Microbiologia Médica - Parte 2

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P2 - Microbiologia Médica
Gênero Staphylococcus 
• O diferencial desse gênero é causas características clínicas idênticas. Como: rigidez na nuca na meningite. Porém, você 
deve saber qual é a provável bactéria. ara isso, pode-se fazer exames como de técnica de GRAM para nos auxiliar. 
Também podem ser feitos outros exames como cultura, provas bioquímicas e testes de sensibilidade. 
Identificação:
• Morfologia: Cocos. 
• Coloração Gram: positivos. 
• Arranjos: isolados, aos pares, tétrades e cachos de uva ↦ Mas o que configura essa bactéria na Coloração de Gram é 
o agrupamento cacho de uva. 
o Se o diagnóstico for: presença de diplococos positivos ↦ pode ser tanto staphylo quanto strepto 
• Nome do gênero derivado do termo grego “staphylé”: cachos de uva. 
o Impetigo: doença de pele que pode ser causada tanto por Staphylococcus aureus quanto por Streptococcus 
pyogenes. O que fazer para descobrir qual bactéria? Exame de Gram. 
• Crescem em uma temperatura que varia entre 20-40ºC. 
• O gênero compreende cerca de 40 espécies. 
• Colonizam a pele e mucosas de animais e seres humanos (tratos respiratório, urogenital, gastrointestinal), bem como 
solo, água, plantas e objetos. 
• Staphytolocucus é muito resistente a penicilina, para eles não é indicado. Por outro lado, os streptococus são muito 
sensíveis a penicilina, indicado para eles. Para diferenciar essas classificações utiliza-se o teste de Coloração de Gram. 
• Coagulase: coloca no sangue do coelho e há coagulação. 
• Aureus é o único que tem esse fator de virulência ↦ coagulase positivo. 
• Outras 39 espécies de Staphylococcus é coagulase negativo (como Staphylococcus epidermidis e Staphylococcus 
Saprophyticus).

Staphylococcus epidermidis:
• Membro mais importante da flora normal da pele. Bactéria em maior quantidade na pele. 
• Só causa infecções oportunistas. Causa infecções em alas neonatais e de oncologia em hospitais. Geralmente 
associado a infecções em próteses, cateteres venosos etc. 
• São membros da microbiota normal da: Pele humana, Vias respiratórias e Trato gastrintestinal. 
• Doenças: Importante agente de bacteremia de origem hospitalar (oncologia e neonatologia) 
o Associadas a infecções oriundas da colocação próteses cardíacas, articulares, vasculares e cateteres 
intravenosos e peritoneais; 
Staphylococcus Saprophyticus:
• Saprófito, faz parte da flora residente na pele e mucosas. l, causa infecções oportunistas. Comum causador de infecções 
urinárias em mulheres sexualmente ativas. 
• Saprófito, pode causar infecções urinarias. Encontrado na região periuretral de homens e mulheres. 
• Importante patógeno oportunista das vias urinária: Segundo maior causador de infecções urinárias em mulheres 
sexualmente ativas. 
• Microbiota normal da encontrado na região periuretral de homens e mulheres. 
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Staphylococcus aureus:
• Elevado potencial de patogênicidade, possui muitos fatores de virulência. Relacionado a muitos processos infecciosos, 
causa desde infecções de pele (como terçol e foliculite) até infecções profundas (como artrite, penumonia…). Alguns tipos 
também produzem toxinas, podendo a levar a intorxicação. 
• Patógeno em potencial. Pode ser encontrado na nasofaringe e fossas nasais. 
• Local onde mais se encontra: nariz. 
• Possui nome de aureus, pois o pigmento amarelo produzido pela bactéria seu pus, tem cor dourada. 
• Nem todos Staphylococcus aureus produzem entereotoxinas. Mas as espécies que produzem tem uma elevada 
toxidade, dependendo da carga infectante pode até levar o hospedeiro a diarréia em 30 minutos. 
• Alimento aquecido, fervido: mata o Staphylococcus aureus. Porém, sua toxina continua ativa no alimento, podendo causar 
doenças. 
Epidemiologia do Staphylococcus aureus:
• É comum a colonização persistente ou por curto período de tempo (transitória) nas fossas nasais de S. aureus 
em 20 a 40% de adultos. 
• Importante em ambiente hospitalar e nos manipuladores de alimentos. 
• São capazes de sobreviver em superfícies secas por longos períodos de tempo. 
Fatores de Virulência do Staphylococcus aureus:
• Todas as espécies de do Staphylococcus aureus produzem essas hemolisinas. 
• Hemolisinas: (alfa, beta, delta, gama) → TOXINAS. 
1. Hemolisinas alfa: Tem ação dermonecrozante pôr via subcutânea e ação letal pôr via endovenosa. 
2. Hemolisinas beta: Age sobre leucócitos, hemácias e plaquetas. 
3. Hemolisinas delta: Age sobre leucócitos, hemácias e plaquetas. 
4. Hemolisinas gama: É a mais fraca do que as outras e até agora não foi bem caracterizada. 
• Ao causar uma infecção na pele, começa a liberar α hemolisina, pelo SI mediadores da inflamação como Fator de 
Necrose Tumoral serão ativados, levando a necrose do tecido. 
 
1. Coagulase:
• Converte o fibrinogênio em 
fibrina, formando uma cápsula, 
chamada de coágulo que 
protege contra a fagocitose. 
Essa capsula impede a 
chegada dos antibióticos. 
• É um fator de lesão e esse 
coágulo pode ser um abcesso, 
um furúnculo. 
2. Catalase:
• Fator de diferenciação entre 
estrfilococos e estreptococos. 
• Mata neutrófilos, transforma 
H2O2 em H2O e O2. 
• Ao usar água oxigenada, se 
formar bolha de O2 → lesão 
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por staphylococcus. 
 
• Qual a bactéria que mais predomina na pele? Staphylococcus epidermidis. Como é uma enzima catalase positiva, ao 
usar H2O2 formará bolhas de O2. 
3. Hialoronidase:
• Fator de virulência da bactéria, 
para essa bact. entrar no tecido 
integro e se disseminar. 
•Hidrolisa os ác. hialurônicos do 
tecido conjuntivo, facilitando a 
disseminação das bactérias. É um 
fator de lesão e de disseminação. 
•Fibrinolisina: dissolve partes dos 
coágulos de fibrina, abrindo portas 
para que a bactéria se dissemine 
• Penicinilase: hidrolisa penicilina 
(quebra anel beta-lactâmico) 
• D e t o d a s a s t o x i n a s , a 
e n t e r e o t o x i n a d o 
Staphylococcus aureus é a que 
causa efeitos mais rápidos. 
Dependendo da carga infectante. 
Outros fatores de virulência:
• Leucocidina de Panton & Valentine: Não hemolítica, mas provoca lise de leucócitos fagócitos, com liberação de 
conteúdo enzimático. 
• Enterotoxina: É responsável pôr casos agudos de intoxicação alimentar. 
o Especialmente produzidas pôr determinados estafilococos toxigênicos que crescem em alimentos ricos em 
carboidratos. 
o Termorresistente: resistente a temperatura de 100oC por 30 minutos 
o Resistente ao suco gástrico e enzimas digestivas do estômago 
•
• Proteína A: específica do S. aureus, neutraliza 
anticorpos ligando na porção Fc e impedindo a 
opsonização → Ação anti fagocitária. Impede 
também proteínas do sist. complemento. 
o Opsonização: ligação do Ac com o Ag. 
Ao opsonizar a bactéria, a quimiotaxia 
é potencializada e consequentemente 
aumenta o número de fagócitos 
fagocitando a bactéria. 
• Capsula Polissacarídica: Ação antifagocitária. 
Condições para estabelecimento de processo 
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infeccioso no hospedeiro → Saber os exemplos -PROVA:
1. Condições predisponentes do paciente: 
o Condições debilitantes locais: queimaduras, esfoliações e lesões com perfurocortantes → situações que 
favorecem a infecção. 
o Doenças Crônicas → situações que agravam. Como AIDS, idosos, leucemia… 
2. Virulência da bactéria: 
o Produção de toxinas, enzimas extracelulares etc. 
o Presença de antígenos superficiais de ação antifagocitária. (Capsula, Proteína A, etc..) 
3. Carga infectante. 
• “Para que o Staphylococcus aureus se instale e causa doenças (exerça sua patogênese), além da virulência e da carga 
infectante, são necessárias aquelas 4 coisas:” 
1) Adesina 
2) Receptor 
3) Condições favoráveis 
4) Superação de barreiras

• O paciente precisa ter alguma condição predisponente: situações que favorecem a instalação, como uma queimadura, um 
corte, uma escoriação, e se suas barreiras imunológicas nãoforem competenes (como no caso de AIDS, idosos, 
leucemia, alcoólatra, diabético...), o MO se aproveita, e a doença se alastra, podendo até levar à bacteremia, septicemia e 
morte.” 
As infecções por S. aureus são classificadas em: 
1) Superficiais: afeta pele e TCSC (tecido celular subcutâneo). Como furúnculo, impetigo, foliculie, carbúnculo, terçol, 
abcessos… 
2) Profundas ou invasivas: de alguma forma a bactéria caiu no sangue, causando bacteremia, septicemia e se não 
houver tratamento, irá lesar os órgãos e causar falência múltipla. Como... 40 ites! 
3) Toxinfecções: as exotoxinas que causam a doença. Subdivisão em: 
3.1) Na vigência da infecção (a bactéria ainda está lá), como no caso da síndrome da pele escaldada ou 
doença de Ritter (Esfoliatina). 
3.2) Na ausência do processo infeccioso (a bactéria nem está mais lá, mas a toxina ainda age), como no caso 
da intoxicação alimentar (entereotoxinas) ou na síndrome do choque tóxico (TSST-1).. 
Patogênese do Staphylococcus aureus:
• Germe de supuração. 
• Quando penetra em um tecido profundo, prolifera, produz reação inflamatória que culmina em necrose tissular e na 
formação de um abscesso. 
• Do foco inicial, pode invadir os linfáticos, passar para o sangue ( bacteremia ou septicemia) 
• A infecção superficial aparece em forma de “espinha”, infecção de folículo piloso (Foliculite) ou abscesso (Furúnculo). 
• Em geral, verifica-se intensa reação inflamatória localizada e dolorosa que sofre supuração central e cicatriza rapidamente 
quando o pus é drenado. 
• A parede de fibrina e células inflamatórias em torno do centro do abscesso tende a impedir a disseminação dos 
microrganismos, não devendo ser rompida por manipulação ou traumatismo. 
• A infecção por S. aureus também pode resultar da contaminação direta de uma ferida, como, por exemplo: 
o infecção estafilocócicas pós-operatória ou, 
o infecção após traumatismo (após fratura exposta). 
Se houver disseminação do S. aureus (ex: bacteremia ou septicemia) poderá ocorrer: 
•
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o Endocardite, 
o Osteomielite aguda, 
o Meningite, 
o Infecção pulmonar.

