Síndrome Coronariana Aguda

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Última atualização: 04/08/2021 
 
1. Introdução 
 
 consiste em uma das faces da doença ateroscleró-
tica, a qual é oriunda da presença de placas ateromatosas na cir-
culação arterial do coração. Evidencia como um quadro instável, 
que apresenta sintomas anginosos que surgem aos mínimos es-
forços e até mesmo em repouso, estando associada a altos índices 
de morbidade e mortalidade. 
 
2. Epidemiologia 
 
A síndrome coronariana aguda ocupa o segundo lugar no 
quesito de mortalidade global no Brasil, sendo a principal causa do 
óbito em doenças cardiovasculares, sendo estimados cerca de 
300 a 400 mil casos a cada ano. 
A incidência da doença coronariana aumenta conforme a 
idade do paciente, sendo que a ocorrência do evento é responsá-
vel por limitações na qualidade de vida do indivíduo ao restringir 
suas atividades em decorrência de incapacidade adquirida após 
o evento, sendo que a maioria é decorrente de quadros de angina 
instável e déficits do ventrículo esquerdo. 
 
3. Fisiopatologia 
 
Ao longo dos anos ocorre o depósito de colesterol do tipo LDL 
no subendotélio de vasos arteriais, que em associação com ma-
crófagos, formam as chamadas células espumosas, quadro esse 
que configura a formação de um ateroma, uma estrutura lipídica 
localizada na região subendotelial do vaso, recoberta por uma 
capa fibrosa. 
O quadro em questão é desencadeado pelo instabilização 
aguda de placa aterosclerótica localizada em campos coronaria-
nos, propiciando a agregação plaquetária, de modo a formar um 
trombo na luz arterial, o que gera um agravamento agudo da obs-
trução vascular. O grau de obstrução determinará o aparecimento 
de diferentes sintomas clínicos, bem como o grau de isquemia ao 
qual o miocárdio for submetido. 
Em termos gerais, a rotura da placa consiste na forma mais 
grave de instabilidade, sendo preponderante entre os casos de in-
farto agudo do miocárdio (IAM) fatais. Ocorre porque a placa rota 
faz com que o sangue seja exposto às substâncias trombogênicas 
que se encontram no interior da placa, propiciando a formação de 
um coágulo no local da rotura. 
Enquanto isso, a erosão da placa está relacionada às formas 
mais brandas da síndrome coronariana aguda, na qual ocorre a 
remoção de placas endoteliais vasculares, ocorrendo a exposição 
de colágeno da membrana basal, que estimula plaquetas circu-
lantes, ativando a cascata de coagulação. 
 
4. Seguimento 
 
Nos casos de oclusão parcial, o fluxo residual (seja pela por-
ção ainda não ocluída ou por circulação colateral) impede a pri-
vação completa de oxigênio para as células miocárdicas, preser-
vando a integridade dessas e evitando a necrose celular, consis-
tindo no quadro característico da angina instável. 
Caso ocorra oclusão completa temporária da luz vascular, 
tem, a princípio, um evento que não gera supradesnivelamento do 
segmento ST, característico do infarto subendocárdico (IAM sem 
supra de ST), que assim como na angina instável não gera cicatri-
zes eletrocardiográficas. 
Esses dois primeiros quadros possíveis são considerados for-
mas mais brandas da doença, em que a trombose costuma ser 
autolimitada, sem gerar repercussões sintomáticas no paciente. 
Ambos os casos são tratados de maneira semelhante. 
Quando ocorre a obstrução completa sustentada, a onda de 
isquemia se prolonga para além do endocárdio, de modo que a 
falta de suprimento sanguíneo atinge toda a espessura miocár-
dica, gerando o infarto transmural (IAM com supra de ST), o qual 
gera o aparecimento do supradesnivelamento do segmento ST, 
bem como o aparecimento de cicatrizes observáveis ao ECG por 
meio da presença de ondas Q. 
Esses três quadros fazem parte da Síndrome Coronariana 
Aguda, sendo o grau de obstrução o determinante da gravidade e 
da intensidade do quadro clínico desencadeado. 
 
