículas de secreção. É mais grave em idosos. 
 
 Chlamydia psittaci 
- Geralmente ocorre em bovinos, aves e ovinos. 
- No homem causa doença ocupacional: pneumonia atípica, endocardite, uretrite não gonocócica (não tem 
diagnóstico de gonococo e não administra penicilina). 
- O problema dessa bactéria é que na maioria dos casos provoca doença assintomática e prolongada. 
 Doenças genitais: são a maior causa de infertilidade em paises desenvolvidos, de modo geral, determina 
uma inflamação pélvica, com dor e infertilidade. Também pode causar, por contaminação do canal 
vaginal, conjuntivite neonatal. 
 Tracoma: cegueira prevenível e caracterizada por cicatrização e cegueira em indivíduos que não 
desenvolvem resposta imune. O tratamento é feito com Eritromicina e derivados em dose única, essa 
droga também é utilizada para prevenção em crianças de áreas endêmicas. 
 
- O controle da infecção por Chlamydia psittaci é feito com diagnóstico precoce, rastreamento, notificação de 
parceiros e tratamento eficaz. 
 
 Diagnóstico laboratorial 
- Importante para prevenção de complicações: prevenção = diagnóstico precoce + tratamento. 
 Cultura: 
* Não há culturas artificiais em meio de cultura, havendo então a necessidade daincubação das 
bactérias com células eucarióticas para observar os corpúsculos de inclusão. 
* Tal método só detecta bactérias vivas. 
 Detecção de antígenos: 
* Feito por ensaio enzimático e teste de fluorescência direta, baseados na captura de LPS por 
anticorpos mono ou policlonais. 
 PCR e hibridização: 
* Por swab de região endocervical e uretral, acondicionados em meio adequado. 
* Ou com urina de primeiro jato. 
 Raspado da conjuntiva: 
* Faz-se um raspado da pálpebra e cora-se. 
* O objetivo é a observação dos vacúolos de inclusão 
* É o método mais barato. 
 
Mycoplasma 
- Não tem parede celular 
- Tem colesterol na membrana, como os eucariotos. 
- Não se coram com Gram, apesar de serem “parentes” dos gram-positivos. 
- São resistentes aos beta-lactâmicos. 
 
 Mycoplasma pneumoniae 
- Causa pneumonia atípica, que afeta, principalmente, crianças e adolescentes. 
- A pneumonia é resultado da ligação da adesina P da bactéria com a membrana das células do trato respiratório. 
 
 Mycoplasma hominis 
- Transmissão sexual (DST) 
- Causa uretrite, doença perinatal, doença inflamatória pélvica. 
 
 Diagnóstico laboratorial 
- Pode-se fazer: sorologia, isolamento em meios ricos bifásicos (raros) e métodos moleculares. 
 
Rickettsia 
- São cocos-bacilos gram-negativos. 
- LPS 
- É um hospedeiro intracelular obrigatório, de modo que logo determina a fagocitose das células infectadas. 
- No fagócito modificam o citoesqueleto e se multiplicam 
- Quando causam infecção atingem a corrente sangüínea e fazem sepse. 
- Normalmente vivem em reservatórios (sem doenças), como os artrópodes, onde ficam na glândula salivar e no 
ovário. 
- A infecção humana é acidental. 
 
 Quadro clínico - riqueiosioses 
- Bacteremia 
- Rash cutâneo 
- Lesões vasculares em vários órgãos: rim, baço, coração, fígado, SNC 
- Colapso vascular periférico 
- Choque 
 
 Rickettsia rickettsii 
- É a espécie mais comum de Rickettsia 
- Causa a febre maculosa das montanhas rochosas: febre, cefaléia, mialgia e erupção puerpérica palpável, 
principalmente em mãos e pés (é diferencial). 
 
 Diagnóstico 
- Feito por sorologia pareada – tem que fazer vários intervalos de tempo 
- A gravidade da doença está no atraso do diagnóstico e tratamento 
 
 Tratamento 
- Eritromicina e tetraciclina 
	12. Micobact+®rias
	11A. Colera
	11B. Bacterias anaerobias
	9. Espiroquetas
	14. Bacteria Especiais