• Prova → Após a entrada do S. Aéreas na corrente sanguínea cite 40 doenças causadas por essa bactéria: otite, 
faringe, laringite, meningite, artrite, osteomielite, pneumonia/ pneumonite. 
Manifestações Clínicas: 
Impetigo (superficial):
• Infecção da pele que toma a forma de mácula (pequena mancha vermelha) que progride para pústula cheia de pus 
• A pústula pode rompe e o MO se espalhar. 
• Fatores de risco: 
o Idade: Crianças de 2-6 anos, imunodeprimidos e idosos 
o Lesões na pele causadas por mordidas, picadas de inseto e outros 
o Diabéticos ou SI comprometido. 
o Clima quente e úmido 
• Antibióticos é a principal forma de tratamento do impetigo. 
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Síndrome do choque tóxico (toxinfecção de ausência):
• Ocorre na ausência da infecção. 
• Causada pela toxina TSST-1 
• O S. aureus habita o trato vaginal de 5% das mulheres. 
• Foi descoberta em mulheres menstruadas que usavam absorventes internos: a menstruação proporciona um 
ambiente favorável para a multiplicação da bactéria, e o tampão provoca abrasão da mucosa vaginal, que permite que a 
TSST-1 passe para o sangue. 
• Sintomas clínicos: cursa com febre alta, insuficiência de múltiplos órgãos - principalmente renal, hipotensão, tontura e 
descamação de pele. 
• Causa da hipotensão: toxina causa vasodiltação, diminuindo o fluxo sanguíneo e por conta disso, a circulação 
sanguínea para os órgãos é dificultada, causando insuficiência renal. Pode levar ao coma. 
Tratamento para síndrome do choque tóxico: 
a) Internação na UTI em casos graves 
b) Penicilina semi-sintética EV 
c) Tirar o tampão e fazer lavagem intravaginal 
• Não é indicado matar a bactéria, pois ao morrer ela vai liberar mais toxinas ainda. Assim, uma limpeza 
vaginal é necessária. 
d) Dependendo da gravidade do caso pode ser necessário desbridamento (retirada do tecido necrosado) 
• As toxinas necrosaram os tecidos e necrose é um ambiente favorável para as bactérias. Por isso, o 
desbridamento. 
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e) Antissepsia Vaginal: Uso de antibiótico tópico (mupirocina) 
f) Medidas de suporte visando aumentar o SI do paciente. 
* hidratação 
* alimentação endovenosa (não pode ser via oral) 
* não é necessário isolamento 
g) Medicação de apoio a critério médico 
• Os 3 A: AAA - Antiinflamatório, Analgésico e Anti-térmico. 
• Esse tratamento enfatiza como não é apenas receitar o antibiótico, precisa de toda limpeza para eliminar a toxinas e 
medidas de suporte para aumentar a imunidade. Cuidar com a via onde a alimentação deve ser administrada. 
• Pra verificar a função renal: pedir ureia e creatinina. 
Toxinfecções: 
Intoxicação Alimentar:
• Ocorre na ausência da infecção. 
• Causada pela enteroroxina: resistente ao suco gástrico e enzimas digestivas. 
• Os alimentos podem ser contaminados através de pessoas com colonização nasal. 
• Ingestão de alimentos contaminados com cepas produtoras de enterotoxinas termoresistentes. 
• Aproximadamente após 2-6 horas da ingestão de alimentos contaminados, surgem os sintomas: 
• Dores abdominais ou náuseas, diarreia aquosa, vômitos intensos e fezes não sanguinolentas. 
• Pode ocorrer dor de cabeça e geralmente não ocorre febre e em 24 horas não há mais sintomas. 
• Por que em 24 horas não há mais sintomas? Porque a toxina foi absorvida, pessoa não comeu mais toxinas. 
• Mecanismo da doença: algum portador de S. aureus deixa cair uma bactéria do nariz ou espirra na comida. A bactéria 
morrerá ou com o aquecimento demasiado da comida ou com os sucos gástricos. Mas a enterotoxina suporta o calor e o 
pH baixo do estômago. Chega no intestino e rompe estruturas celulares (perda de eletrólitos e água), incita leucócitos e 
peristaltismo intestinal. 
• Não há sangue! Vasos entéricos não são afetados. 
Diagnóstico Laboratorial:
1. Gram. 
2. Culturas: Agar sangue e Manitol hipertônico. 
3. Provas de identificação: 
3.1. Catalase: 
• Define o Gênero 
• Diferencia o gênero: entre estafilo e estreptococos. 
• Se for Staphylococcus vai reagir com H2O2, 
produzindo bolhas de O2. 
• Sabe-se que é staphylocuccus, porém ainda não 
se sabe a espécie 
3.2. Coagulase: 
• Verifica se é S. Aureus ou não. 
• Enzima que transforma o fibrinogênio em fibrina. 
• Coloca-se falam de coelho, contendo fibrinogênio, 
espera algumas horas, se for Staphylococcus 
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Aureus: haverá coagulação → coagulase 
positiva. 
• Coagulase negativa: será S. epidermidis ou 
Staphylococcus Saprophyticus. 
3.3. Prova de resistência novobiocina. 
* Verifica se é S. epidermidis ou S. Saprophyticus. 
* Se for resistente → S. Saprophyticus 
* Se for sensível → S. epidermidis. 
4. T.S.A. 
Microscopia:
2) Gram: Os estafilococos apresentam-se em espécimes clínicos como cocos isolados, aos pares ou em cacho de uvas → 
Cocos Gram positivos 
3) Cultura: 
o Crescem bem em meios sólidos e não-seletivos em 24 horas. Ex. Ágar simples e ágar sangue. 
o Os estafilococos podem ser isolados seletivamente em meios sólidos, suplementados com 7,5% de NaCl e 1% de 
manitol. (Manitol Hipertônico) 
Tratamento:
• A penicilina era a principal opção terapêutica para infecções estafilocócicas até os anos 60, quando rapidamente 
começaram a surgir cepas resistentes à penicilina. 
• Atualmente apenas 20% das cepas são sensíveis a penicilina. 
• Esta resistência é mediada pela produção de penicilinases. 
• Para contornar o problema de resistência as penicilinas foram criadas penicilinas semi-sintéticas resistentes à hidrólise 
pelas β–lactamases (penicilinases): 
1) Meticilina, 
2) Oxacilina, 
3) Nafcilina, 
4) Tratamento combinado de penicilina semi-sintética (Amoxicilina) e um inibidor da penicilinase, ácido clavulânico. 
Lesões Supurativas:
• O ideal é sempre DRENAR devido a resistência de abcessos a açÃo deATBC. 
• ATBCS mais usados: penicilina semisintética, cloranfeicol e cefalosporinas. 
• Uso tópico: Mipirociana. 
• O ideal é sempre fazer TSA devido ao alto grau de resistência mediada pela produção de penicilinase. 
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• PREVENÇÃO E CONTROLE: Prevenir a contaminação, a fim de que não haja a entrada da bactéria. 
• MEDIDAS PROFILÁTICAS: Quando a bactéria já está instala. 
1) Interferência Bacteriana: 
o Métodos para controle de infecções por Staphylococcus aureus recorrentes. 
2) Qumioprofilaxia: 
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o Quimioprofilaxia: erradicar a bactéria. Suspeita-se que o paciente tenha sido colonizado, mas ainda não 
está doente. 
o Oxacilina e Ciprofloxacina é administrada via oral. 
o Mupirocina: pode ser usado para reduzir o estado de portador nasal em profissionais de saúde e pacientes 
apresentando infecções estafilocócicas recorrentes. 
o História de interferência bacteriana de modo químico com o mel na criança: ao aplicar o mel no pescoço da 
criança o Staphylococcus vai usar esse açúcar para produzir ácido. Tornando o ambiente hostil a si mesmo. 
Epidemiologia:
• Provavelmente, estafilococos vindos pôr via aérea pode infectar queimaduras expostas e ferimentos abertos em salas 
cirúrgicas. 
• Sob outras condições que não estão envolvidos traumatismo, é necessário contato intimo da bactéria para transmissão de 
uma infecção. (Portador assintomático) 
• Em ambiente hospitalar, são frequentes portadores de estafilococos resistentes aos antibióticos que pode originar 
infecções estafilocócicas epidêmicas. 
o Pessoa portadora de S. Aureus → quando ela for entrar na UTI neonatal deve-se fazer quimioprofilaxia.