5. Fatores de Risco 
 
Apesar do fato de mulheres possuírem uma carga ateroscle-
rótica significativa, os homens são mais propensos a desenvolve-
rem doenças coronarianas mais precocemente, sendo a prevalên-
cia dessa cada vez maior conforme a idade do paciente aumenta. 
Além dos quadros familiares prévios de desenvolvimento de 
doença coronariana, que representa um potente fator de risco, há 
outros fatores considerados modificáveis, como: dislipidemia, hi-
pertensão, diabetes mellitus, síndrome metabólica, tabagismo, 
obesidade, sedentarismo e etilismo, os quais devem ser mitigados 
e, dentro do possível, eliminados. 
 
6. Quadro Clínico 
 
Os sintomas decorrem do desbalanço entre oferta e demanda 
de oxigênio quanto ao miocárdio, gerando um cenário propício 
para a isquemia. Predomina a dor precordial, também chamada 
de angina, geralmente descrita como sensação em aperto no tó-
rax, restroesternal, de início súbito, aos mínimos esforços ou em 
repouso, sem relação com esforço prévio, piorando em situações 
de exercício e estresse e melhorando um pouco ao repouso e com 
a administração de nitrato. Pode ser descrita a irradiação dessa 
para o epigástrio, cérvice, mandíbula, dorso e membro superior 
esquerdo, sendo que é com sensação de parestesia nesse último. 
Não possui relação com os movimentos respiratórios e não é ca-
paz de ser identificada em um ponto (dor visceral). 
O paciente com esse quadro poderá se apresentar clara-
mente ansioso e desconfortável, podendo também sofrer de taqui-
cardia, dispneia, vômitos ou náuseas, bem como elevação da 
pressão arterial sistêmica. 
 
! Pacientes mais velhos, diabéticos e do sexo feminino podem 
não apresentar quadro típico de angina presente na doença. 
Nesse caso, apresentarão o chamado equivalente anginoso 
ou isquêmico, que consiste na apresentação de sintomas 
como sudorese, mal-estar súbito, dispneia, náusea, vertigem, 
arritmias ventriculares e atém mesmo hipotensão (sintomas 
que podem estar presentes com a angina em outros pacien-
tes com síndrome coronariana aguda). 
 
A ausculta cardíaca pode variar, podendo estar dentro dos 
índices de normalidade, ou ainda revelar a presença de B4, pela 
diminuição da complacência do ventrículo esquerdo, ou ainda B3, 
caso haja disfunção ventricular. Sopros serão auscultados so-
mente nos casos em que a isquemia acometer os músculos papi-
lares (sopro característico de insuficiência mitral). 
 
7. Diagnóstico Diferencial 
 
A dor torácica não é patognomônica de Síndrome Coronari-
ana Aguda, e apesar de muitos acometimentos patológicos que 
causam dor torácica poderem ser benignos, existem doenças que 
se manifestam com quadros de dores no peito que podem culmi-
nar na morte do paciente. Por isso é importante saber os diagnós-
ticos diferenciais de dor torácica: 
 
 Cardiovasculares: insuficiência coronária (crônica e aguda); 
pericardite; miocardite; valvopatia aórtica; dissecção aguda 
de aorta. 
 
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 Pulmonares e mediastinais: tromboembolismo pulmonar; 
pneumonia; pleurite; pneumotórax; pneumotórax; mediasti-
nite; timite. 
 Musculoesqueléticas e neurológicas: síndrome do desfila-
deiro torácico; costocondrite aguda; trauma; herpes zoster; 
ansiedade. 
 Trato gastrointestinais: espasmo esofagiano; doença do re-
fluxo gastroesofágico; gastrite; doença ulcerosa; distensão 
hepática; pancreatite; cólica biliar; infarto esplênico. 
 
! A dissecção aguda de aorta consiste em um dos diagnósticos 
diferenciais de dor torácica, sendo que, se o paciente for tra-
tado para SCA, aumenta a possibilidade de óbito, dado que o 
risco de sangramento aumentará. 
 
8. Diagnóstico 
 
Chegando ao serviço, todo paciente que levante suspeita 
para SCA deve realizar um ECG em até dez minutos desde a sua 
chegada. A realização desse é fundamental, pois, além de ser um 
divisor de águas quanto à classificação, revela a situação da per-
fusão cardíaca, bem como identifica maior ou menor gravidade do 
quadro, podendo configurar situação de urgência. 
Além disso, também no momento de sua chegada, devem ser 
dosadosos níveis séricos dos marcadores de necrose do miocár-
dio. O mais específico utilizado é a troponina, que consiste em um 
marcador biológico de lesão e de necrose miocárdica, tendo seus 
níveis sanguíneos aumentados após um acometimento ao mús-
culo cardíaco. A proteína começa a elevar após 3 horas do início 
da dor anginosa, tendo um pico entre 18 e 24 horas, podendo per-
sistir por até 10 dias em níveis significativos. 
O IAM é definido pela presença de lesão miocárdica, a qual é 
evidenciada por níveis séricos de troponina acima do percentil 99, 
acompanhada de isquemia miocárdica aguda, e é caracterizada 
pela presença de ao menos um dos seguintes fatores: 
 