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 Gênero Streptococcus 
Morfologia, Coloração e Arranjo:
• Característica principal: é em relação ao arranjo → cocos em cadeia. 
• São cocos gram positivos, aos pares, cadeias curtas ou longas. 
• Não esporulados - não produzem esporos. 
• Algumas cepas produzem cápsulas (finas ou espessas). 
o 2 funções da cápsula: aderência e ação antifagocitária. 
o Impetigo pode ser causada em Streptococcus aureus e Streptococcus pyogenes, se visualizar cocos positivos aos 
pares não é possível diferenciar qual gênero é causador do impetigo. 
Classificação e Nomenclatura: 
• Há duas classificações: Pela hemólise em Agar sangue ou por Lancerfield, classificação 
baseada pelo tipo de carboidrato C restrita aos streptococcus β hemolíticos. 
3) Segundo a Hemólise: destruição da hemácia.
o Grupo alfa hemolítico ou Viridans: fazem hemólise parcial. As hemácias são rompidas 
e o H2O2 oxida a bilirrubina presente na hemáca e biliverdina, fica uma cor esverdeada. 
o Beta hemolítico: hemólise total, fica uma cor amarelada em volta de onde as hemácias 
foram rompidas. Causa uma doença super grave, sobretudo, se causar septicemia. Ex.: 
S. pyogenes e S. agalactiae 
o Gama hemolítico: não fazem hemólise. 
o Grupo láctico. 
4) Segundo Lancerfield (apenas os Beta hemolíticos):
o Classificação através de reação de precipitação com soros específicos em 20 grupos 
o Classificados de A à U. 
o Baseado nas características antigênicas de um polissacarídeo presente na parede celular : “Carboidrato C” 
o Streptococcus grupáveis patogênicos (A,B,C,F e G beta hemolíticos e o grupo D ) 
Principais grupos de Streptococcus de importância médica:
• Streptococcus pyogenes: beta-hemolítico, grupo A (piogênico - causador de pus). Encontrado na pele e, em 
pequenas quantidades, na parte oral da faringe 
• Streptococcus agalactiae: beta-hemolítico, grupo B. Causa septicemia e meningite neonatal. Encontrado no trato 
vaginal, intestino e vias áreas superiores. 
• Streptococcus faecalis: Não hemolítico, grupo D. Gera infecções no trato urinário e endocardite em pacientes 
hospitalizados 
• Streptococcus pneumoniae: Alfa hemolítico. Principalmente na parte oral da faringe. 
• Streptococcus mutans: Alfa-hemolítico. Principal bactéria da flora normal da boca. 
o Os dois últimos, α-hemolíticos, não são classificado por Lancerfield, por não serem β-hemolíticos. 
Doenças: 
Grupo A: Streptococcus pyogenes (Beta hemolítico):
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• Faringite 
• Impetigo. (Piodermite) 
• Escarlatina: pele de cor avermelhada, vermelho cheguei. Pra verificar: analisa a boca para verificar faringite e ve a pele 
para verificar manchas de impetigo. 
• Infecção Puerperal (Endometrite) 
• Fasceíte Necrosante: infecção na fáscia (tecido conjuntivo que envolve o músculo). Causada pelo Streptococcus 
pyogenes. Gera destruição da fáscia e do músculo rodeado por ela. 
• Erisipela.(Eritemas) 
• Bacteremia. 
• Septicemia. 
• Infecções em órgãos. Pelas infecções "ites" 
• Febre reumática. 
• Glomérulonefrite. 
Grupo B: Streptococcus agalactiae, (beta hemolítico): 
• Causa septicemia e meningite neonatal (por se localizar no trato vaginal da mãe). 
Streptococcus faecalis (Não hemolítico):
• Importante causa de infecções no trato urinário e endocardite em pacientes hospitalizados. 
Streptococcus pneumoniae (Alfa hemolítico):
• Pneumonia aguda. 
• Otite média. 
• Sinusite. 
• Meningite. 
• Endocardite. 
• Artrite. 
Caracteres Culturais:
• São aeróbios, anaeróbios ou anaeróbios facultativos. 
• São mais exigentes que os Staphylococcus, só crescem em Agar sangue: (glicose, proteínas e fatores de 
crescimento, pH 7,4 e temperatura em torno de 36°C.) 
o Staphylococcus → desenvolvem-se em Agar Simples. 
• Se colocar Streptococcus em agar simples ele não crescerá e terá um resultado falso negativo. 
• Transmissão: A maioria dos estreptococos fazem parte da microbiota normal da garganta, da pele e do intestino de seres 
humanos, mas causa doença quando obtém acesso aos tecidos ou ao sangue. 
Fatores de Virulência do Streptococcus pyogenes:
Toxinas e Hemolisinas: 
• Toxina eritrogênica (toxina escarlatinica ou Toxina de DICK ) Encontrada em poucas espécies de S. pyogenes. 
• Estreptolisina “O” - todos S. pyogenes produzem 
• Estreptolisina “S”. 
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• Alguns Streptococcus pyogenes possuem a toxina escarlatina (ou toxina de DICK). Quando essa bactéria com essa 
toxina de DICK faz uma infecção na garganta libera essa exotoxina e cai pelo sangue, se espalha até chegar na pele, 
onde aparece manchas avermelhadas, dai a cor vermelho cheguei na pele. 
• Estreptolisina O: destrói leucocitos, plaquetas e hemácias. 
• Estreptolisina S: mesma coisa, destrói leucocitos, plaquetas e hemácias. 
• TODOS os Streptococcus pyogenes produzem Estreptolisina O e S. Gravíssimo, pois ao: 
o Destruir leucócitos → baixa a imunidade, 
o Destrói hemácias → disfunção e até falência de órgãos, pois as hemácias carregam oxigenio, nutrientes 
para os órgãos. 
o Destrói plaquetas → hemorragia. 
• Estreptolisina O e S possam a mesma patogenicidade. Distinguem-se por nosso Sistema imune produz Ac 
apenas contra Estreptolisina O. 
Enzimas Extracelulares:
• Estreptoquinase ou fibrinolisina, 
• Estreptodornase, 
• Hialuronidase, 
• Proteinase. 
• CARBOIDRATO C : determina o grupo dos estreptococos. 
• CAPSULA: de ação antifagocitária e aderência nas celulas. 
• FIBRILA: fixa a bactéria na faringe e amígdala. 
Proteína M:
• Proteína M: inibe a ação das proteínas do sistema complemento e interfere na ingestão por fagócitos (ação 
antifagocitária) 
• O S. pyogenes produz anticorpos específicos contra a proteína M. 
• Anticorpos anti-M = Imunidade tipo especifico I. 
• Existem aproximadamente 150 sorotipos de proteína M que explica a possibilidade de ocorrência de múltiplas 
infecções por S. pyogenes. 
• Algumas proteínas M são Reumatogênicas: induzem a Febre Reumática. Doença que possui tratamento de alto custo 
para o SUS. Lesa articulações, SNC… 
• Outras proteínas M são Nefritogênicas: induzem a Glomérulonefrite aguda. 
• Dos 150 sorotipos de Proteína M, cerca de 26 induzem a Febre Reumática. 
• Em torno de 5 são nefritogênicas.Patogênese:
• Os estreptococos do grupo A (S. pyogenes) causam doença por três mecanismos: 
1) Inflamação piogênicas, que é induzida localmente no sitio dos organismos no tecido. Ex. Faringites, Erisipela. 
2) Produção de exotoxina, que pode causar sintomas sistêmicos disseminados.(Toxina eritrogênica, toxina escarlatina). 
3) Imunológico, que ocorre quando o anticorpo contra um componente do microrganismo reage de forma cruzada com o 
tecido normal provocando inflamação. 
Febre Reumática:
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• Febre Reumática: doença autoimune. Quando alguém tem uma faringite por S. Pyogenes proteína M reumatogênica e a 
pessoa infectada tem predisposição genética (tendo o fator desencadeante para ocorrer esse processo imunológico). 
• Essa proteína induz a criação de Ac específicos contra a proteína M reumatogênica. Esse Ac reage cruzadamente e 
provoca inflamações: no coração, no SNC, nas articulações e no rim. 
o No mundo de 2 a 3% das pessoas tem essa tendência genética. 
o Coração. (Cardites): No coração a doença é progressiva e PERMANENTE. 
▪ Enocardite (inflamação nas válvulas cardíacas). 
▪ Miocardite (inflamação do miocárdio). 
▪ Pericardite (inflamação na membrana que envolve o coração). 
▪ Se há 25 proteínas M reumatogênicas, a pessoa pode ter até 26 episódios de febre reumática 
afetando o coração. Pode ser necessário transplante desse órgão. 
o S.N.C: afeta os neurônios, provocando a doença Coréia). Provoca desorientação, pessoa fica perdida - troca 
Jesus por Genésio. 
o Articulações (Artrites) → Fica com movimentos desarticulados, não tem controle. 
• Proteína M Nefritogênicas: atinge o Rim (Glomérulonefrite) . Também precisa haver predisposição genética. 
Casos: 
• Se alguém tem uma faringite por S. Pyogenes proteína M reumatogênica mas não é suscetível geneticamente → não terá 
nada além da faringite, 
• Se alguém tem uma faringite por S. Pyogenes SEM proteína M reumatogênica e é suscetível geneticamente → não terá 
nada além da faringite, 
• Como não é visível saber se tem S. Pyogenes proteína M reumatogênica e se é ou não suscetível geneticamente o 
indicado é fazer o tratamento o mais rápido possível, para o SI não produzir tantos Ac. 
• Até 8 dias → tratamento rápido, as chances de desenvolver febre reumática é menor. Após os 8 dias já há muitos 
Ac produzidos. 
Faringite: por Streptococcus pyogenes
• 80% das faringites é viral e 20% dos casos bacteriana. 
• Dentre os casos bacterianos (20%), 90% é devido ao Streptococcus pyogenes. 
• Sintomatologia viral: tudo brando - tosse, coriza, rouquidão e olhos com 
lágrimas. 
• Sintomatologia bacteriana: mais grave. Após 2-4 dias de incubação, aparece: 
o Febre de 39-40ºC; 
o Dores de garganta, 
o Pontos purulentos. 
o Dores de cabeça. 
o Linfonodos cervicais dolorosos. 
o Mau estar geral. 
• Maior incidência entre 5-15 anos; 
• Transmissão: contato direto (saliva - secreção oral - ou secreção nasal). 
• A Penicilina é o antibiótico de escolha. Na forma oral deve ser administrada durante 10 dias. (Casos brandos) 
• A faringite por estreptococo pode estar associada a complicações pós-infecciosas, como a: 
o Febre reumática, que além das artrites provoca lesões em válvulas cardíacas, miocárdio e membrana que envolve 
o coração, SNC e lesões de pele (mais raro). 
o A Glomérulonefrite é mais frequente após infecção de pele do que após uma faringite. Compromete a função renal 
Isabelle Padilha 12
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Febre Reumática:
1) O que é? 
2) Como ocorre? Quais locais afetados? 
3) Vacinas? 
4) Tratamento e profilaxia? 
1) A febre reumática é uma complicação tardia, não supurativa, de caráter autoimune, que aparece entre 2 a 4 
semanas após uma faringoamigdalite causada por S. pyogenes com a proteína M reumatogênica, em pessoas 
suscetíveis geneticamente. 
2) O anticorpo produzido contra a proteína M reumatogênica atua de maneira cruzada contra tecidos do 
hospedeiro (tecido: coração, articulação, SNC) e provoca inflamação, afetando esses tecidos. 
3) Ainda não existe vacina contra a febre reumática, pois a própria formação de anticorpo contra a vacina 
causaria a febre reumática. O Brasil tem pesquisar pioneiras que encaminham para uma vacina eficaz. 
• Cursa com reações inflamatórias que afetam o coração, as articulações, os vasos sanguíneos e os tecidos subcutâneos. 
Pode ocorrer lesão progressiva e crônica das valvas cardíacas. 
• Não existe teste específico para diagnosticar febre reumática. Estabelece-se o diagnóstico com o teste ASLO e os 
sintomas correspondentes: 
• Sintomas: 
o Arritmia 
o Taquicardia 
o Sopro 
o Cansaço 
o Dor Torácica / dor no coração 
o Artrites (inchaço e dor nas articulações) 
o Coréia: desorientação, dificuldade de orientação motora 
• Teste ASLO: testa se há anticorpo para S. pyogenes, porque todos têm estreptolisina “O”, que induz a formação do 
anticorpo, mas não sabe-se se é o reumatogônico, mas não precisa disso para diagnosticar e tratar. 
• A ASLO não indica febre reumática, mas sim, uma infecção prévia por Streptococcus pyogenes (não diz se é 
proteína M reumático ou não). 
o Não há como dosar se a Proteína M é reumatogênica ou não! 
Após o diagnóstico: 
• Encaminha para o cardiologista verificar se há lesão ou sequela no coração. O cardiologista pode pedir: 
o ECG, Eletrocarfiografa, EcoDoppler, Tomografia e outros exames específicos para verificar o grau de 
sequela e lesão cardíaca. 
• Encaminha para o reumatologista e ortopedista, verificar problemas articulares 
• Encaminha para o neurologista (VER). 
5) Tratamento (saber concentração, via de administração e de quantas em quantas horas deve ser administrado) 
Profilaxia Primária:
• Objetivo da Profilaxia Primária: Erradicar o estreptococo beta hemolítico grupo A. (Streptococcus pyogenes) 
• Tratamento: 
o Paciente com infecção antes do 8º dia: 
Até o 8º dia a quantidade de anticorpos ainda não é suficiente para causar a febre reumática se for suscetível. 
▪ Adultos: Amoxicilina 500 mg com Clavulanato de potássio 125mg, via oral de 8/8 horas /10 
dias (inibidor da penicilase). 
Isabelle Padilha 13
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▪ Crianças: Amoxicilina 250 mg com Clavulanato de potássio 62,5 mg via oral de 8/8 horas /10 
dias. 
o Paciente com infecção após ou no 8º dia: 
▪ Adultos: Penicilina G benzatina 1.200.000 unid. IM. Dose única. 
▪ Crianças, a metade: Penicilina G benzatina 600.000 unid. IM. Dose única. 
Profilaxia Secundária:
• Predispõe que o paciente tem pré suscetibilidade genética 
• Objetivo da Profilaxia Primária: Evitar as recidivas das infecções pelo estreptococo em indivíduos que já tiveram febre 
reumática. 
• Tratamento: Penicilina G benzatina 1.200.000 Unid. I.M 21 em 21 dias. 
“Tempo de tratamento”: 
• Sem Cardite: até completar 21 anos de idade ou durante 05 anos após o ultimo surto.(Escolher o tratamento que for mais 
longo) 
o Paciente de 18 anos: vai tomar até os 23 anos. 
• Lesão Valvar moderada: até 40 anos de idade ou por toda vida (penicilina de 21 em 21 dias até morrer) conforme a 
gravidade. 
• As válvulas cardíacas mais afetadas: mitral e aórtica. 
Escarlatina:
• É uma doença infectocontagiosa que afeta a garganta, provocada Estreptococo beta hemolítico do grupo A 
(Streptococcus pyogenes) 
• Essa bactéria libera uma toxina que leva ao surgimento de erupções cutâneas e deixa a língua vermelha. 
• Atinge crianças e adolescentes (5-15 anos) 
• O período de incubação pode variar de 01 a 10 dias. 
Sintomas: 
o Febre alta nos primeiros dias. 
o Dor na garganta, que adquire coloração avermelhada; 
o Erupção cutânea (exantemas): 
▪ Pequenas manchas vermelho-escarlate. 
▪ Inicialmente aparece no tronco, depois tomam a face, o pescoço, 
os membros, axilas. 
o Língua adquire o aspecto de framboesa, porque as papilas incham e 
ficam arroxeadas; 
o Dor no corpo, Cefaleia, Mal-estar geral; 
o Náuseas e vômitos; 
• Tratamento: Penicilina G benzatina 1.200.000 Unid.I.M dose única. 
Erisipela:
• É um processo infeccioso cutâneo que pode atingir gordura do tecido celular subcutâneo. 
• Pode se propagar via linfática e sanguínea. 
Isabelle Padilha 14
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o Bactéria caindo no sangue pode ocorrer duas doenças: septicemia e bacteremia. 
• Lesão dolorosa, de coloração vermelha intensa; 
• A bactéria penetra no tecido através de lesões, micoses interdigitais, queimaduras etc. 
• Qualquer pessoa pode adquirir essa doença, mas é mais frequente em idosos, obesos, portadores de doenças 
crônicas debilitantes (diabéticos) e portadores de deficiência de circulação venosa dos membros inferiores. 
• Os primeiros sintomas: 
o Febre alta, tremores, mal-estar, náuseas, vômitos; 
o A lesão na pele vem acompanhada de dor, rubor (vermelhidão) e edema (inchaço). 
o Em alguns casos, formam-se bolhas ou feridas, sinal da necrose dos tecidos. 
• Tratamento: penicilina. 
1) Internar (em quarto normal, não é necessário internar): 
2) Penicilina G Benzatina: 
o Adulto: 1.200.000 unidades. IM, dose única (dura 21 dias). 
o Para crianças, sempre metade - 600.000 unidades. IM, dose única 
o Como caracterizar se é criança? Abaixo de 20 kg → criança ( 600.000 unidades. IM, dose única). 
o Acima de 20 kg → dose de adulto (1.200.000 unidades. IM, dose única). 
Para o paciente não internado: 
• Pra adultos, Amoxicilina 500mg + clavulanato de potássio 125mg, VO (Via Oral), 8/8h, 5 a 10 dias. 
• Para crianças, sempre metade → amoxi 250mg + clavulanato 62,5mg, VO, 8/8h, 5 a 10 dias. 
• Mas e se for um caso grave, de mais tempo, com mais sinais filogísticos, lesões e sinais sistêmicos, precisamos de um 
tratamento completo: 
Tratamento completo para caso grave de erisipela: 
1) Internar (em quarto normal, não é necessário internar) 
2) Penicilina G Benzatina: 
3) Desbridamento: Retirada de tecido morto. É necessário porque a área necrosada é um ambiente propício para 
proliferação bacteriana. Não tem irrigação, então não chega sistema imune e não chega antibiótico. O tecido e o 
sangue mortos formam um ambiente favorável para uma infecção secundária. 
4) Antissepsia criteriosa do local diariamente, com curativos, para evitar uma infecção secundária. 
5) Medidas de suporte, que visam aumentar a imunidade do paciente: Repouso absoluto, com a perna elevada, 
Hidratação (via oral), Boa alimentação (com proteínas). 
6) Medicação de apoio a critério médico, 4 A’s: Analgésico, Anti-inflamatório, Anti-térmico e Anti-coagulante. 
Streptococcus pyogenes
Epidemiologia:
→ Faringite e amigdalite: 
• Incidência maior de 05 a 15 anos. 
• Transmissão: contato direto com saliva e secreção nasal. 
→ Piodermite: como o impetigo 
• Frequência de crianças de 02 a 05 anos. 
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• Maior prevalência em épocas quente e regiões tropicais. Principalmente em países quentes. Onde as crianças não 
usam camisa e ao brincar/ jogar futebol/ se abraçar, o contato físico entre elas facilita a contaminação. 
• Transmissão: Contato direto e contaminação do meio ambiente. 
Streptococcus agalactiae
É encontrado em condições normais na: 
• Vias áreas superiores. 
• Intestino. 
• Vagina: onde pode gerar problema! 
Prova: 
• +/- 25 a 35% das mulheres são portadoras vaginais e não apresentam nenhum problema. O problema está se a 
mulher engravidar e o nascimento for por um parto normal, assim, quando o RN passar pela trato vaginal da 
mulher será colonizado pelo Streptococcus agalactiae (β hemolítico do grupo B). 
• 70% dos bebês nascidos por parto normal são colonizados pelo Streptococcus agalactiae. Como o SI dos 
neonatal está em formação, estatísticas mostram que, desses 70%, de 1 a 3 ficam doentes a cada 1.000 que 
nascem. Doentes por: Septicemia e mais grave ainda, meningite. Desses 3 bebês doentes, 50% vão a óbito. 
Evidencia-se, assim, a importância de verificar se a mãe é portadora da Streptococcus agalactiae. 
• Para a prevenção de que a criança seja colonizada pelo Streptococcus agalactiae, caso a mãe seja portadora, 
entre a 35a semana a 37a semana de gestação faz-se cultura do trato vaginal. 
• Se, nessa cultura, crescer Streptococcus agalactiae. No momento em que a mãe apresentar as contrações do 
parto ela devera receber, via endovenosa, penicilina G ou ampicilina. Via endovenosa para ter uma ação mais 
rápida. Dessa forma, a probabilidade da criança ser contaminada é mínima, pois esse antibiótico agirá 
rapidamente eliminando as bactérias do trato vaginal. 
• Obs.: no hospital, atendentes infectados também podem transmitir essa bactéria para a criança pela via aérea 
superior. 
• Streptococcus são bastante sensíveis as penicilinas, tanto natural, quanto semi sintética. Já os 
Staphylococcus são bem resistentes a elas. 
Infecções em recém-nascidos: 
• 70% ficam colonizados pós parto. 
• Meningite, bacteremia e septicemia. 
• Transmissão através de atendentes. 
 