→ Sintomas característicos de isquemia (angina ou equivalente 
isquêmico); 
→ Alterações eletrocardiográficas típicas (supra ou infra de ST, 
inversão de onda T ou onda Q patológica); 
→ Alteração de imagem, como ecocardiograma ou ressonância 
magnética, revelando área hipocinética (diminuição da mo-
bilidade segmentar) nova; 
→ Cateterismo cardíaco com evidência de trombose coronari-
ana. 
 
O diagnóstico do IAMSST é, aliado à clínica compatível, emi-
nentemente eletrocardiográfico, não necessitando que seja aguar-
dada a dosagem sérica da troponina, uma vez que essa pode de-
morar a se elevar. 
O supradesnivelamento de ST pode ser caracterizado pela 
elevação do ponto J em ao menos 1 mm em derivações contíguas 
(derivações sequenciais). A exceção a essa regra são as deriva-
ções V2 e V3, cujo critério para a identificação de supra de ST é um 
pouco diferente. Nelas, o supradesnivelamento do segmento ST se 
dá por meio da elevação do segmento J acima de 1,5 mm para 
mulheres, e para homens esse valor aumenta para 2 mm, naque-
les com mais de 40 anos, e para 2,5 mm para aqueles com menos 
de 40 anos. É importante frisar que a ocorrência de bloqueio de 
ramo esquerdo novo ou considerado novo deve ser caracterizado 
como supradesnivelamento do segmento ST. 
Além da identificação do supradesnivelamento de ST, é im-
portante saber identificar a porção miocárdica acometida, de 
acordo com a derivação que apresenta o supra de ST. 
 
DERIVAÇÕES LOCALIZAÇÃO ARTÉRIA 
DII, DIII, aVF Inferior Coronária direita 
V1, V2, V3 e V4 Anterior Diagonal 
V1, V2, V3, V4, V5 
e V6 
Anterior Extenso Coronária es-
querda 
V5, V6, DI e aVL Lateral Circunflexa 
V3R, V4R e V1 Ventrículo direito Coronária direita 
V7 e V8 Lateral Coronária direita 
 
Dada a heterogeneidade dos grupos que se enquadram em 
síndromes isquêmicas sem supra de ST (IAM sem supra e angina 
instável), faz necessária a estratificação de risco desses pacientes, 
a qual pode ser realizada principalmente pelo escore TIMI, que 
pontuará o paciente de acordo com os seus critérios, classifi-
cando-o como de risco baixo (0 a 2 pontos), intermediário (3 a 4 
pontos) e alto (5 a 7 pontos). 
 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO – ESCORE DE TIMI 
Idade > 65 anos 1 
≥ 3 fatores de risco 1 
Lesão coronariana ≥ 50% 1 
Uso de AAS < 7 dias 1 
2 crises de angina < 24 horas 1 
Desvio de ST ≥ 0,5 mm 1 
↑ marcador de necrose 1 
 
Outro critério bastante utilizado é o escore de GRACE, o qual 
é mais complexo, pontuando em mais quesitos e de forma mais 
refinada. O seu uso pode ser feito a partir de calculadoras facil-
mente disponíveis para dispositivos eletrônicos. 
 
9. Medidas Iniciais 
 
1. Triagem diagnóstica de SCA por meio da anamnese, exame 
físico, ECG e teste de marcadores de necrose miocárdica; 
2. Classificação quanto ao risco de morte cardiovascular ou de 
isquemia recorrente por meio dos achados ao ECG, troponina 
e escores GRACE ou TIMI; 
3. Iniciar cuidados gerais: repouso, ácido acetilsalicílico, nitrogli-
cerina e estatinas, considerando a administração de oxigênio, 
betabloqueadores e morfina; 
4. Escolher a estratégia terapêutica adequada para o quadro e 
a situação na qual o paciente se encontra; 
5. Escolher um segundo agente antiplaquetário para ser admi-
nistrado junto do AAS, como um inibidor de P2Y12, de acordo 
com o risco de trombose do paciente, tempo até a realização 
da terapia de reperfusão, possível necessidade de cirurgia 
posterior e risco de sangramento; 
6. Escolher um agente anticoagulante (enoxaparina, heparina 
não fracionada ou fondaparinux) de acordo com a estratégia 
de reperfusão e risco de sangramento. 
 
10. Tratamento da SCA com Supra de ST 
 
– TERAPIA DE REPERFUSÃO – 
 
A identificação de um IAMSST requer, como necessidade ur-
gente, a terapia de reperfusão, caso os sintomas tenham come-
çado a menos de 12 horas. É importante que a decisão seja tomada 
rapidamente, a fim de evitar a progressão da isquemia miocár-
dica. A reperfusão miocárdica pode ser feita por meio do procedi-
mento percutâneo, via cateterismo, ou por via farmacológica, fa-
zendo o uso de fibrinolíticos. E para decidir entre essas duas op-
ções da melhor forma possível, deve ter em mente o conceito de 
tempo porta-balão. 
Em primeiro lugar o tempo máximo entre o primeiro contato 
médico e o diagnóstico do ECG deve ser ≤ 10 minutos. Caso o pa-
ciente consiga ser encaminhado para a sala de hemodinâmica do 
hospital para realizar o cateterismo em até 90 minutos após a sua 
chegada no serviço de emergência, deve optar pela realização da 
angioplastia primária. 
Caso o hospital em questão não possua serviço de hemodi-
nâmica, mas o paciente pode ser transferido para um outro centro 
de saúde que o tenha, deve optar pela angioplastia no caso de o 
tempo porta-balão para esse paciente, incluindo a sua transferên-
cia para o serviço especializado, for de até 120 minutos. Caso não 
haja a possibilidade de cumprir com esses intervalos temporais, é 
recomendada a terapia fibrinolítica para o paciente, devendo ser 
seguida a consideração de transferência em um período de 2 a 24 
horas para um centro com serviço de hemodinâmica. 
A angioplastia primária consiste em um tratamento superior 
à terapia fibrinolítica, uma vez que estudos demonstram que ela 
 
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traz consigo menores índices de mortalidade, reinfarto e AVC. O 
procedimento consiste na inserção de um cateter por meio de uma 
entrada arterial. Guia o dispositivo até o ponto coronariano aco-
metido, infla um balão, a fim de desobstruir a artéria, e firma a 
abertura do vaso com um stent, que impede a retração elástica 
do vaso pós-balonamento. 
Nos casos em que não seja possível cumprir os requisitos do 
tempo porta-balão, deve proceder com a terapia fibrinolítica. O 
ideal é que o tempo de chegada até a punção venosa para iniciar 
o tratamento (tempo porta-agulha) seja menor do que 30 minu-
tos, sendo o ideal em até 10 minutos. A fibrinólise pode ser feita 
com o uso de estreptoquinase (SK), que possui efeitos colaterais 
alérgicos, como urticária e hipotensão e, além disso, já não é mais 
tão utilizada. O tratamento é feito majoritariamente com os novos 
fibrinolíticos, que apresentam melhores resultados, dado que são 
fibrinoespecíficos. Os principais representantes são: alteplase 
(Tpa) e tenecteplase (TNK). 
Deve atentar para as contraindicações quanto à terapia fibri-
nolítica, principalmente no tocante a AVCs hemorrágicos. 
 
Contraindicações absolutas: 
 
→ Qualquer hemorragia cerebral prévia; 
→ Lesão vascular cerebral conhecida; 
→ Neoplasia intracraniana (primária ou metastática); 
→ AVC isquêmico < 3 meses (exceto < 3 horas); 
→ Traumatismo craniano ou facial significativo < 3 meses; 
→ Sangramento interno ativo (exceto menstruação); 
→ Suspeita de dissecção de aorta; 
→ Doenças da coagulação; 
→ Redução da expectativa de vida (coma, sepse, neoplasia). 
 
Contraindicações relativas: 
 
→ História de hipertensão crônica e não controlada; 
→ PAS > 180 / PAD > 110 mmHg apesar do alívio da dor; 
→ AVC isquêmico > 3 meses e outras doenças cerebrais sem 
contraindicação absoluta; 
→ Uso de anticoagulantes cumarínicos; 
→ Trauma ou cirurgia de grande porte nas últimas3 semanas; 
→ Reanimação cardiopulmonar traumática ou prolongada (> 10 
minutos); 
→ Punção vascular não compressível; 
→ Sangramento interno recente (2 a 4 semanas); 
→ Úlcera péptica ativa. 
 