Streptococcus pneumoniae:
• Cocos gram positivos arranjados aos pares ou curtas cadeias. 
• Bactéria α-hemolítica, não classificada por Lancerfield. 
• Sendo do gênero Streptococcus, não cresce em meios simples, 
apenas em meios enriquecidos por sangue. Portanto, se colhermos 
algum material pirógeno, por ex.: catarro numa pneumonia e cultivarmos 
em Agar simples não haverá crescimento e o resultado será falso 
negativo. 
o Pirógeno = substância que eleva a temperatura corporal. 
• Em ágar sangue produz alfa hemolisina. 
• Streptococcus pneumoniae detêm dois fatores importantes de 
Isabelle Padilha 16
Streptococcus pneumoniae com cápsula visível: 
Técnica de Gram realizadas 
em uma secreção/ catarro. 
P2 - Microbiologia Médica
virulência: cápsula polissacarídica e IgA protease. 
• Os pneumococos possuem cápsulas polissacaridica com mais de 
90 tipos antigenicamente distintos. 
• Produzem IgA protease que aumentam a capacidade da bactéria 
de colonizar a mucosa do trato respiratório superior. 
• Os Streptococcus pneumonia possuem 90 tipos sorológicos 
diferentes, os quais são baseados na classificação de carboidrato 
C da cápsula, então para que a pessoa fique imune por toda 
infecção por Streptococcus, ela deve entrar em contato com esses 
90 sorotipos. Por conta dessa variedade de Streptococcus que há 
pneumonias por Streptococcus pneumoniae de remissão. 
• Ao entrar em contato com um sorotipo de Streptococcus pneumoniae você cria anticorpos específicos para esse tipo, 
mas ainda fica suscetível aos outros tipos. 
• Nem todos Streptococcus pneumoniae possuem cápsula espessa, os que a possuem têm forte ação antifagocitária e 
forte aderência. 
• Ação antigafogitária, pois ao dificultar a opsonização (dificulta, não impede) reduz-se a quimioprofilaxia e por 
conequência reduz (reduz, não inibe) a fagocitose. 
• A cápsula e a IgA protease facilitam a aderência da bactéria no trato respiratótrio superior 
• Streptococcus pneumoniae com a cápsula espessa: pneumonia grave. / Com a cápsula mais delgada: pneumonia 
branda (sem a cápsula Streptococcus pneumoniae é facilmente destruído pelo SI). 
Doenças:
 Grupo - Pneumococos (Alfa hemolítico): "ites" 
60% das pneumonias BACTERIANAS é 
causada pelo Streptococcus pneumoniae. 
• Pneumonia aguda. 
• Bacteremia. 
• Septicemia 
• Otite média. 
• Sinusite. 
• Meningite. 
• Endocardite. 
• Artrite. 
Infecção: (Colonização) “O que pode ocorrer”: 
1. Destruição da bactéria. 
2. Portador assintomático das vias aéreas superiores. 
3. Aspiração para os alvéolos pulmonares: 
• Multiplicação e proliferação. (Doença) 
• Ação do sistema imune. (Destruição) 
• ME PERDI! (17min46s) 
• Terceira etapa: aspirados para o pulmão há duas possíveis situações: se for imunocompetente o SI combaterá. Em 
qualquer situação que o indivíduo esteja com a imunidade baixa a bactéria pode entrar no pulmão e se multiplicar, 
estabelecendo o processo infeccioso. 
Isabelle Padilha 17
Prova: 
O Gram dessa bactéria é diferente dos 
outros, se apresenta aos pares (com ousem cápsula) e em curtas cadeias, não 
contendo mais de 4 elementos (sem 
cadeias longas) 
60% das pneumonias BACTERIANAS é 
causada pelo Streptococcus pneumoniae. 
P2 - Microbiologia Médica
• Streptococcus pneumoniae. não é invasivo, não é toxigênico. Portanto, ele é imunopatogêncio. Assim, a dificuldade 
que o Si terá para combater essa bactéria gera hipersensibilidade no pulmão. Danos tecidas serão causados pelos 
mediadores da inflamação liberados pelo próprio Si. 
• O que há em grande quantidade nas células do pulmão? Assim, como em todas as células, há grande quantidade de 
líquidos. Logo, com a ruptura das células a liberação de líquidos e eletrólitos e, ainda, essas células mortas formarão 
pus. Também haverá a maior produção de muco no pulmão dificultando ainda mais a respiração. 
• Por todo esse tecido necrosado há dor ao respirar. Junto a grande quantidade de pus, líquido e muco mais dificuldade 
ainda → respiração curta, ofegante e com dor torácica. Gerando tosse com secreção e, como é um processo infecioso, 
há febre alta, cefaleia e mal estar geral. Se não tiver tratamento haverá derrame pleural. 
• Tosse do paciente com secreção cor de ferrugem, por conta da oxidação das hemácias. 
Sintomas da Pneumonia:
• Tosse com secreção: com frequência, sanguinolento ou com cor de ferrugem. 
• Febre alta. 
• Calafrios. 
• Respiração curta e ofegante. 
• Dor torácica. 
• Obs: se não houver tratamento → derrame pleural, purulento. 
Caso Clínico: 
• Paciente chega ao consultório com tosse com sangue, ofegante, respiração curta → provável pneumonia de origem 
bacteriana. Paciente relata “sentir pontadas” dor ao respirar. Qual exame deve ser solicitado para verificar se 
realmente há infecção no pulmão? Raio-X. Para um tratamento empírico? Gram, o qual vai verificar Diplococos Gram 
positivos aos pares ou em cadeias curtas. 
• Ver 30 min 
Diagnóstico Clínico Presuntivo: 
1) Avaliação Clínica 
2) Raio-X. 
Diagnóstico Definitivo: Cultura (isola) e Provas Bioquímicas (identifica) 
• Porém, até o resultado da cultura e das provas bioquímica ficar prontos demora em torno de uns 3 dias, devido 
ao crescimento rápido da bactéria. Por conta disso, uma avaliação clínica indicativa de Gram + Raio-X + Gram já é 
o suficiente para que se inicie o tratamento. 
• Todos sintomas descritos a cima são de pneumonias bacterianas. Entretanto, 80% das pneumonias são virais, com 
sintomatologia de tosse, e coriza, semelhante a uma gripe. 
• Ver 40 min. Como diferenciar tuberculose da pneumonia. Na tuberculose deve ser feito o Ziehl Neeslen e na pneumonia o 
Gram. E, ainda, a sintomatologia da tuberculose é idêntica a neoplasias pumonares. 
• Fatores de virulência do Streptococcus pneumoniae: cápsula e IgA protease. 
• Ver 45 min - PROVA! Produção de muco protege o hospedeiro da aderência bacteriana. O governo indica a vacina da 
gripe para os idosos para prevenir gastos com internações por pneumonia (gasto em torno de 200 reais por dia). 
• Por que a virose facilita a instalação do ? Pela baixa a imunidade do paciente pelo vírus ser um parasita intracelular 
obrigatório. 
Tratamento da Pneumonia:
Isabelle Padilha 18
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• A maioria dos pneumococos são sensíveis a penicilina e eritromicina embora tenha emergido resistências significativas as 
penicilinas (penicinilases) 
Tratamento de Escolha: os dois tratamentos são de 07 a 10 dias
• Ambulatorial: amoxicilina 875mg + Clavulanato de potássio 125mg V.O de 8/8 horas. 
• Clavulanato de potássio: inibidor da penicilase para evitar bactérias resistentes a penicilina. 
• Internado: Ampicilina 1g E.V 6/6horas + Azitromicina 500 mg/dia V.O. 
• A Vancomicina é o fármaco de escolha para pneumococos resistentes a penicilina, especialmente em pacientes 
gravemente doentes. A vacomicina é o último medicamento de escolha, só será prescrito após já ser administrado os 
outros fármacos ao paciente. 
Epidemiologia:
• De 5 a 40% dos indivíduos normais são portadores (transitórios) de Streptococcus pneumoniae na Nasofaringe. 
Como esses indivíduos são imunocompetentes nada acontece com eles, porém, eles são transmissores da 
bactéria. 
Maior incidência: 
• Em crianças com menos de 05 anos: pela imunidade em formação (ainda baixa); 
• Adultos com mais de 65 anos: pela imunidade em declínio; 
• Nos meses frios: no inverno há maior aglomeração humana em ambiente fechado, como o fluxo de ar é reduzido há maior 
chance de contaminação. 
• Sexo masculin: estudos elucidam que homens se arriscam mais, entram em mais situações de risco do que as mulheres. 
Prevenção:
A prevenção para evitar a disseminação desta bactéria: 
• Vacinação: 
o Ver 58 min. 
o Na Rede Privada a vacina utiliza o Pneumovax 23. 
• Medidas ambientais: 
o Como evitar aglomeração e freqüentar áreas com fluxo de ar adequado. Ex.: em prisões a chance de 
contaminação é bem superior. 
• Quimioprofilaxia de Contactantes: 
o Para evitar que as pessoas próximas ao indivíduo infectado também sejam infectadas. Para essa 
quimioprofilaxia utiliza-se os mesmos medicamentos usados no tratamento. 
Vacinas contra a gripe: 
• Previne pneumonia e outros problemas causados pelo vírus influenza. 
• Ela deve ser aplicada anualmente para proteger contra novos ataques do vírus. 
• Vacina, sobretudo, em grupos de risco: idosos e crianças. 
• A gripe abaixa a imunidade e com essas imunidade baixa o paciente fica mais suscetível a infecções. Dentre essas 
infecções está a pneumonia. 
Vacina pneumocócica: 
Isabelle Padilha 19
P2 - Microbiologia Médica
• (Pneumovax, Prevnar) reduz suas chances de contrair pneumonia de Streptococcus pneumoniae. 
Diagnóstico Laboratorial:
Colheita do material: 
• Orofaringe e nasofaringe (com Swab) 
• Líquor. 
• Urina: é difícil que o Streptococcus pneumoniae cause infecção urinária, mas pode ocorrer; 
• Sangue, 
• Lesão cutânea (com swab) 
Bacterioscopia direta: 
• Gram: análise da cultura, morfologia e arranjo. 
Cultura: 
• Em ágar sangue. 
• Streptococcus anaeróbios semear em caldo de Tioglicolato sódio.