Uma vez realizada uma das terapias fibrinolíticas, deve ficar 
atento para o aparecimento dos Critérios de Reperfusão entre 60 
a 90 minutos após o tratamento. O primeiro critério é eletrocardi-
ográfico, consistindo na redução de, pelo menos, 30 a 50% do su-
pra de ST, devendo ter como referência a derivação que apresen-
tava a maior elevação do segmento ST. O segundo critério é sinto-
mático e consiste na melhora da dor referida pelo paciente. 
Em caso positivo, adota a estratégia fármaco-invasiva, na 
qual, após a fibrinólise, o paciente deve ser encaminhado para o 
cateterismo dentre 2 a 24 horas, uma vez que se sabe que o fibri-
nolítico pode não ser capaz de desobstruir completamente a arté-
ria do paciente, de modo que esse necessitará de uma angioplas-
tia. Nos casos em que não forem satisfeitos os critérios de reper-
fusão, o paciente é classificado como urgente, devendo ser sub-
metido a uma angioplastia de resgate. 
 
– CONTROLE DA ANGINA – 
 
Junto a todo esse tratamento de reperfusão, como medida 
inicial, a dor anginosa deve ser tratada, a fim de diminuir o tônus 
simpático, o qual é capaz de gerar mais estresse ao coração que 
já está acometido. Para isso, administra dinitrato de isossorbida 
sublingual (Isordil) ou nitroglicerina, que atuará proporcionando 
a dilatação dos vasos coronarianos, de modo a dar certo alívio à 
dor causada pela isquemia. Junto a isso, deve ser administrada 
morfina como analgésico para controle adicional da dor, salvo 
existência de contraindicações. 
 
– TERAPIAS ADIOCIONAIS – 
 
• o objetivo consiste na 
diminuição da formação do trombo branco, bem como na di-
minuição do risco de trombose no stent. 
Administra ácido acetilsalicílico (AAS) pelo resto da vida 
do paciente. A única exceção consiste na presença de úlcera 
gástrica ativa e histórico de reação anafilática prévia quando 
do uso desse fármaco. Casos de alergia leve, como urticária, 
não há contraindicação, devendo ser prescrita medicação 
anti-histamínica para o controle de sintomas adversos. 
A dupla anti-agregação plaquetária é completada pelo 
uso de inibidores do receptor de P2Y12, cujo uso deve ser feito 
por um ano. Os principais representantes dessa classe são: 
clopidogrel, ticagrelor e prasugrel. Esses dois últimos apesar 
de possuírem uma melhor estabilidade quanto fármaco em 
comparação com o clopidogrel, no tocante à antiagregação 
plena, só devem ser utilizados nos casos em que o paciente 
foi submetido à angioplastia primária, não devendo ser utili-
zados nos casos após a terapia fibrinolítica. 
Como opção de antiagregantes plaquetários, pode fazer 
o uso de inibidores da glicoproteína IIb/IIIa, cujo uso é mais 
restrito e infrequente. São administradas por via endovenosa, 
em bomba de infusão contínua. A prescrição dessas drogas é 
geralmente feita pelo próprio hemodinamicista, que irá indi-
car o uso nos casos de identificação de grande quantidade de 
trombos no cateterismo, ou ainda quando não há fluxo arte-
rial coronariano, mesmo quando o balão é insuflado na coro-
nária obliterada. Os fármacos geralmente utilizados nesses 
casos são o tirofibana e o abciximab. 
 
• o objetivo é prevenir a formação do 
trombo vermelho, dissolvendo a trombina. O fármaco mais 
utilizado é a enoxaparina, que tem usos distintos a depender 
da terapia de reperfusão realizada, mas em ambos os casos 
a administração de ataque é feita por via endovenosa e a de 
manutenção, por via subcutânea. 
A segunda opção de anticoagulante é a heparina não 
fracionada (HNF), que é mais complicada quanto à sua utili-
zação, pois é administrada em bomba de infusão contínua. 
 
• mostra benéfico para pacientes cuja sa-
turação se encontra abaixo de 90%, ou para aqueles cuja ga-
sometria arterial acusou pressão parcial de oxigênio menor 
do que 60 mmHg. 
 
• podem ser utilizados, possuindo be-
nefício de médio a longo prazo, devendo ser iniciados em até 
24 horas. Caso o paciente possua fração de ejeção do ventrí-
culo direito reduzida (menor do que 40%), preconizam beta-
bloqueadores com benefícios quanto à mortalidade, que são: 
carvedilol, bisoprolol e succinato de metoprolol. Esses fár-
macos são contraindicados nos casos de choque cardiogê-
nico, insuficiência cardíaca descompensada e bradiarritmias. 
 
• podem ser utilizados, sendo que, caso seja ade-
quado, a terapia com esses fármacos deve ser iniciada em 
até 24 horas. Os pacientes que se beneficiam do uso dessa 
classe de drogas são aqueles com fração de ejeção do ventrí-
culo esquerdo menor do que 40%, diabéticos ou hipertensos. 
 
• principal represen-
tante é a espirolactona, devem ser utilizados quando já se faz 
o uso de iECA ou BRA junto com um betabloqueador, diante 
do cenário de fração de ejeção do ventrículo esquerdo menor 
do que 40%, com apresentação de insuficiência cardíaca ou 
diabetes mellitus. Porém, esses fármacos não são utilizados 
no tratamento inicial, sendo avaliada a necessidade do seu 
uso em momentos oportunos. 
 
• é importante o uso de estatinas de alta potência, 
dado o seu benefício de reduzir infartos, por meio da estabili-
zação das placas ateromatosas. Sendo assim, faz o uso de 
atorvastatina ou de rosuvastatina. É importante que seja ob-
servado o alvo de LDL do paciente diante do uso desses fár-
macos, o qual deve ser menor do que 50 mg/ dL. 
 
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METAS DE TEMPO IMPORTANTES PARA TERAPÊUTICA DA SCASSST 
Tempo máximo entre o primeiro contato médico e o diagnóstico do ECG. ≤ 10 min 
Atraso máximo esperado do diagnóstico de SCACSST para ICP primária (passagem do fio guia). Se esse tempo não 
puder ser alcançado, considere fibrinólise. 
≤ 120 min 
Atraso máximo esperado do diagnóstico de SCACSST para ICP primária (passagem do fio guia) em pacientes que se 
apresentam em hospitais com ICP primária. 
≤ 60 min 
Tempo máximo do diagnóstico de SCACSST para ICP primária (passagem do fio) em pacientes transferidos. ≤ 90 min 
Tempo máximo do diagnóstico de SCACSST para bolus ou início da infusão de fibrinolítico em pacientes incapazes de 
cumprir e=os tempos alvo de ICP primária. 
≤ 10 min 
Atraso de tempo desde o início da fibrinólise até a avaliação de sua eficácia (sucesso ou falha). 60-90 min 
Atraso de tempo desde o início da fibrinólise até a angiografia se a fibrinólise for bem-sucedida. 2-24 horas 
 
11. Tratamento da SCA sem Supra de ST 
 
Uma vez diagnosticada a SCASSST, o paciente deve receber 
de imediato antiagregantes plaquetários, a fim de inibir a forma-
ção do trombo branco. Dessa forma, administra ácido acetilsali-
cílico, pelo resto da vida do paciente. É realizada a dupla antiagre-
gação por meio da administração de um inibidor de P2Y12, geral-
mente o clopidogrel, durante um ano. Podem ser utilizados no lu-
gar: o ticagrelor ou o prasugrel. 
Como a principal queixa do paciente com SCASSST é a dor 
anginosa, o alívio dessa faz necessário para a tranquilização e 
bem-estar do paciente, bem como para que a colaboração desse 
para com o tratamento seja adequada. Para tal, pode ser admi-
nistrada morfina para o controle da dor e nitratos. 
Para controle da dispneia, a oxigenoterapia pode ser bené-
fica. A suplementação com oxigênio deve ser feita nos casos em 
que o paciente apresenta sinais de hipoxemia, seja com a satura-
ção menor do que 90% ou pela pressão de oxigênio menor do que 
60 mmHg na gasometria arterial. 
Os anticoagulantes devem ser administrados a fim de evitar 
a formação do trombo vermelho, resultante da agregação de he-
mácias. Nos casos de pacientes com SCASSST, a primeira opção 
consiste na enoxaparina. Deve ser administrada até a realização 
da angioplastia, ou até a alta do paciente ou por até oito dias. Pode 
ser utilizadaa heparina não fracionada, mas o seu manejo é mais 
complicado quando comparado à enoxaparina. O fondaparinux 
é utilizado principalmente para pacientes com alto risco de san-
gramento, devendo ser administrado por via subcutânea. 
Em até 24 horas após o início do tratamento devem ser admi-
nistrados fármacos que melhoram o desfecho quanto ao remode-
lamento e quanto à sobrevida a longo prazo, como estatinas de 
alta potência em dose máxima, betabloqueadores e vasodilata-
dores, como inibidores da enzima conversora de angiotensina 
(IECA) e bloqueadores do receptor de angiotensina (BRA), prin-
cipalmente para aqueles cujas sequelas contemplam fração de 
ejeção reduzida (menor do que 40%). 
Pacientes classificados pelos escores mencionados como de 
alto risco, devem seguir para cateterismo cardíaco, enquanto os 
pacientes de baixo risco, podem ser submetidos a exames para 
estratificação não invasivos, como o ECO estresse, cintilografia e 
teste ergométrico, podendo ser prescrito para esse paciente so-
mente AAS e estatinas. 
Pacientes com risco intermediário podem seguir para ambas 
as estratégias, devendo ser internados, sendo que a escolha de-
verá partir do consenso do médico com o paciente, avaliando qual 
desses se encaixará melhor para a correta avaliação do quadro 
do paciente. 
 