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Gênero Neisseria: 
• No gênero Neisseria, duas bactérias são importantes causadoras de doença. Existem várias outras espécies, mas são 
comensais, inclusive algumas fazem parte da flora normal da cavidade oral (Neisseria catarrhalis), do trato vaginal, do trato 
respiratório superior, ou seja, são saprófitos comensais que não causam problemas. 
Introdução:
• O gênero Neisseria contem varias espécies das quais quase todas são parasitas, porem duas são patógenos importante 
para o homem: 
o Neisseria meningitis ↦ relacionada a infecções no trato respiratório superior. 
o Neisseria gonorrhoeae, ↦associada ao trato genital, retal e orofaringe em DSTs. 
• A Neisseria se encontra na nasofaringe de pessoas sadias e doentes, com exceção da Neisseria gonorrhoeae 
• Alguém infectado com Neisseria gonorrhoeae ao fazer sexo oral, acaba contraindo uma faringite gonocócica. Sexo anal 
com alguém infectado provocará proctite gonocócica, e sexo genital provocará uretrite. 
Definição do gênero:
• São cocos gram negativos em forma de grãos de café, agrupados 2 a 2 com a 
concavidade voltada para si. 
o Diplococo Gram negativo aos pares 
• Aparência de feijão ou rim, um ao lado do outro. 
• As patogênicas são intracelulares facultativas. Podem se desenvolver dentro ou 
fora das células. 
• Saprófitas são obrigatoriamente Extracelulares. 
• Maioria das espécies são saprófitos/ comensais ↦ extracelulares. Ex.: na cavidade 
oral (Neisseria catarralis), trato vaginal, trato respiratório superior, mas são 
saprófitas/comensais. 
Patogenicidade:
Gonococo produz: 
• Gonorreia ↦ Infecção uretral no homem ou endocervical na mulher – uma uretrite. 
o Essa bactéria é extremamente sensível, quando uma pessoa infectada tem relação sexual com outra ele vai liberar 
o material da uretra que esta infectado pela neisseria e ela passa diretamente para a mucosa do parceiroe como é 
uma bactéria invasiva- invade tecido e provoca inflamação evera, destrói tecido, necrosa/destroi a uretra. 
o Ao urinar a urina (ácida) sai “ queimando” na uretra inflamada ↦ desúria 
• Oftalmia neonatal: mães contaminadas por essa bactéria na hora do parto contaminam a conjutiva da criança. Sai da 
mucosa da mãe para a mucosa da criança. O processo inflamatório é intenso. ↦ Olho fica cheio de pus, fazendo com que 
tal quantidade purulenta “feche” o olho. 
• Artrite gonocócica: processo inflamatório no joelho ↦ Como essa bactéria chega no joelho? Por disseminação 
sanguínea. 
o 50% tanto das mulheres, quanto dos homens tem gonococos e não apresentam sintomas. assim como 10% 
dos homens são portadores assintomáticos de gonococos. Por serem assintomáticos não procuram o médico. 
o Pacientes assintomáticos ou os que não tratam corretamente infecções, possibilitam a disseminação das 
bactérias via sanguínea ↦ a bactéria que estava no trato genital, retal ou oral acaba se disseminando via 
sanguínea e chega nas articulações que são ricas em líquido sinovial (proteína pura), se multiplica e causa 
a artrite gonocócica. 
• Faringite ↦ Alguém que faça sexo oral com alguém infectado, bactéria infecta orofaringe. Sai de uma mucosa e vai para a 
outra. 
• Proctite gonocócica ↦ do reto para mucosa. Sexo anal com alguém infectado: bactéria se transfere para a outra mucosa 
Isabelle Padilha 21
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Meningococo produz: 
• Septicemia (bactéria disseminada no sangue) → Meningocócemia: meningococos se disseminando no sangue. Do 
sangue a bactéria pode chegar as meninges (membranas que revestem o SNC) provocando uma meningite 
meningocócica. Na maioria das vezes a Meningite meningocócica aparece de maneira rápida, abrupta e com alto índice 
de letalidade. 
 Ex.: Portador nasal da bactéria e essa conseguiu atingir o sangue e se disseminar → septicemia. 
• Meningite meningocócica: doença gravíssima ↦ Do sangue a partir de uma meningococemia a bactéria pode chegar na 
meninge e provocar meningite meningocócica! 
A meningite meningocócica e sepcemia devem ser tratadas muito rapidamente 
• Nesseria meningitidis, Streptococcus pneumoniaea e Haemophilus influenzae são as 3 bactérias mais importantes 
causadoras de meningite em crianças de 2 meses a 6 anos. Todas essas 3 bactérias tem um aspecto em comum: a 
cápsula espessa, responsável para ação antifagocitária e auxílio da aderência da bactéria no trato respiratório superior. 
Neisseria meningitidis:
• A doença meningocócica é uma infecção bacteriana de evolução rápida com alta taxa de letalidade. 
• Pode matar crianças (principalmente) e adultos em até 24hs. Mata, sobretudo, crianças e o óbito é mais frequente em 
crianças pequenas, onde a imunidade ainda está em formação. 
• Possui vários fatores de virulência que resultam em uma bactéria extremamente virulenta. 
As duas doenças principais causadas são: Meningite e Meningocócemia. 
• Inflamação nas membranas que revestem o S.N.C → Meningite. 
• Infecção generalizada, ou seja, uma septicemia e quando o meningococo chega ao sangue é chamado de 
Meningocócemia (menigococo se multiplicando no sangue). 
o Caso clínico: Diplococo Gram negativo presente no LCR → Neisseria gonorrhoeae 
Introdução: 
Morfologia e coloração: 
• São diplococos gram negativos, agrupados aos pares com formato de rim ou grão de café com as partes côncavas 
voltadas para si. 
Obs.: Um diplococos gram negativo no LCR é uma Neisseria meningitidis. Assim como, um paciente que fala que está com 
ardência ao urinar (disúria), secreção abundante amarelada, que realizou sexo sem proteção e que o gram da secreção 
ureteral apareceu diplococos gram negativo é uma Neisseria gonorrhoeae. 
Tipos Sorológicos: 
• 13 sorogrupos com base na especificidade imunológica de seus polissacarídeos capsulares. 
• Os mais importantes: A,B,C, Y e W 135. 
Epidemiologia: Disseminado pelo contato direto ou pôr aerossóis geralmente de portadores (transitórios ou doentes). 
Vários fatores são importantes para a eclosão/ aparecimento da doença tais como: 
• Aumento do número de portadores. 
o Medida do Ministério da Saúde para reduzir o número de portadores: Vacina contra Neisseria meningitidis tipo C 
para adolescentes de 11 até 14 anos. A fim de originar Ac nesses indivíduos e quando eles forem contaminados, a 
bactéria será rapidamente eliminada, diminuindo a fase de transição onde eles são portadores da bactéria. ↦ reduz 
a quantidade de portadores para diminuir o aparecimento da doença. 
Isabelle Padilha 22
P2 - Microbiologia Médica
• Disseminação de amostras notadamente epidêmica. 
o Tipo C é muito epidêmica, quanto mais aparece mais se espalha e essa infecção aparece muito no inverno onde 
existe aglomeração humana. 
• Mudança brusca de temperatura, principalmente no inverno. (Aglomeração humana.) 
• 10% dos adolescentes e adultos são portadores assintomáticos na nasofaringe. 
o Pois a partir dos 10 anos o sistema imune fica completo (atinge a plenitude imunológica, SI completo) e a bactéria 
ao entrar , tem dificuldade para causar danos, fica por um período tentando se manifestar e se multiplicar, mas não 
consegue vencer o sistema imune, sendo então é eliminada. Porém, no período que a bactéria é transitória, o 
hospedeiro é transmissor. 
• Em menos de 1% dos indivíduos infectados, a bactéria consegue penetrar na mucosa respiratória e invadir o 
sangue ↦ Já nos primeiros 5 dias de colonização. 
• Dessas pessoas que foram colonizadas - portadores- menos de 1% delas acabam tendo a bactéria na corrente sanguínea 
nos primeiros 5 dias de colonização. Se vai se multiplicar ou causar meningococicimia depende da imunidade do paciente 
e também da carga infectante e o fator de virulência da bactéria 
• Cair na corrente sanguínea não quer dizer que vai causar septicemia/ infecção, depende muito da imunidade do portador. 
Não só da imunidade, ainda há outros dois fatores: carga infectante e fator de virulência da bactéria. 
• A invasão geralmente ocorre nos primeiros cincos dias após contágio e pode evoluir para doença. 
Condições predisponentes do paciente: 
• Desnutrição; 
• Doenças debilitantes (câncer, esplenectomizados - pois o baço minimiza infecções em índia imunocompetentes -, etc.); 
o Baço: órgão linfoide secundário responsável por antígenos de disseminação sanguínea. Com a perda do baço, o 
nosso filtro sanguíneo diminui. ↦ Baço faz filtração e diminui processo infeccioso. 
• Estafa (= fadiga), Stress; 
• Imunodeficiência e imunossupressão por drogas. 
• Virose: pois vírus, sendo um microorganismo intracelular obrigatório, destrói as células imunes do hospedeiro, abaixando 
sua imunidade. 
o Uma virose (como a gripe), baixa a imunidade, pois o vírus precisa entrar nas células para se replicar, utiliza 