12. Complicações Mecânicas Pós-Infarto 
 
Consiste em uma alteração da anatomia normal do coração, 
decorrentes dos déficits espaciais gerados pela necrose. Essas 
complicações são sempre acompanhadas por choque cardiogê-
nico, que consiste em um quadro de hipoperfusão gerado por 
baixo débito cardíaco, dado o acometimento da plena capacidade 
do coração em suprir as demandas do organismo. Logo, é bem 
intuitivo que alterações graves como essas sejam mais relaciona-
das ao IAMSST (IAM transmural). 
Há fatores de risco que aumentam a susceptibilidade do pa-
ciente para o desenvolvimento desse quadro. O primeiro deles 
consiste em um pico muito elevado dos marcadores de necrose 
miocárdica, principalmente a troponina, uma vez que representa 
maior quantidade de músculo acometido. A escassez de circula-
ção colateral, quando de um primeiro evento isquêmico, também 
aumenta a chance de evolução para complicações mecânicas, 
dado que o coração, nesse caso, possui poucos vasos para tentar 
suprir a área isquemiada. 
Os infartos anteriores se relacionam com o aumento da pro-
babilidade de desenvolver comunicação interventricular e de ro-
tura de parede livre. Enquanto isso, o IAM de parede inferior se 
relaciona à maior probabilidade de ocorrência de insuficiência mi-
tral aguda. 
 
– ROTURA DE PAREDE LIVRE – 
 
Ocorre geralmente do terceiro ao quinto dia pós-IAM, po-
dendo ocorrer em até duas semanas após o evento. Nesse caso, a 
isquemia gera a ruptura da parede miocárdica, gerando o extra-
vasamento de sangue para o pericárdio e, com isso, gerando o 
quadro de tamponamento cardíaco. A continuidade desse extra-
vasamento faz com que o débito cardíaco caia, uma vez que há 
menos sangue em circulação, levando o paciente ao choque, evo-
luindo na maioria das vezes para óbito nos casos de rotura total 
da parede ventricular esquerda. 
O quadro clínico de uma rotura completa caracteriza pela 
evolução com tamponamento cardíaco, o qual pode ser evidenci-
ado no exame físico pela tríade de Beck (bulhas abafadas, estase 
jugular e o choque), bem como pela presença de pulso paradoxal, 
ocorrendo variação maior do que 10 mmHg da pressão de pulso 
quando comparada a inspiração e a expiração. A evolução do 
quadro geralmente consiste em atividade elétrica sem pulso, cul-
minando em morte súbita. Em casos de ruptura incompleta ou su-
baguda, ocorre quadro de dor pleurítica, semelhante à pericardite 
e choque cardiogênico, com ausência de sopro à ausculta. 
Pode diagnosticar essa complicação por meio do ecocardio-
grama, o qual evidenciará a lesão miocárdica de rotura. O trata-
mento pode ser feito por meio de uma pericardiocentese para ali-
viar a pressão e tratamento cirúrgico da lesão, realizando o fecha-
mento do orifício pelo qual ocorreu a saída de sangue. 
 
– COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR – 
 
Ocorre entre o terceiro e quinto dia pós-infarto. Essa compli-
cação decorre do acometimento do suprimento vascular do septo 
interventricular, que é suprido pela artéria descendente anterior 
(em seus dois terços anteriores) e pela descendente posterior (em 
seu terço posterior). 
Desencadeia um quadro clínico caracterizada pela presença 
de instabilidade hemodinâmica, culminando em choque. Junto a 
isso, observa a preponderância de sinais de insuficiência cardíaca 
direita (congestão sistêmica), auscultando um sopro muito carac-
terístico: holossistólico, focado em ápice (nos casos de comunica-
ção apical), mas podendo ser bem auscultado em todos os focos, 
sendo descrito como de 4 + ou mais (sopro com frêmito). 
O diagnóstico é dado pelo ecocardiograma, que evidenciará 
a lesão com sinais de sobrecarga ventricular direita, dado o au-
mento de pressão pelo maior volume sanguíneo. O tratamento 
consiste na administração de vasodilatadores, inotrópicos e diu-
réticos, a fim de diminuir o gradiente pressórico na aorta (dado o 
 
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Última atualização: 04/08/2021 
mecanismo de vasodilatação periférica), fazendo com que haja 
um gradiente pressórico maior entre o ventrículo esquerdo e a 
aorta, de modo que o sangue tenha maior tendência para se dirigir 
para ela ao invés de para o ventrículo direito. 
O diurético atua diminuindo o volume circulante, de modo a 
haver menos volume a ser transferido para o coração direito pela 
comunicação. O inotrópico atua melhorando a performance car-
díaca em bombear o sangue para a aorta, auxiliando no meca-
nismo dos vasodilatadores. Tal conduta é apenas paliativa, a fim 
de que haja tempo hábil para que a comunicação seja interrom-
pida por via cirúrgica, que consiste no tratamento resolutivo. 
 
– INSUFICIÊNCIA MITRAL – 
 
Ocorrer no período entre 2 a 7 dias após o IAM, decorrente da 
ruptura do músculo papilar ou das cordas tendíneas da valva mi-
tral. Obliterações desses ramos arteriais podem cursar com isque-
mia desses músculos, os quais podem se romper por necrose ou 
podem simplesmente perder a sua potência, gerando frouxidão 
que cursa com insuficiência desse músculo para sustentar a cor-
doalha tendínea. 
Pacientes com esse quadro apresentam a típica hipotensão 
do choque cardiogênico, cursando com edema agudo de pulmão, 
dado o aumento de pressão no átrio esquerdo que se transmite 
para o pulmão. A ausculta revela um sopro holossistólico regurgi-
tativo em foco mitral, classificado de 3 + para baixo (baixa inten-
sidade). O diagnóstico é dado por meio do ECO, que evidenciará a 
frouxidão valvar e a regurgitação intensa ao Doppler. 
Esse quadro é tratado por meio de vasodilatadores, inotrópi-
cos e diuréticos, que aumentará a tendência do sangue a cursar o 
seu caminho natural para a aorta ao invés de regurgitar e propi-
ciar a existência de menos volume circulante, de modo a reduzir, 
como consequência, o volume que acaba por regurgitar. Pode tra-
tar o paciente por meio de um balão intra-aórtico, o qual será 
alocado na artéria aorta do paciente por meio de um acesso fe-
moral. Esse balão insuflará no período da diástole e se esvaziará 
na sístole, de modo a melhorar a perfusão coronariana, uma vez 
que essas recebem sangue na diástole, e aumentar a condução 
aórtica do sangue, dado que o seu esvaziamento auxilia na pro-
pulsão do sangue. 
Ambos os tratamentos são paliativos, sendo o tratamento de-
finitivo cirúrgico, para o qual deve ser avaliado o estado do mús-
culo papilar. No caso em que esse músculo não estiver preservado, 
deve ser realizada a troca valvar; caso o músculo ainda esteja em 
boas condições, pode realizar a valvoplastia mitral, de modo a 
manter a valva do paciente. 
 
! Além das alterações mecânicas podem ocorrer alterações 
funcionais(prejudicam o funcionamento correto do coração), 
tais como: insuficiência ventricular esquerda, insuficiência 
ventricular direita, choque cardiogênico; e alterações elétri-
cas (alterações no ritmo cardíaco), tais como: bradiarritmias 
(bloqueios atrioventriculares de 1º, 2º e 3º grau), traquiarrit-
mias (ventricular e supraventriculares).