células do sistema imunológico para realizar a sua replicação e, portanto, causa uma diminuição na imunidade. 
• Não ocorre ou muito raramente em adultos jovens. (Pois sua imunidade está em plenitude, porém, podem ser portadores) 
• O período de incubação varia de 3 a 7 dias. 
o Podendo ocorrer em um tempo menor, pois as condições predispodentes do paciente, a carga infectante ou o fator 
de virulência podem adiantar o aparecimento da infecção. 
o A maioria das infecções em crianças ocorre com idade entre dois meses a 06 anos. Com maior incidência na 
faixa etária de seis meses a 02 anos. (N. meningites, H. influenza, Streptococcus) 
Isto ocorre devido: 
• Diminuição na quantidade de IgG materna na criança. 
• Incapacidade de a criança gerar anticorpos suficientes contra o antígeno capsular polissacarídico até atingir a idade 
aproximada de dois anos. 
o Gestante: já entrou em contato com diversas bactérias, sendo imunocopetente ao entrar em contato produziu 
linfócitos B e T de memória. LB: produzem Ac para aquele tipo sorológico específico. Esses ac passam via 
transplacentária para o filho. Ao nascer a criança têm esses ac advindos da mãe, junto aos reforçosvindos da 
amamentação. 
o Até 6 meses ainda há a proteção dos anticorpos da mãe, por meio do recebimento de anticorpos transplacentários 
e pelo leite materno. Com o passar dos 6 meses, esses anticorpos se desnaturam e essa proteção acaba. O RN 
por si só não tem imunidade plena, que consiga produzir anticorpos suficiente para fazer frente a bactéria, ficando 
suscetível a infecções. 
Isabelle Padilha 23
P2 - Microbiologia Médica
Prova: 
• A maioria das infecções em crianças ocorre com idade entre dois meses a 06 anos, com maior incidência na faixa etária 
de seis meses a 02 anos (nessa fase as crianças estão muito suscetíveis a Neisseria meningiditis, Haemophilus, 
Streptococcus pneumoniae 
• Por que essa tendência maior de 6 meses a 2 anos? 6 meses é o período em que os anticorpos herdados da mãe via 
transplacentária e via amamentação (os quais faziam uma dupla proteção a criança) são degradados e acabam. Depois, 
como, o SI da criança ainda está em formação, não tem imunidade plena e suficiente para fazer frente a infecção 
bacteriana. E se vacinar, assim que tiver 2 meses? A vacina vai induzir anticorpos, mas como seu SI ainda está em 
formação não originará ac suficientes para fazer frente a infecção. Por isso que há reforços da vacinação (com 2, 4, 6 e 
15 meses). Quanto mais contato: mais LT de memória e mais Ac. 
• Amamentação ate 6 meses é o adequado. Depois disso não passa mais Ac. Quando o SI da criança já estiver bem 
formado os anticorpos passados pelo leite materno não terão mais função imunológica e sim, de carinho. 
Fatores de virulência: 
Por que essa bactéria é tão patogênica? 
1. Produz IgA Protease que degrada a IgA secretora, facilitando a adesão à mucosa respiratória. (assim como o 
Streptococcus pneumoniae) 
o Presente em algumas cepas mais virulentas. 
o IgA Protease: Quando chega no trato respiratório superior, a IgA secretora do anticorpo opsoniza e fagocita a 
bactéria, porém essa bactéria lança a IgA protease, que destrói esse anticorpo, dificultando a fagocitose e dando 
mais tempo para a bactéria se instalar. 
2. Cápsula de polissacarídeos (ação antifagocitária) - Prova: funções da cápsula: aderência e antifagocitária (diminui a 
opsonização e, assim, a quimiotaxia). 
o Dupla ação antifagocitária = IgA protease + Cápsula 
3. Endotoxina: responsável por febre, choque toxico, petéquias (pontinhos vermelhos) e outras alterações fisiopatológicas ↦ 
rompe pequenos vãos e esse sangue extravasado forma as petéquias. 
o Meningite pela Neisseria Meningiditis se diferencia das outras por ser a única com petéquias. 
o Sintomatologia: dor de cabeça intensa, rigidez nucal, febre alta e vômitos são comuns a todas meningites. 
o Médico não consegue dizer de acordo com esses sintomas se é N. meningites, S.pneumone, H.influenza pois a 
sintomatologia é igual. Mas a Neisseria meningitis é a única que produz pétequias por meio das endoxinas. 
o A Neisseria meningitis quando cai no sangue, se multiplicando, causando septicemia ↦ meningocócemia. 
Liberando endotoxinas que ROMPEM pequenos vasos e esse sangue extravasado forma as pétequias na pele. As 
petéquias começam com pontinhos vermelhos e depois vão aumentado. Dentro dos vasos capilares, começa a 
destruição de pequenos vasos, com o extravasamento desse sangue. 
o Mãe relata que teve manchas vermelhas, estilo picada de mosquito, que podem ou não ter sumido em 24 horas → 
Suspeita de Neisseria Meningiditis → já começa com penicilina, pois cada segundo é essencial para salvar a vida 
desse paciente. 
o Em suspeita de Neisseria Meningiditis o hospital já se mobiliza para o isolamento do paciente, sua medicação 
(penicilina) e o laboratório realizar o Gram, coleta de LCR. 
4. Adesinas: estabelece forte ligação na mucosa nasal. (Pili: Adesina da Neisseria) Se liga e libera fatores de virulência. 
Mecanismo de patogenicidade: 
1) Alguém infectado ou algum portador transitório libera essa bactéria no ar. 
2) Ao respirar o ar com essa bactéria, ela entra em seu trato respiratório superior. No trato respiratório superior a bactéria 
enfrenta 3 principais barreiras: tecido linfoide associado a mucosas (TLAM ↦ que tem a IgA secretora – mas a Neisseria 
tem a IgA protease), lisozima e movimento muco-ciliar. Também há fagócitos e Sist. complemento. 
3) Há reações imunológicas em um indivíduo imunocompetente: SI através da RI e RA faz frente a essa bactéria se for 
imunocompetente, então ele se torna um portador assintomático transitório, no qual a bactéria pode ser eliminada em 
horas, dias ou semanas. 
Isabelle Padilha 24
P2 - Microbiologia Médica
4) Ou a partir do momento que a pessoa recebeu essa bactéria em 
menos de 1% nos primeiros 5 dias essa bactéria que invade a 
mucosa cai na corrente sanguínea e lá pode ser destruída ou se 
multiplicar ↦ septicemia ↦ meningococicemia (multiplicação por 
meningococo no sangue). Sintomas calafrio, cefaleia, febre alta, 
petéquias, sonolência, dores nas pernas e braços e necrose. 
Aspectos clínicos: 
• Portador Assintomático. 
• Faringite ou Laringite. 
• Meningocócemia. 
• Meningite. 
• Hemorragia da Supra-renal e Colapso Circulatório. 
Características da Meningite: 
• Cefaleia intensa, vômitos em jatos, rigidez de nuca, febre alta, irritabilidade, sonolência extrema, convulsões, coma, 
morte. 
• Característica das Meninges: Inflamação, trombose de pequenos vasos e exsudação de neutrófilos, de modo que a 
superfície do cérebro é recoberta por um espesso exsudato purulento. 
Meningite Purulenta Aguda: Início súbito → Febre alta → Pescoço rígido→ Cefaleia intensa → Agravamento dentro de 24 
horas. 
• Características da Meningococemia: Petéquias, calafrios, febre alta, cefaleia, sonolência, dores nas pernas e braços, 
necroses (amputação) 
• Característica importante: petéquias. Por que elas se formam? Pela endotoxina que rompem pequenos vasos. 
• Se houver rupturas em pequenos vasos, o sangue não chega em determinadadas aéreas do corpo, podendo gerar 
necroses. Uma das sequelas da Neisseria meningitis: amputação de membros em virtude da necrose advinda da ruptura 
de pequenos vasos que irrigam as extremidades desses membros. 
• Meningococcemia: multiplicação do meningococo no sangue, é hiper grave. 
• Risco maior da meningococcemia ↦ Evolução para choque séptico fulminante. 
• Cápsula e IgA protease da Neisseria Meningiditis provocam um intenso processo inflamatória, vasodilatando, 
consequentemente o fluxo sangüíneo diminui, reduzindo a PA. Por conta disso, órgãos começam a sofrer pela 
falta de oxigenação e de nutrientes, podendo gerar falência múltipla de órgãos. Obs.: a maioria das crianças que 
desenvolvem choque séptico fulminante vão a óbito. 
• A endotoxina no sangue, rompendo pequenos vasos, Cápsula e IgA protease da Neisseria Meningiditis provocam um 
intenso processo inflamatório com vasodilatando e, consequentemente o fluxo sangüíneo diminui, reduzindo a PA. Por 
conta disso, órgãos começam a sofrer pela falta de oxigenação e de nutrientes, podendo gerar falência múltipla de órgãos. 
o Obs.: a maioria das crianças que desenvolvem choque séptico fulminante vão a óbito. 
• Por que acontece o choque séptico após uma meningococcemia? Vasodilação, diminuindo a pressão arterial e o fluxo 
sanguíneo. 
• Aproximadamente 40 a 50% dos indivíduos com meningococcemia vão a óbito. 
• 2 caminhos da meningococcemia: Hemorragia da Supra-renal e colapso circulatório total: caso raro de ocorrer após uma 
meningococcemia, possui mínima chance de sobrevivência, ocorre a destruição de vasos pelo corpo inteiro. O mais 
comum é ir para meningite. 
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 Nasofaringe 
 
 
 Portador 
 Assintomático 
 
 
 Corrente Circulatória 
 ( Meningococemia) 
 
 
 SepticemiaGrave Cura com terapêuticos 
 ou 
 Morte 
 
 
Meningite Glândulas Supra renal 
 
 
Sindrome de Waterhouse-friderichsen 
 (Hemorragia Supra-renal e colapso circulatório) 
 
Prova: Explique porque acontece o choque séptico após uma meningocococemia. Pela vasodilatação: reduz o fluxo 
sanguíneo e a PA.
P2 - Microbiologia Médica
• Caso mais comum de ocorre após uma meningococcemia não tratada: ir para a meninge. Na meninge a bactéria está se 
multiplicando. O LCR que circunda essa meninge é líquido e cristalino e feito água, agora tem nele uma bactéria de fator 
de patogenicidade altissimo com vários fatores de virulência sendo liberados na meninge. Para conte-la, o SI vai atrás 
dessa bactéria (1º neutófilo, 2º MØ e assim por diante). 
• A Neisseria Meningiditis contêm endotoxinas que rompem os vasos podendo chegar ao ponto da Sd: destruição de vasos 
pelo corpo inteiro, levando a óbito (mínimas chances de spbrevivência). porém, esse caso é raro, o mais comum é a ir para 
a meninge e se multiplicar. O LCR que circunda essa meninge é liquido e cristalino e feito água, agora tem nele uma 
bactéria de fator de patogenicidade altissimo. Para conte-la, o SI vai atrás dessa bactéria (1º neutófilo, 2º MØ e assim por 
diante). 
Meningite: 
• Meninge inflamada, com trombose (destruição de pequenos vasos) ↦ muitos neutrófilos vão para essa região que liberam 
mediadores de inflamação e por consequência aumenta mais ainda o processo inflamatório. O cérebro fica cheio de pus: 
aumenta a PIC e diminui o fluxo sanguíneo. 
Quais são as consequências desse processo inflamatório intenso: elevada quantidade de pus, bactérias e de leucócitos 
tentando combater essa bactéria? 
1) Aumento da Pressão IntraCraniana (P.I.C.) ↦ dor de cabeça intensa. 
o Aumento da pressão intracraniana que leva aos sintomas: Cefaleia intensa, vômitos em jatos, rigidez nucal (tem 
tanto dor que não se move), febre alta. 
2) Diminuição do fluxo sanguíneo ↦ Diminuição do fluxo sanguíneo que leva a: irritabilidade e sonolência extrema, risco de 
convulsões, pode levar a morte e até o coma. 
• Essas condições são favoráveis para multiplicação bacteriana, a imunidade está baixa e a diminuição do fluxo sanguíneo 
faz com que haja dificuldade para a chegada de mais células de defesa. Ainda, se o paciente está tomando antibiótico ou 
quimioterápico, o baixo fluxo sg dificulta a chegada desses medicamentos. 
• Consequência de 1 e 2: tendem a levar a morte do paciente. Por isso o médico deve agir rápido, pois mesmo com a 
medicação correta muitos pacientes ficam com sequelas. 
• A baixa do fluxo sg leva a irritabilidade e sonolência extrema, risco de convulsões, pode levar a morte e até o coma. 
• Tratamento: medicação endovenosa para a medicação chegar o mais rápido possível. 
Procedimentos durante internação: 
• O tratamento completo, se inicia a partir da internação do paciente, geralmente na UTI. As vezes o paciente já entra 
em estado coma. 
• Assim que é internado já é colhido material como o líquor para fazer exames. 
• Por ser uma doença infecto-contagiosa, isolamento até 24 horas do início da antibioticoterapia. Depois de 24h de 
medicação adequada o paciente já pode ser liberado do isolamento porque não é mais transmissor, pois a medicação 
eliminou as bactérias do trato respiratório superior, mas o difícil é chegar na meninge que ainda está inflamada. 
Obs.: suas meninges podem até ainda estar contaminadas, mas elas não transmitem a bactéria para outros indivíduos. 
A forma de transmissão é pelo trato respiratório superior. 
• Corticoterapia: utilização de um antiinflamatório potente por conta da intensa inflamação nas meninges. 
• Antibioticoterapia: penicilina G cristalina, a qual possui uma maior absorção nas meninges. 
• Precauções com gotículas, aerossóis etc. 
• Medidas de suporte: 
1) Melhorar a oxigenação do paciente: dificuldade respiratória pela infecção no trato respiratório superior. 
2) Hidratação; 
3) Administração endovenosa parenteral; 
• Medicação de apoio (a critério do médico): Antiinflamatório, anestésico e antitérmico. 
• Monitorização dos dados vitais 
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Tratamento: 
Corticoterapia ↦ Dexametasona 0,8 mg/kg/dia de 12/12 hs por 2 dias. 
• Dexametasona é um antiinflamatório potente, dado a fim de aumentar, melhorar a circulação sanguínea. 
Consequentemente, melhora o fluxo sanguíneo, diminui o edema e as chances de sequelas neurológicas. 
• Primeira dose da Dexametasona é dada de 15 a 30 minutos antes do início da antibioticoterapia: 
o Melhora o fluxo sanguíneo cerebral. ↦ aumenta a circulação sanguínea. Com a melhora do fluxo sanguíneo, o 
sistema imune chega mais rapidamente nas meninges para combater as bactérias e a medicação flui mais 
rapidamente. 
o Diminui edema cerebral. 
o Diminui febre e sequelas neurológicas. 
O tratamento da meningite meningocócica: Após a melhora do fluxo sanguíneo cerebral pelo uso do corticóide, é dado o 
antibiótico para eliminar a bactéria ↦ Penicilina G cristalina 
• Penicilina G cristalina (300.000 a 500.000 Unid/kg/dia) pôr via endovenosa de 08/08 horas ou 
• Ampicilina (100 mg/ Kg/dose) pôr via endovenosa de 12/12 horas. 
Obs.: na prova deve-se dizer o medicamento, sua dose e via. 
• Cerca de 5% a10% dos indivíduos evoluem para óbito apesar do tratamento. 
• Das pessoas que sobrevivem 9% a 11% ficam com algum tipo de sequelas permanente: Surdez, paralisias, convulsões e 
amputação de extremidades. 
Em pacientes alérgicos (não será cobrado em prova) ↦ Cefotaxima ou Ceftriaxona. (Cefalosporinas de 3º geração via 
endovenosa) 
Dicas para saber qual agentes etiológico é: 
• Petéquias direcionam para diplococo. 
Gram: 
• Cocos ou diplococos Gram negativos aos pares ↦ Neisseria. 
• Cocos Gram Positivos aos pares e em curtas cadeias ↦ Streptococcus pneumoniae 
• Bacilo ↦ Haemophilus influenzae 
Tempo de tratamento: 
o Pneumococo: 07 a 10 dias 
o Meningococo: 4 a 10 dias de tratamento endovenoso conforme avaliação médica 
o Haemophilus: 07 a 10 dias 
• Nesses três: Pneumococo (Streptococcus pneumoniae) , Meningococo (Neisseria meningiditis) e Haemophilus a 
influenzae meningite é comum de 2 meses a 6 anos. 
• Neonatal (até 2 meses de idade): Escherichia coli, Streptococcus agalactiae e Listéria monocytogenes ↦ 14 a 21 dias 
Isabelle Padilha 27
Escherichia coli é um bacilo gram Negativo. 
Streptococcus agalactiae é coco Gram positivo em cadeias longas. 
Listéria monocytogenes é um bacilo Gram Positivo, transmitido via parto. 
Neisseria meningiditis: diplococos gram negativos
P2 - Microbiologia Médica
Quimioprofilaxia: 
• É feita em todos os contactantes próximos do indivíduo doente. 
• Visa a eliminação da bactéria da nasofaringe dos portadores evitando a ocorrência de novos casos. 
• Se entende que o doente teria essa bactéria na sua nasofaringe e, ao falar e tossir, contaminou seus contactantes. Todos 
os contactantes devem fazer quimioprofilaxia, onde administra-se o medicamento em uma dose menor. 
• Eficácia de 90 a 95 % quando aplicado nas primeiras 24 horas. 
• Utilização de antibióticos: 
o Rifampicina: 600 mg V.O, 2 vezes ao dia durante 02 dias: Crianças. 
o Ciprofloxacina: 500 mg V.O dose única: Adultos. 
• 5 a 10% não correspondem corretamente a medicação, por conta desse índice, deve-se orientar os contactantes que ao 
primeiro sinal ou sintoma de doença devem ser encaminhados, com urgência, ao hospital. 
Vacinas: 
• No Brasil as vacinas estão disponíveis na rede publica apenas em situações de surtos e epidemias. Exceção “C” única 
que é administrada na Rede Pública gratuitamente para todos. 
• As mais frequentemente empregadas é a vacina bivalente (A+ C) e a tetravalente (A+C+Y+ W135) 
• Em menoresde 02 anos a monovalente A. 
• Vacina contra o grupo C (mais comum no Brasil sendo responsável por cerca de 70% dos infectados) está disponível na 
rede pública. 
• Vacinas contra o grupo B (20%) e W135, Y, A estão disponíveis na rede privada. 
• Meningocócica “C” aplicada no 3; 5º e 12º mês de idade. Como é em doses, até o 12º mês (última dose) a criança 
ainda é suscetível a meningite tipo C. 
• Vacina da C em adolescentes: de 11 a 14 anos. Esses adolescentes estão em sua plenitude imunológica, se mantendo 
portadores da bactéria. Mesmo que eles estejam na melhor forma do seu SI, eles ainda seriam portadores da 
doença, podendo contaminar outros. Utiliza-se as vacinas para reduzir o tempo em que esses adolescentes sejam 
portadores, já que rapidamente a bactéria será destruída. 
• Prova: Importância da vacinação de 11 a 14 anos: vacinando origina mais anticorpos, com esses anticorpos se o indivíduo 
for colonizado, seus anticorpos destruirão, muito rapidamente, a bactéria, ficando o menor tempo possível com esse 
patógeno e diminuindo o risco de contaminação a terceiros. Dessa forma, a vacinação de 11 a 14 anos da 
Meningocócica “C"é um maneira indireta de diminuir o risico de infecção no Brasil. 
Caracteres Culturais: 
• Neisseria é exigente para seu crescimento, cresce lentamente e tem preguiça de romper a hemácia para conseguir 
nutrientes. Por ela ser uma bactéria “preguiçosa” pôe-se o meio Ágar Chocolate no meio, o qual já tem as hemácias 
rompidas a fim de que a bactéria cresça mais rapidamente. 
o Se pegar o ágar simples, aquecer e quando chegar em 70/80º C colocar o sangue, as hemácias vão se romper e 
todo o conteúdo da hemácia vai ser liberado no meio. Espera-se esfriar e com as hemácias rompidas, adquire uma 
cor de chocolate, sendo então denominado de ágar chocolate. 
• Temperatura ótima de 35 a 36 Cº. 
• O meio é adicionado de proteínas nativas termocoaguláveis (sangue) 
Meios de cultura utilizados: 
• Agar Thayer-Martin (com VCNT): seletivo para Neisseria.. Além do ágar chocolate, coloca-se o antibióticos, para 
impedir o crescimento de outras bactérias, formando um crescimento seletivo de apenas Neisseria. 
• Antibióticos e o que cada um inibe: 
o V de Vancomicina: inibe o crescimento de cocos gram positivos 
Isabelle Padilha 28
P2 - Microbiologia Médica
o C de Colestina: inibe bacilos gram negativos 
o N de Nistatina: inibe fungos e leveduras 
o T de Trimetoprima: inibe também bacilos gram negativos. Dois antibióticos que inibem bacilos gram negativos. 
• Nenhum inibe a Neisseria, ou seja, ao por esse antibióticos torna o meio seletivo para ela. (Meio de Cultura: Thayer-
Martin) 
Diagnóstico Laboratorial: 
• Gram de L.C.R e raspado de Petéquias. 
o Petéquias: Diplococos gram negativos intra e extra celular. 
• Cultura: 
o Do sangue (hemocultura) 
o Do L.C.R (Thayer Martin com VCNT). 
Se tiver uma meningococcemia o nome do exame é hemocutura, colhe o sangue e o põe em meio líquido e com 
nutrientes (meio seletivo), com o crescimento das bactérias passa matérias para Thayer-Martin. 
• Provas Bioquímicas: descobrir o gênero e a espécie. 
• Sorologia. (verificar tipo sorológico em caso de surtos): sorologia só é colocada no roteiro em casos de surtos, epidemias. 
• T.S.A. (teste de sensibilidade: não dá diagnóstico, dá o resultado da sensibilidade a antibióticos pela resistência). 
• P.C.R. (Biologia Molecular): avalia o DNA da bactéria pela biologia molecular (não é microbiológico) 
Neisseria gonorrhoeae:
Doenças: 
• Gonorreia, Blenorragia, Uretrite Gonocócica, Cervicite Gonocócica ↦ mesma coisa 
o Gonorreia (é uma infecção na uretra masculina ou no endocérvix feminino) 
o Blenorragia (é uma infecção na uretra masculina ou no endocérvix feminino) 
o Uretrite Gonocócica no homem 
o Cervicite Gonocócica na mulher. 
• Cite três doenças relacionadas ao Neisseria gonorrhoeae: inflamação na uretra ↦ cuidar para não citar sinônimos como 
gonorreia, blenorragia, uretrite e cervicite 
• Infecção venérea que aparece após 02 a 10 dias de incubação. 
• Localiza-se primariamente na uretra no Homem (Uretrite) e na cérvix na Mulher (Cervicite). 
o Depois se espalha pelo trato vaginal, onde provoca-se um intenso processo inflamatório, com muita formação de 
pus. 
• Bactéria extremamente sensível. 
Isabelle Padilha 29
Na imagem verifica o LCR contendo 
diplococos gram negativos, indicando 
Neisseria meningiditis
P2 - Microbiologia Médica
• Pode implantar-se: 
o No reto (Proctite): sexo anal 
o Faringe (Faringite gonocócica): sexo oral 
o Conjuntiva ocular (Oftalmia Neonatal): Se a mãe tiver infectada na hora do parto pode contaminar conjuntiva 
ocular da criança e sua córnea pode ser infectada e levar cegueira, articulações 
o Articulações (Artrite gonocócica): quando a bactéria da região uretral ou endocervical, anal ou faringe não tratada 
vai para a corrente sanguínea e chega nas articulações que tem bastante liquido sinovial rico em proteínas que é 
ótimo para multiplicação das bactérias. 
• 10% dos homens são assintomáticos. 50% das mulheres são assintomáticas. (estão infectadas, mas não possuem 
sintomas, e então, não procuram o médico). Nesses pacientes assintomáticos, a bactéria se dissemina podendo chegar 
nas articulações causando artrite gonocócica. 
• Se não tratada, pode propagar-se a outros órgãos do aparelho geniturinários: 
o Homem: próstata, vesícula seminal, epidídimo. ↦ pode provocar infertilidade no homem. 
o Mulher: Ovário, trompa de falópio, peritônio, útero etc. se o processo inflamatório for muito grande e não 
tratado, pode ocorrer infertilidade nas mulheres, e, raramente, cistites ou uma pielonefrite (inflamação do rim). 
▪ Bexiga (Cistite) Rim: (Pielonefrite). 
Fatores de virulência: 
1. PILI e Proteína de membrana externa (2 Adesinas que fazem com a bactéria se ligue nos receptores celulares do 
trato genital masculino e feminino, retal, faringe e até nos espermatozoides que levam essa bactéria para a trompa 
de falópio) 
o Causam infecções repetidas devido acentuadas alterações antigênica da PILI e proteína de membrana externa. 
o Pili e proteína de membrana também tem ação antifagocitária e ajudam na adesão das superfícies mucosas ↦ 
dificultam a ação do sistema imune e ajudam na aderência. 
2. IgA protease: hidrolisa a IgA secretora. 
3. Não possui capsula de ação antifagocitária. 
4. Endotoxinas: 
o Componente toxico da membrana externa. 
o Mata células epiteliais. 
o Causa inflamação e paralisia dos cílios que protege as trompas de Falópio, facilitando sua multiplicação. 
o Destrói as células da mucosa endocervical e da uretra, sendo um processo inflamatório intenso nessa região. 
Patogenicidade: 
• Em geral os gonococos penetram no organismo através das mucosas do trato geniturinário e outros, provocando uma 
resposta inflamatória aguda. (pus) 
Outras doenças: 
• Endocardite, Epididimite, Artrites, meningites (raro) 
• D.I.P - Doença inflamatória pélvica - pode afetar: 
o Os ovários (Ooforite); 
Isabelle Padilha 30
PROVA ↦ Infecções repetidas por Neisseria gonorrhoeae ↦ mudança da pili e da proteína de membrana externa 
 A pili e a proteína de membrana externa, após um primeiro contato com a bactéria, podem sofrer alteração gênica 
(ex.: de 5 dedos para 4 dedos). Por conta dessa alteração gênica, ainda não tem Ac pré formados para essas 
proteínas e pili modificadas e a pessoa pode ter repetidas infecções por Neisseria gonorrhoeae. 
Ex.: garota de programa de 24 anos e com 18 infecções repetidas por Neisseria gonorrhoeae.
P2 - Microbiologia Médica
o Útero (Endometrite); 
o Trompa de Falópio (salpingite); 
o Peritônio (peritonite). 
o O somatório de todas essas infecções é chamado de doença inflamatória pélvica.

Manifestações clínicas no Homem: 
• 10% são assintomáticos. 
Homens costumam ter sintomas mais frequentemente do que mulheres, os quais podem incluir: 
• Inicialmente sai um pus branco pela uretra, que passa a ficar amarelo saindo do pênis